Прва помош за уртикарија и ангиоедем. еритема мултиформе

се направи разлика Четири типа на преосетливост:

Кога хиперсензитивност I (веднаш) има првата средба со антиген предизвикува активирање на Т лимфоцитите помошник. Т-помошните лимфоцити, пак, го стимулира производство на специфични Б-лимфоцити, кои се трансформираат во плазма клетки кои произведуваат антитела специфични IgE. IgE врзува со клеточната мембрана на мастоцитите и базофилите. Кога антиген ре-средба пак се врзува за IgE на површината на клетката, што резултира во слободна медијатори на воспаление: хистамин, серотонин, брадикинин и бавно реакција супстанција на анафилакса (MRSA) и на еозинофили хемотаксичен фактор на анафилакса (EHFA).

Агенти може да предизвика преосетливост од тип I, се лекови, како што пеницилин и различни апарати за домаќинство алергени, како куќна прашина, полен, мачка првут и ragwort или волна. Кога цитотоксични хиперсензитивност (тип II) оштетување на клетките преку нивните фагоцитоза или лиза со активација на комплемент или директна изложеност на лимфоидни клетки. Дозволи антиген можат да бидат асимилирани или внатрешната клеточна компонента или супстанција вкрстено реагира со клеточна компонента. Овој механизам на алергиска реакција ретко се случува во преосетливост на лекот. Еден пример ќе биде предизвикано од лекови Coombs-позитивни хемолитична анемија.

Имуниот комплекс на хиперсензитивност (тип III) е резултат на активацијата на комплементот на антиген-антитело комплекс за да се ослободи активатори воспаление. А клинички пример на оваа појава е реакцијата Arthus, кадешто администрацијата интрадермална на антиген претходно осетливи на домаќин повици преку 3-8 h оток и црвенило на местото на инјектирање. може да се случи со воведувањето на тетанус токсоид партии ваквите реакции претходно во неколку наврати го добиле.

Клеточно-посредувана хиперсензитивност (IV тип) е резултат на миграцијата на антиген-специфични Т-лимфоцити, во присуство на еден антигенски сајт. Пример за таквата реакција е туберкулински тест на кожата.

Фактори кои влијаат на развојот на реакции на хиперсензитивност вклучуваат способноста да се крос-врзуваат антиген со IgE- природна способност да се произведуваат антитела кои се врзуваат IgG или IgM во одговор на изложеност на antigena различни - агенси антиген пат администрација (интравенска администрација на лекови повеќе често предизвикува имунолошки реакции) . Карактеристики на домаќин генетските фактори се утврди присуство на атопија. Многу пациенти се склони кон тешки, па дури и фатални анафилактички реакции се основа на нивната несомнено атопија.

Атопијата е поврзана со зголемен ризик од сериозни алергиски реакции кои се јавуваат во одговор на формирање на антитела IgE. Кај пациенти кои претходно имале анафилактична реакција, уртикарија или веројатноста за нивна појава во повторно воведување на горенаведените антиген. Преосетливост исто така може да предизвика хемиски соединенија и производи од метаболизмот на алергени. Така, антиген може да биде metabolit- дрога или две различни лекови може да бидат структурни или хемиски сличности со хаптени (како што е забележано со пеницилин или цефалоспорински-сулфонамид-сулфонилуреа реакции). За оваа причина, лица кои се преосетливи на сулфонамиди можат да имаат алергиски реакции на крстот тиазидни диуретици, фуросемид, хипогликемични сулфонилуреа, инхибитори на јаглеродната анхидраза, и типот на локалниот анестетик прокаин.

Уртикарија - е брзо исчезнуваат, јасно дефинирани и штрчат над површината на кожата и чешање еритематозен плакети, кои можат да се појават насекаде по телото. Индивидуалните лезии се развиваат во рок од неколку минути или неколку часа и може да остане на кожата за еден ден, а во ретки случаи, а повеќе од два дена. Уртикарија, која постои повеќе од 6 недели, се нарекува хронична. Акутна уртикарија обично се развива во детството или адолесценцијата и често со посредство на IgE. Хронична уртикарија е почеста кај возрасни и често не-алергиска природа.

Ангиоедем - тоа не е толку јасно дефинирани оток, обично влијаат на периорбиталните и периорална ткиво, јазикот, рацете, нозете, скротумот, а во некои случаи - гркланот и гастроинтестиналниот тракт. Чешање во едем е обично отсутни, но може да се доживее вкочанетост, горење или болка. Иако уртикарија и ангиоедем обично се смета манифестации на алергија, присуство на преосетливост не може секогаш да се докаже.

