Вирусот кој предизвикува рак на матката, може да биде причина за епилепсија

Видео: Кога ви треба да се вакцинираат против ракот на грлото на матката? - Д-р Komarovsky

Вработените детска болница истражувачки центар и Schreiner Универзитетот во Пенсилванија воспостави врска помеѓу човечкиот папилома вирус НРV16 и честа форма на детството епилепсија.

Потсетиме дека вирусот на HPV16 сега се смета за главна причина за рак на грлото на матката.

Научниците првите покажа дека вирусот на HPV16 може да биде присутен во човечкиот мозок.

Тие откриле дека додавањето на вирусни протеини во церебралниот кортекс на глувци имаат исти повреди кои се случуваат во фокална кортикална дисплазија тип II Б (FCDIIB).

Овие резултати укажуваат на тоа дека ХПВ игра улога во развојот на епилепсија. Резултатите исто така укажуваат дека лекарите треба да ги разгледаат тековните пристапи кон лекување на оваа болест, смета оваа форма на епилепсија како заразна болест на вирусна етиологија.

"Ова е сосема нов механизам за пополнување на празнините во разбирањето на вродени аномалии на мозокот," - вели д-р Петар Crean, професор по неврологија и член на педијатриската болница центар за истражување на Schreiner. Дека д-р Crean е автор на истражувачки извештај, кој беше објавен во издание на «аналите на Неврологија».

"Ако нашите податоци се точни, тогаш во иднина третман на кортикалните дисплазија ќе бидат насочени кон сузбивање на HPV16 инфекција за да се спречи напади. Идентификација на инфективниот агенс, како дел од невролошки болести може да ни се отвори пристап до нови терапевтски пристапи за други форми на епилепсија, "- вели д-р Crean.

FCDIIB - е нарушување на церебралниот кортекс во развојот, дел од мозокот одговорен за перцепција, размислување и меморија (на повисоката нервна дејност). Оваа болест е честа причина за детството и епилепсија возрасни лица, особено нерешливите форми на болеста. Се верува дека оваа болест се јавува во раната фаза на развојот на фетусот. Оваа состојба се карактеризира со дезорганизација на клеточните структури на кортексот и зголемување на мобилен цилиндри. Денес се достапни хируршки и медицински третман на оваа патологија.

Мочниот меур клетки се одговорни за сигнализација каскада наречен mTOR1, што е важно за раст, ширење и делење на клетките (развој на кортексот). Други истражувачи неодамна откриле дека mTOR каскада се активира онкопротеин E6, која распределува HPV16 вирусот.

Досега немало една студија е да го проучува HPV16 инфекција во човечкиот мозок. Д-р Crean видов таму можна врска.

"Ова е спорадична конгенитални абнормалности кои се поврзани со активирање на патеката на mTOR, без никакви генетски предиспозиции. Врз основа на некои сличности на мобилните сигнализација процеси во дисплазија на грлото на матката и фокална кортикална дисплазија, и дојдов до заклучок дека HPV16 протеин може да се открие во мозокот на FCDIIB », - вели д-р Crean.

За да дознаете, истражувачи прв испитуваат ткиво на пациентите со фокална кортикална дисплазија во присуство на протеини Е6 на хуманиот папилома вирус. А вкупно 50 пациенти кои учествуваа во студијата. Се покажа дека сите (!) Примероци Балонот на заболените клетки позитивни за вирусни протеини. Но надвор од ќелијата на балон вирусни протеини беше отсутен, како и во сите 36 контролни примероци од здрави луѓе.

Следно, со користење на методи за анализа ултрасензитивни научниците ги проучувале на генетскиот материјал на клетките земени за знаци онкопротеин. Нивните резултати се во споредба со контролната група, како и други мозочни аномалии. Како што се испостави, секој примерок од пациентите FCDIIB содржат вирусна E6 протеини, и тоа не беше во други видови на дисплазија.

Во финалето експериментот, научниците влезе E6 протеин во мозокот на ембриони глувчето. Д-р Crean вели: "Ако Е6 е навистина причината на фокалните кортикални дисплазија, воведувањето на овој протеин во мозокот во развој ќе доведе до нарушување на кортикалниот развој."

За време на експериментот, научниците идентификувале глувци родени абнормалности на церебралниот кортекс структура. Оваа целосно потврдија хипотезата за улогата на вирусна E6 протеини.

Сега д-р Crean планира да се истражуваат други форми на кортикалните дисплазија за да се утврди нивниот однос со папилома вирус. Неговиот тим, исто така, се обидува да најде одговор на прашањето за тоа како вирусот ќе влезе во фетусот мозокот. Досега, нивните резултати укажуваат на тоа дека ХПВ поминува низ плацентата од болните мајка. Точниот механизам на абнормалности кортикалниот развој останува неизвесна.

"Ние треба да се третираат некои форми на епилепсија како заразни болести, но не и генетски. Навремена вакцинација против HPV16 може да се понуди како превентивна мерка. Знаејќи сега дека развојот на кортикални абнормалности игра голема улога mTOR систем за сигнализација, можеме да ви понудиме инхибитори на mTOR за лекување на епилепсија, "- вели истражувачот.

Сподели на социјални мрежи:

Слични