Прва заштита за акутна астма кај возрасни: патофизиологијата на болеста

Астма - а често се случуваат хронична zabolevanie- тоа влијае речиси 9 милиони луѓе во САД. Иако болеста е почеста кај децата и младите, симптомите може да се појави на било која возраст. Астмата се јавува во детството, често исчезнува vozrastom- истата болест која почнува кај возрасните, обично е зачуван и има упорни разбира. И покрај хронична, клиничкиот тек на болеста е многу variabelno- само мал број на пациенти регистрирани попреченост.

Иако астмата е многу тешко да се дефинира кратко претставување на голем број на клучните концепти кои им помага да се разбере суштината на оваа болест. Бронхијална астма, за разлика од другите опструктивна болест на белите дробови со патофизиолошки утврдени наместо клинички или анатомски позиција. Таа се карактеризира со реверзибилна опструкција на протокот на воздух, кој е поврзан со зголемување на реактивност на државата на трахеобронхиалното дрвца од мноштво на различни стимули (но работат на нормално тело).

Cодржина

класификација
патофизиологија
бронхијална хиперактивност
механизми на бронхоспазам
Видео: Срцева слабост
Последици од опструкција на дишните патишта
Видео: Астма

Тоа е состојба на хипер-реактивност, се манифестира со широка бронхоспазам, бронхијална giperreaktivnosti- одразува состојбата на овој концепт ќе се дискутира подоцна. Бронхоспазам карактеристика на акутен напад на астма обично е реверзибилна карактеристика што се повлекува спонтано или со третман (неколку минути или часови).

Во рамките на спектарот на хронична опструктивна белодробна болест астма може да постои во релативно чиста форма или коегзистира со хроничен бронхитис, емфизем, и бронхиектазии во различни комбинации. Во секој случај, главните поплаки на пациентите со означени диспнеа, кашлица и отежнато дишење. карактер опструкција на протокот на воздух значително се разликува во зависност од фреквенцијата на астматични напади и статусот на дишните патишта помеѓу акутните епизоди. Астмата може да се појави спорадично или се манифестира како хронична опструктивна болест на дишните патишта со епизоди на егзацербација.

класификација

Различни форми на астма традиционално се класифицирани како "надворешен" или "внатрешен". Т.н. надворешна астма имаат алергиски или имунолошка потекло, често се забележани во атопичен лица. Под атопија разбере генетска предиспозиција за итна реакција (уртикарија со експлозивен или појава на црвенило) на кожни тестови со различни антигени на која поединецот не одговори во нормала.

Атопичен пациенти обично се доста млади, често со историја на алергиски ринитис, и зголемување на серумските нивоа на IgE. Т.н. внатрешна астма се случува, каде што не може да се идентификуваат на надворешните причински фактори. Ваквите пациенти обично се многу постари, тие не atopichny- нивната болест често има хроничен тек.

Оваа стара класификација на денес ја изгуби својата поранешна значење како концепт болест отиде многу подалеку симплистички дихотомија на астма. А подлабоко разбирање на комплексни механизми на бронхоспазам астма може да се смета како состојба на бронхијална хиперреактивност на различни потенцијални "предизвикувачи" (Табела. 1). Имунолошки одговор (алергиска реакција на тип I или непосредна хиперсензитивност), посредувана од IgE, е само еден од предизвикувачи, кои може да се случи во атопичен лица (двете класични "надворешен" астма), како и кај пациенти neatopichesnih.

Табела 1. индуцирање на астматичен одговор (предизвикувачи)

Имунолошка реакција (антиген изложеност во ослободување на невротрансмитер)
Вирусни респираторни инфекции (горните и долните дишни патишта)
Промени во температурата и влажноста (особено ладен воздух)
Ноти (парфеми, итн.)
Загадувачки материи, прашина, чад и други надразнувачи (вклучувајќи индустриски прашина)
Некои лекови и хемиски агенси: не-стероидни анти-инфламаторни лекови, tartrazinovye бои (жолта боја № 5), сулфонира агенти, бета-адренергични блокатори)
синузитис
физички стрес
Силни емоции, смеа, кашлање
Земете длабок здив и издишување принудени
гастроезофагеален рефлукс

Исто така, во студии спроведени во последниве години се најде огромен (и постојано зголемување) број на агенси кои предизвикуваат астма или имунолошки механизми, или со директно надразнување. Професионална астма беше значаен лица болест. Всушност се покажа дека 5-10% од луѓето со астма (атопичен и не-атопичен), постојат значајни предизвикувачи на производство на (или било која друга работа).

