Панкреасот е тешка форма на дијабетес. дијабетична гломерулосклероза
Случаи на акутна развивање на дијабетес, кога клетките на апаратот за островче нагло хипертрофија и односот на алфа на бета-клетките останува непроменета и одговара на нормалните вредности (1: 4).
Тешки и брзо прогресивни форми на дијабетес често се карактеризира со necrobiosis бета клетките и инфилтрација меѓу limfoidnokletochnaya островче паренхимални клетки. Во присуство на воспалителни инфилтрати меѓу елементите на изолирани апарат на сврзното ткиво е дефиниран како инсулитис. Понекогаш дијабетес може да се открие Кал-tsinoz и изрази феномени хијалинизација инсула паренхим. Сепак, според некои автори (С. Ворен, П. Le Compte, С. Лазар, Б. Volk), околу една четвртина од сите случаи, може да се открие во дијабетес знаци на патолошки промени во Лангерхансовите островца.
Електронска микроскопски студија клеточно ткиво единица со дијабетес и значителни вакуолизација на ендоплазматичниот ретикулум и намалување на бројот на секреторни гранули во цитоплазмата. Митохондриите со отече, а некои од нив се предмет на ресорптивен промени. Golgi апарат во островските клетки содржи голем број на везикули и зазема релативно голем простор во близина на јадрото. Како што е наведено С. Schulbrich, Н. Давид, бета клетките јадро издолжена, имаат повлажна контури, okoloyaderpoe rasshirepo многу простор. мембраната на клетката е повлечен, испакнати на мембраната на една клетка се цврсто во вдлабнатини во непосредна близина.
не ретко во дијабетес панкреасот паренхим може да се открие промени карактеристика на хроничен панкреатит струја, која беше причина за болеста. Етиолошки фактор во појавата и развојот на дијабетес може да дојде и хемохроматоза, во која островските клетки се уништени и пигментацијата. Во некои случаи, шеќерна болест може да биде предизвикана од малиген тумор на панкреасот, што доведува до деструктивни промени инсула паренхим.
Вкупниот отстранување на панкреасот за рак на панкреас или некроза на масти, исто така може да биде причина за болест (В.М. Коган-Светол, SG гени).

еден компликации дијабетес е развојот на ангиопатија. Сите болест кај дијабетес е поделена на макро и микроангиопатија. Во првата група спаѓаат главен васкуларен калибратор на вториот - мал. Најчеста манифестација на дијабетична ангиопатија е гломерулосклероза, опишан во 1963 година Kimmelstiel и Вилсон.
се направи разлика нодуларен, дифузна и мешани форми glomeruloskloroza- најкарактеристичните на дијабетес нодуларен. Морфолошки супстрат на оваа патологија е мултипла склероза и хијалиноза артериоли со ексудативен промени и екстракапиларна гломерулите и проксималните тубули лезија. Во почетната фаза на синдромот Kimmelstil - Vilsena бубрезите најде импрегнирање клеточната обвивка на базалните гломеруларните капилари, задебелување и ги олабавување, како и алопеција "гликоген инфилтрација" на епителот на јамка петелка.
Кога еден јазол на периферијата гломеруларната капиларна мрежа формирана нодули, се состои од плочи, кои се наоѓаат низ неколку слоеви на јадра. Нодулите утврдени хистохемиски во позитивен одговор на неутрален мукополисахариди, липиди и хемоглобин. Во имунолошки истражувања откри нодули во многу сулфур кои содржат протеини, и во имунолошкиот - голема количина на гама глобулин. Електронска микроскопија откри дека нодули се кластери во мезангиумот и купчиња трабекули на која се зголеми и компресирате мезангијалните клетки постепено атрофија.
дифузна форма Се карактеризира со експанзија мезангијалните и набивање, мембрана зголемување на супстанции и задебелување на капиларна базална мембрана (без формирање на нодули). Ако постои комбинација на јазли со дифузна мезангијална печат и задебелување на гломеруларната мембрана на капиларите, тогаш зборуваме за мешана форма на гломерулосклероза (AM Wiechert, Р.И. Соколова).
Механизмот на развој на дијабетичната гломерулосклероза Тоа не е целосно сфатена, но некои истражувачи се поврзе со таложење на subendothelial мембрана нецелосно оксидира производи на метаболизмот. интегритетот на системот е повредено и лачат колаген и hondroitinsernistaya хијалуронска киселина придонесува за таложење на производи од плазма ултрафилтрат. Запечатување придружени со формирањето на овие талози хиалина. Постојат голем број на други теории, кои во моментов се води дебата.
Хиперплазија, хипоплазија, хипертрофија на панкреасот
Лангерхансовите островца на панкреасот
Островските апарат на панкреасот
И во клетките на панкреасот (алфа, бета), антитела - нивната регенерација и трансплантација
Безболно patch за третирање на дијабетес
Би можеле недостаток на витамин А причина дијабетес?
Структурата на инсулин. синтеза на инсулин
Дијабетес мелитус тип. Физиолошки ефекти од хипергликемија
Респираторниот систем, дигестивниот систем во дијабетес. дијабетес хемохроматоза
Морфологија на дијабетес. Патолошка анатомија на дијабетес Дијабетес
Морфологија на хиперинсулинизам. Патолошка анатомија insuloma
CAMP протеин враќа на панкреасот
Панкреасот е и ендокрините жлезди
Шеќер rafineries дијабетес. глукагон
Дијабетес мелитус: класификација
Лезии на кожата кај дијабетес
Ендокринологија
Научниците ќе бидат во можност да се започне процесот на регенерација на панкреасот
Други видови на дијабетес
Дијабетична гломерулосклероза
Клиничка разлики помеѓу дијабетес тип 1-ви и 2-ри