Уртикарија и ангиоедем должи на локално зголемување на васкуларната пропустливост поради активирање на мастоцитите или дополнуваат. Причински фактор наследни ангиоедем (ерозии) е супстанции ослободување kininopodobnyh на активирање на комплементот. Кога уртикарија во патолошкиот процес се вклучени во горните слоеви на дермисот, а ангиоедем - длабоко дермисот и поткожното ткиво. Хистолошки преглед обично открива вазодилатација и интерстицијален едем со многу малку акумулација на воспалителните клетки.

Еритема мултиформе е посилно олицетворение уртикариелна реакција. Типични лезии се издигнати над површината на кожата и мултиформе со демант во центарот (или mishenevidnoe "pupillary" пораз). Пораз понекогаш добива булозните и може да биде придружена со треска, општа слабост и артралгија. Лекови често се одговорни за појавата на еритема мултиформе вклучуваат пеницилин, сулфонамиди, барбитурати, салицилати, анти-конвулзивни, фенотијазини и фенилбутазон.

Најчесто препознатлив предизвикувачот фактор уртикарија и ангиоедем се реакции на лекови. ослободување на лекот е предизвикана од уртикарија IgE-зависни посредник комплекс IgG антитело - подготовка и дополнување фиксација, како и директна инхибиција на ослободувањето на хистамин или простагландини.

Најчесто провоцира агенти вклучуваат пеницилин, сулфа, лаксативи, диуретици и ацетилсалицилна киселина или слично него лекови. Кодеин и морфиум може да предизвика коприва со директно ослободување на хистамин. Аспирин и нестероидни анти-инфламаторни лекови може да го зголеми чувствителноста на кожата на gistaminu- Покрај тоа тие acetylated и деактивираат простагландини. Во 20% од пациентите со хронична уртикарија ацетилсалицилна киселина и НСАИЛ може да предизвика влошување на симптомите. Во астма пациенти кои примаат овие лекови го зголемува ризикот од астма pristupa- со истовремена rhinosinusitis или полипи егзацербации фреквенцијата се зголемува до 30-40%.

Имунокомплексите предизвикана уртикарија може да предизвика инфекција, како што инфективна мононуклеоза, вирусен хепатитис Б, Coxsackie заболувања и некои паразитски инфекции. Физички предизвикувачот фактори на уртикарија вклучуваат хипотермија, физичка активност, прекумерно потење и изложеност на сонце. Кај пациенти со уртикарија, вежба-индуцирана, overcooling или прегревање, лезии може да биде понекогаш се репродуцира интрадермален администрација metaholina- уртикарија предизвикани од изложување на сонце може да биде посредувана од IgE или предизвикани порфирија.

НАО е болест со автозомно доминантна nasledovaniem- тоа се должи на недостаток на естераза инхибитор Cl (Cl INH), кој води до нарушување на формирањето на активација на комплемент каскада. Влијае на лицето, вратот, екстремитетите и гастроинтестиналниот тракт. Уртикарија додека отсутни. За третман на ерозии применуваат адреналин, ипсилон-аминокапроична киселина, стероиди и свежо замрзната плазма, но нивната ефикасност не е доволно јасно. антихистаминици се ефикасни во такви случаи е мал. Како превентивна терапија андрогени понекогаш се користат, бидејќи на нивната способност да се стимулира црниот дроб производство на Cl-естераза инхибитор.

Hives може да се забележи во малигни тумори, особено во лимфопролиферативно болести, како и рак на дебелото црево, дебелото црево и белите дробови. Исто така, уртикарија поврзани со хипертироидизам, бременоста и употребата на орални контрацептиви.

За да се утврди причината за уртикарија или ерозии бара внимателно собираат историјата, овозможувајќи да се идентификува влијанието на можните алергени. Неопходно е да се побара од пациентот во врска со потрошувачката на храна, како што се ореви, јагоди, јајца и некои прехранбени конзерванси, како и за употреба на лекови, вклучувајќи ги и оние што не се предвидени од страна на лекар за можните контакти со домашни миленици и присуство на инфекција.

Преглед на пациентот треба да бидат насочени кон исклучување на рак, хипертироидизам и бременоста. Лабораториски студии не се од суштинско значење, освен ерозии дијагноза.

опциите за третман вклучуваат следново:

Ефективноста на H2-блокатори dokazana- не според некои податоци, тие успешно се користи во комбинација со H-блокатори. Тоа треба да се воздржат од дестинација ацетилсалицилна киселина и НСАИЛ кај пациенти со уртикарија или ангиоедем.

Кај пациенти со тешки и фатални анафилактички реакции се многу често покажуваат знаци на атопија. Атопијата, очигледно, што е поврзан со значително зголемен ризик од сериозни алергиски реакции во врска со појавата на имунолошки одговор посредувана од IgE. Пациентите кои претходно имале долга уртикарија или анафилактички реакции, тие се склони кон релапс по повторува контакти со агентот.

J. E. Tintinalli, М. Tsvanger

Сподели на социјални мрежи: