Образование во црниот дроб ацетоацетат. Кетоза во постот и зависност од мрсна храна
Повеќето од првичните расцепување на масни киселини во црниот дроб, особено ако сакате да се користи за енергетски потреби е исклучително големи количини на липиди. Сепак, на црниот дроб го користи за свои внатрешни метаболички процеси само мал дел од масните киселини. Кога синџирот на масна киселина на расцепува ацетил-CoA редуктаза, 2 молекули на спојување супстанција за да се формира молекула acetoacetic киселина, која потоа се транспортира до крвта во други клетки на телото, каде што може да се користи за производство на енергија. Дел од acetoacetic киселина се претвора во хидроксибутирична киселина, многу мали количини се конвертира во ацетон.
acetoacetic киселина, хидроксибутирична киселина и ацетон слободно да се дифузни преку мембраната на клетките на црниот дроб и се транспортира од страна на крвта на периферните ткива. Тука, повторно, овие супстанции се дифузни низ мембрана во клетките каде што обратна реакции се забележани и формира молекула на ацетил-CoA. Ацетил-CoA редуктаза, од своја страна, влегува во циклусот на лимонска киселина и се оксидира да се даде на енергија во форма на АТР. Нормално acetoacetic и p-хидроксибутирична киселина внесување на крвта како брзо се транспортира до ткива, кои нивната вкупна концентрација во плазмата ретко надминува 3 mg / dl. Всушност, и покрај малата концентрација во крвта се транспортираат големи количини на овие супстанции, како што се случи во случај на превоз на слободни масни киселини. висока брзина на транспорт на овие два вида на супстанции, е резултат на нивната висока растворливост во мембраните на целните клетки, што им овозможува да веднаш да дифундираат во клетките.
Кетоза време глад, дијабетес и други болести. Пати концентрацијата на acetoacetic, хидроксибутирична киселина и ацетон е многу пати од нивната нормална концентрација во крвта и интерстицијална течност. Оваа состојба се нарекува кетоза, бидејќи acetoacetic киселина е кето киселина, и три компонента наречена кетонски тела. Кетоза развива главно во глад, дијабетес, и кога исхраната се вклучени најмногу масти. Во овие случаи, јаглехидратите не учествуваат во процесите на метаболизмот (постот и кога исхрана се состои главно од масти - затоа што на нивното отсуство, и дијабетес - поради недоволна количина на инсулин, што го прави возможно да се внес на гликозата во клетките).

ако јаглехидрати не се користи за енергија, речиси сите енергија на телото мора да бидат произведени од метаболизмот на мастите. Ќе видиме дека отсуството на јаглехидрати автоматски ја зголемува брзината на екстракција на масни киселини од масното ткиво. Покрај тоа, неколку фактори кои го зголемуваат лачењето на хормони, како што се надбубрежните кортикални хормони (глукокортикоиди) или глукагон (хормон на панкреасот) или со намалување на производството на инсулин, доведе до зголемување на ослободување од масното ткиво на масни киселини. Како резултат на тоа, постојат големи количини на масни киселини, кои се: (1) се користи за енергетски периферните ткива nuzhdy- (2) се претвораат во кетонски тела во црниот дроб.
кетонски тела постепено напуштање на црниот дроб и се доставуваат до ткивата. Клетките биле ограничени во нивната способност оксидација кетонски тела за неколку причини. Најважните од нив се како што следува. Еден од производите на метаболизмот на јаглени хидрати - оксалацетат - е потребно за интеракција со atsetilkoenzima А пред неговото влегување во циклусот на лимонската киселина. Во врска со овој недостаток на оксалацетат добиени од јаглехидрати ограничува појава ацетил во циклусот на лимонска киселина, и кога во исто време, голема количина на acetoacetic киселина и други кетонски тела во црниот дроб, концентрацијата на ацетоацетат и хидроксибутирична киселина понекогаш се зголемува повеќе од 20 пати норма, која е на изречената ацидоза.
ацетон, формирана во врска со кетоза, тоа е променливи, делумно се отстранува лесно во текот на издишувањето, што можат да послужат како дијагностички на кетоза.
се користи за добивање дажба, вклучува голема количина на масти. Ако постепено се движи од исхраната која содржи јаглехидрати во исхраната се состои од речиси една масти, организмот постепено се навикнати да се користи многу поголеми количини acetoacetic киселина од вообичаеното, и во такви случаи, кетоза случува. На пример, Ескимите, кои живеат привремено во исхраната е речиси целосно составени од масти, кетоза не е развиен. Несомнено, некои фактори, кои акција се уште не беше објаснето, се забрза метаболизмот на acetoacetic киселина во клетките. По неколку недели, па дури и на мозочните клетки, кои нормално се добијат речиси сите на енергија од глукозата, може да добие 50-75% од потребната енергија за да ги од масти.
Прва помош за интоксикација изопропанол
Составот на жолчката. жолчката функција во варењето на мастите
Регулација на метаболизмот на гликозата. Синтезата и разградувањето на гликогенот
Физиологија на метаболизмот на гликозата. Транспорт на гликоза низ клеточната мембрана
Формирање на јаглени хидрати од протеини и масти. регулирање на глуконеогенезата
Анаеробна гликолизата. Млечна и пирувична киселина
Метаболизмот на мастите во телото. Транспорт на липиди
Ослободување на енергија од глукозата преку пентоза циклус фосфат. Конверзија на глукоза во масти
Метаболизмот на мастите и навредување. масти црниот дроб
Липопротеини. Форми и физиологија на липопротеини
Синтеза на триглицериди од јаглехидрати. Фази на синтезата на маснотии од јаглехидрати
Триглицериди синтеза на протеини. Регулирање на енергетските ослободување на триглицериди
Суштински и nonessential амино киселини. Употребата на протеини за енергетски потреби
Црниот дроб систем макрофаг. Метаболни функцијата на црниот дроб
Улогата на хормонот за раст во метаболизмот на мастите. Метаболизмот на јаглени хидрати и хормон за…
Инсулин и гликоза мозокот. Дејството на инсулинот врз метаболизмот на мастите
Ефект на инсулин на метаболизмот на гликозата во црниот дроб. За ослободување на гликоза од црниот…
Причини за кетоза и ацидоза. Ефект на инсулин на протеини промет
Глукагон и глуконеогенезата. Регулирање на глукагон секреција
Секундарен активен транспорт. Котранспорт гликоза и амино киселини во клетката
Механизми на масна киселина на транспорт преку плацентата