Се должи на различни форми на професионална астма точна дијагноза на болеста може да предизвика тешкотии: реакција на стимулот може да биде непосредна или одложена за 4-6 часа по изложувањето, а понекогаш и се повторува на секои 24 часа (често наутро).

патофизиологија

Брзо донесување на опструкција на протокот на воздух, што е карактеристика на астма, главно се должи на контракција на мазната мускулатура на бронхиите. Меѓутоа, во прилог на следење абнормалности на дишните патишта мазни мускули, астматичен напад е често придружена со хиперсекреција на мукус и бронхијална воспалителни промени во бронхијална stenke- двата процеси доведе до едем на бронхијалната слузница.

Така, зголемување на отпорност на проток на воздух во дишните патишта што се случува во астматичен, обично вклучува три одговор. Додека главните терапевтски мерки најчесто се фокусирани на фармаколошки ефект на мазните мускули на дишните патишта, важно е да не се заборави за физиолошките влошување, наречен од страна на хиперпродукција на слуз и едемот.

Бронхијална мускулен спазам може да се елиминира во неколку минути, опструкција на протокот на воздух поради блокада мукозните приклучок и воспалителни промени во бронхијалната ѕид трае со денови или недели. Тие треба да бидат свесни дека отсуството на брза терапевтски ефект во акутни напади на астма јасно покажува вклучување на сите три споменатите механизми.

Исто така, треба да се запомни дека малите бронхиите мукозните стопери приклучување може да доведе до формирање на ателектаза, пневмонитис и заразни бронхитис со последователното влошување на размената на гасови. Синдроми на алергиска бронхопулмонална аспергилоза и серозен бронхијална опструкција укажуваат на потенцијални компликации поврзани со хиперсекрецијата на мукус и влошување на мукоцилијарниот клиренс, кои се забележани во некои астматичари.

бронхијална хиперактивност

Суштината на астма, бронхијална хиперреактивност е држава - екстремната чувствителност на дишните патишта на бројни стимули (физиолошки, хемиски и фармаколошки) - тоа води кон поголем степен на бронхоконстрикција од онаа забележана кај здрави индивидуи. Така, бронхијална хиперреактивност во астматичари е нагло зголемен одговор - на раздразливост на дишните патишта на мазните мускули во однос на таквите стимуланси како вежбање, ладен воздух, прашина, иритирачки супстанции во дишењето воздух (гасови, атмосферски загадувачи), вдишат антигени, хистамин , серотонин, брадикинин и разни холинергична агонисти.

Иако причината за бронхијална хиперреактивност не е сосема јасно, многу теории (Табела 2). Предложени за неговото објаснување. Во секој случај потребно е да се појасни улогата на автономниот нервен систем во регулирање на состојбата на дишните патишта мазни мускули, како овие односи се важни за развојот на рационални фармаколошки пристапи во ослободување на акутни напади на астма.

Табела 2: постулирана механизми на бронхијална хиперактивност кај астма

- Намалување на базалните калибар на дишните патишта

- Патолошки промени во бронхијална на мазните мускули (хипертрофија, хиперплазија)

- Зголемување на бројот на мастоцитите

- Зголемена синтеза на медијатори

- Намалени прагот на рецепторот на чувствителност

- Оштетување на клетките на дишните патишта епителни (иритација агент олеснување на пристапот до субепителни excitable рецептори)

- Промени или нерамнотежа во регулирањето на автономниот нервен систем:

Зголемување на парасимпатичниот активност
Намалени бета-адренергични реакција
Зголемување на алфа-адренергични реакција
Намален адренергични реакција (purinergic) систем инхибитор

Парасимпатичниот нервен систем (PSNS) има бројни вагални еферентни влакна завршува во дишните патишта мазни мускули. Стимулирање на вагусниот нерв (вагусниот нерв) резултира со ослободување на ацетилхолин на postganglionic нервни завршетоци кои предизвикуваат бронхоспазам. Под нормални околности, постои мала доминација на влијанието на PSNS главно во големите, централните моторни патишта (дишни патишта примарна резистенција). Оваа активност предизвикува тоник извор холинергичните тонот на мазната мускулатура на бронхиите која предизвикува изумирање на бронхиектазии.

Силни емоции може да доведе до значителни нервните импулси кои произлегуваат од централниот нервен систем и во режија на мазните мускули на дишните патишта (минува низ вагална еферентните патишта), предизвикувајќи бронхоспазам случува. Покрај тоа, парасимпатичниот еферентна стимулација на коленото рефлекс можно бронхоконстрикција поради Дојдовни аферентните стимулација произлегуваат од назофаринксот, ларинксот, трахеата и други дишни патишта.

Субепителни возбудени рецептори гореспоменатите локализација да бидат стимулирани од механички притисок, прашина, хемиски иританси и одредени лекови. Оштетување на лигавицата на дишните патишта се развива во близина меѓуклеточната крстосници, ја зголемува изложеноста на возбудени рецептори и субепителни мастоцитите и сензибилизира рецептори. На зголемена пропустливост на респираторниот тракт се смета за еден од можните механизми на бронхијална хиперактивност.

Во споредба со PSNS симпатичкиот нервен систем (СНС) е многу ретко innervate на мазните мускули на дишните патишта, ограничување на малите дишни патишта. Улога во одржувањето на транспорти тонот на дишните патишта мазни мускулни чини занемарливи. Нејзините директен ефект е многу послаба од влијанието на циркулирачките катехоламини. Бета-адренергични стимулација предизвикува бронходилатација на периферијата на белите дробови во поголем обем отколку во централните дишни патишта, додека алфа-адренергични стимулација може да предизвика бронхоконстрикција.

Неодамна отвори третата компонента на автономниот нервен систем. Овие нервни влакна се би требало да дишните патишта заедно со филијалите на вагусниот нерв, но се уште не се идентификувани предавател (а). Оваа не-адренергични (purinergic) инхибитор систем спречува стегање на бронхијална на мазните мускули, веројатно да се антагонистот на парасимпатичниот нервен систем.

механизми на бронхоспазам

Физиолошките реакции во целните клетки во астма (бронхијалните мазни мускулни клетки, мастоцити, секреторни клетки на слузните жлезди, клетките на вагусниот нерв и воспалителни клетки) се зависни калциум, односно. Е. Активирање на овие клетки бара мобилизација на слободен калциум јони од нивните трансмембрански движење кон меѓуклеточната цитоплазматски матрица. Без оглед на иницирање стимул се чини дека калциум јони струја претставува завршна заедничка патека за клеточен одговор.

Фактори кои може да работи астматични реакции се многу познати механизми како бронхоспазам релативно малку. Најпознатиот од нив (но не и распространети) е имунолошка реакција. Во непосредна реакции на хиперсензитивност (I тип алергиски реакции) се вклучени антитела IgE, прикачени на површината на бројни мастоцити (расфрлани снопови на мазните мускули во дишните патишта субмукозни слој и во непосредна близина на овој слој жлезди).

Кога изложеноста специфичен антиген се јавува двовалентен вкрстена реакција која води до дегранулација на мастоцити. Објавен веќе формирана посредници (хистамин, еозинофили хемотаксичен фактори на анафилакса, неутрофилна хемотактични фактори, серотонин и др.) - другите се синтетизирани медијатори, а потоа брзо ослободен (леукотриени, простагландини, тромбоксани, тромбоцитниот активирачки фактор).

Невротрансмитерите дејствуваат директно на дишните патишта мазни мускули, предизвикува бронхоконстрикција. Во продолжение, влошување на воспалението и зголемување на васкуларна пропустливост, медијатори може да предизвика мукозен едем, а со тоа и уште поголема опструкција на протокот на воздух. Тие, исто така може да го подобри бронхоспазам индиректно поттикнување возбудени рецептори субепителни и вагално посредувана создавање рефлексна реакција.

Автономниот нервен систем може непосредно да доведе до контракција на мазната мускулатура на бронхиите. Холинергични нервните принос (од централниот нервен систем или како дел од рефлексна реакција excitable рецептори) предизвикува бронхоконстрикција. Бронхоконстрикција може да биде резултат на нерамнотежа во регулирањето на автономниот нервен систем (слабеење бета адренергични стимулација, зголемување на алфа-адренергични стимулација или намалување на стимулација на purinergic).

Видео: Срцева слабост

Релативно неодамна појасни механизам на бронхоконстрикција предизвикана од вежбање. Хипервентилација големи количини на ладно, сув воздух промовира ладење на дишните патишта, која започнува со бронхоспастична реакција. Индуцирана од вежбање губење на мукозата на респираторниот тракт топлина очигледно промовира ослободување на медијатори, како одговор (бронхоконстрикција) повеќето reproducibly подобро блокиран од страна на претходна администрација на динатриум хромогликат-инхибитор, на градни клетки дегранулација a.

Некои астматичен бронхоконстрикција можат да бидат предизвикани од страна на лекови кои ја инхибираат циклооксигеназа (на пример, ацетилсалицилна киселина и не-стероидни анти-инфламаторни лекови). механизам предложи тука вклучува менување на метаболизмот на арахидонска киселина липоксигеназата пат да се формираат повеќе леукотриени. Леукотриени (порано позната како бавно реакција супстанција на анафилакса) вклучува целата група на сродни соединенија кои се потентни bronchoconstrictors.

Последици од опструкција на дишните патишта

Патофизиолошки ефекти на опструкција на дишните патишта се наведени во табелата. 3. почетна абнормалност е зголемување на отпорот на дишните патишта која е предизвикана од комбинација на бронхоконстрикција, мукозна едем и хиперсекреција на мукус. Овие услови доведе до намалување на максималниот проток на воздух издишување што е определена најдобро од страна на објективна проценка на функцијата на белите дробови (мерење на волумен на дишните патишта).

Табела 3. Патофизиолошки последиците од опструкција на дишните патишта

Видео: Астма

Зголемување на отпорноста на дишните патишта
Намалување на максималниот проток на експираторен
апсењето на воздухот во белите дробови
Зголемен притисок во дишните патишта
баротраума
Хемодинамски несакани ефекти
Нерамнотежа во системот на вентилација - перфузија
supervenosity
хиперкарбија
Зголемена работата на дишењето
Парадоксален пулс
Замор на респираторните мускули со неуспех вентилатор

Со напредувањето на нарушувања експираторен фаза на вентилација дишниот волумен издишува дел и заробени во белите дробови на воздухот.

Овој процес, како одраз на порастот на резидуален волумен и функционален резидуален капацитет, има и позитивни и негативни ефекти врз пулмоналниот механика. Латентност (акумулација) на воздухот во белите дробови имаат тенденција да се одржи на дишните патишта во преоден состојба поради ограничување на изложеноста на нив, намалување на нивниот отпор. Сепак, зголемување на резидуален волумен овозможува уредување на дијафрагмата во позиција и механички неповолни (за сите респираторните мускули) ја зголемува еластична работата на дишењето.

Зголемена отпорност на дишните патишта во комбинација со одложен воздухот предизвикува зголемување на притисок во дишните патишта што може да предизвика баротраума (развој поткожен емфизем, пневмоторакс или пневмомедијастинум) и срцеви аномалии преку голем број на механизми.

Акутна астматичен напад, исто така, доведе до нееднаква дистрибуција на вентилација, што пак доведува до нерамнотежа на вентилација-перфузија. Додека хиперкарбија е забележан само во многу тешки случаи, хипоксемија се случува доста често. Влошување хипоксемија, тоа се покажа за да се појави во почетокот на третманот на акутна astmy- овој ефект се должи на природата на вазоактивни бета-адренергични бронходилататори (придонесува за зголемување на перфузија лошо вентилирани области на белите дробови).

Бидејќи повеќето астматичари првин да прима дополнителна терапија со кислород, на погоре опишаната ефект не е клинички значаен.

За време на акутни напади на астма комбинација на зголемување на отпорот во дишните патишта, зголемена респираторни воздух ексцитабилност и одложување на белите дробови создава зголемен товар на респираторните мускули. Засилени контракција на овие мускули (време на инспирација и, од непознати причини, при издишување) и зголемување на работата на дишењето како целина да придонесе за појава на диспнеа сензација на пациентот.

Сега е добро познато дека на респираторните мускули се уморни. Кога напојување на овие мускули се намалува и не одговараат на нивните потреби се појават млечна ацидоза проследена нагласена вентилација нарушување. Кога главната дишењето мускулите, лево и десно ирис почнуваат да гума, дополнителни респираторните мускули заземаат најголем дел од работата. Акроним стерноклеидомастоидниот мускул (дополнителни вратот мускули) е тесно поврзана со тежината на астмата и обично не се забележува додека Феб, нема да падне под 1,0 литри.

парадоксален пулс поврзани со тешка астма (> 20 mm Hg). За неговото објаснување е предложен двоен механизам поврзани со прекумерната негативните флуктуации интраторакалниот притисок. Во текот на напорната работа на дишењето прекумерна vnugrigrudnoe негативен притисок го зголемува afterload на левата комора и го забрзува венско враќање на десно срце, туркање на интервентрикуларниот септум, па дури и повеќе вознемирувачки исфрлање на крвта од левата комора. Нето ефектот е привремено намалување на срцевата работа и систолниот крвен притисок.

С. Шерман

Сподели на социјални мрежи:

Слични