Возбудена состојба на невронот. Замор на синоптичката

Возбудена состојба на невронот Таа е дефинирана како сумираше ниво на стимулирачки влијанија доаѓаат на неврон. Ако возбудливи влијанија преовладуваат во однос на сопирачката, тие зборуваат за возбудена состојба на невронот. Спротивно на тоа, со доминација на стимулирачки над инхибиторен ефект укажуваат инхибиторен состојба на невронот.

Ако нивото на возбудена состојба на невронот издига над прагот на побудување, неврон ќе го испразни пулсира додека возбудена состојба останува на ова ниво. Бројката покажува одговори на трите видови на неврони на различни нивоа на возбудена состојба. Имајте на ум дека еден неврон има низок праг на побудување, додека неврон 3 има висок праг. Но, исто така, имајте во предвид дека неврон 2 има најниска максимална фреквенција на импулсот активност, додека максималниот празнење фреквенција неврон 3 - највисока.

некои неврони на централниот нервен систем испразнета континуирано, бидејќи дури и нормално возбудена состојба на невронот над нивото на прагот. Фреквенцијата на овие импулси нормално се зголемува со понатамошно зголемување на нивните возбудена состојба. Фреквенцијата на пулсирање може да се намали до негово целосно раскинување со доминација на инхибиторни влијанија на неврон. Така, различни неврони реагираат различно, имаат различни прагови возбудувањето и се разликуваат во голема мера во максималната фреквенција исцедок. Вие не треба многу имагинација за да се разбере важноста на постоење на различни неврони со овие различни карактеристики на одговорот се претстават многу различни функции на нервниот систем.

Замор на синоптичката. Кога стимулирачки синапси постојано стимулира висока фреквенција, фреквенција пулсот резултира со постсинаптичката неврон, во почетокот многу висока, но тоа се намалува постепено во текот на следните неколку милисекунди или секунди. Ова се нарекува замор на синаптичките.

замор - исклучително важна карактеристика на синаптичките функции, бидејќи кога overexcited нервен систем замор во текот на времето доведува до губење на прекумерна раздразливост. На пример, замор - веројатно главната причина за сузбивање на прекумерна ексцитабилност на мозокот за време на епилептичен напад, што резултираше со заплена запира. Така, развојот на замор е заштитен механизам против прекумерната нервната активност. Ова е дискутирано во описот на одекнува нервните кола.

На механизам на замор главно се поврзани со целосно или делумно намалување на невротрансмитер во пресинаптичката терминали. Стимулира терминал на многу неврони може да содржи само на износот на возбудлив невротрансмитер, која е неопходна за да се поттикне на акција потенцијали на околу 10.000, па стимулација посредникот на висока фреквенција може да се намалуваше во рок од неколку секунди или минути.

Можеби делумно замор процес, исто така е поврзан со дејството Две други фактори:
(1) прогресивна инактивација на многу постсинаптичката мембрана рецептори;
(2) бавно промена на абнормални јонски концентрации во постсинаптичка нервните клетки.

Влијанието на ацидоза или алкалоза на синоптичката пренос. Повеќето неврони се многу чувствителни на промена на pH вредноста на околните екстрацелуларната течност. Обично алкалоза значително ја зголемува ексцитабилност на нервниот систем. На пример, зголемување на pH на артериска крв од нормалната вредност од 7,4 до 7,8-8,0 често да предизвика напади должи на зголемување на ексцитабилност на некои или сите од мозочните неврони. Еден добар пример за ова може да послужи како реакција на лице предодреден да епилептични напади на хипервентилација (на пример, кога тој е побарано да дишат тешко на одмор). Хипервентилација мие крв јаглерод диоксид, што резултира во еден момент го подигна нивото на pH на крвта, но дури и краткорочна промена на pH вредноста може да предизвика напад.

Напротив, ацидоза многу инхибира активноста на нервниот систем: намалување на нивото на pH вредноста на 7,4 на вредност под 7,0 обично доведува до кома. На пример, во тешка дијабетична или уремичен ацидоза е речиси секогаш се развива кома.

Ефект на хипоксија на синоптичката пренос. Ексцитабилност на нервните структури е во голема мера зависи од соодветен довод на кислород. Престанок на испорака на кислород дури и за неколку секунди може да предизвика тотална загуба на ексцитабилност во одредени неврони. Ова е забележан за време на привремен прекин на церебралниот проток на крв, во овој случај, по 3-7 секунди лицето ја губи свеста.

Синоптичка влијание на пренос на лекови. Меѓу многуте лекови познати да се зголеми ексцитабилност на неврони, а другите - како и намалување на нивната ексцитабилност. На пример, кофеин, теофилин и теобромин, кои се содржани во кафе, чај и фабрика, односно е зголемена нервен ексцитабилност, очигледно со намалување на прагот побудување неврони.

стрихнин - една од најпознатите на агенти кои го зголемуваат ексцитабилност на невроните. Сепак прагот стрихнин не се намали на побудување на неврони и го инхибира дејството на некои нормално инхибиторни невротрансмитери, особено инхибиторен ефект на глицин во 'рбетниот мозок. Како резултат на тоа, ефектот на ексцитаторните невротрансмитери станува доминантна, која драматично се зголемува ексцитабилност на неврони, и тие почнуваат да се генерираат дел на испуштање, во придружба на развојот на силна тоник мускулни грчеви.

повеќето анестетици зголемување на побудување праг на мембраната на нервните клетки, со што се намалува ефикасноста на синаптичките пренос во многу делови на нервниот систем. Бидејќи многу од анестетици се лесно растворливи во липиди, укажуваат на тоа дека некои од овие може да ја смени физичките својства на невронските мембрани, што ги прави помалку чувствителни на стимулирање на агенти.

синоптичка одложување. За пренос на нервните сигнали од пресинаптичката постсинаптичката неврон да потрае некое време за следните процеси: (1) ослободување посредник од пресинаптичката terminali- (2) дифузија на медијаторот на мембраната на постсинаптичките neuron- (3) делува на невротрансмитер рецептори мембрана (4) одговор рецептор, што доведува до зголемена пропустливост membrany- (5) на дифузијата на натриум во клетката, што доведува до пораст стимулира постсинаптичките потенцијал на ниво доволно високо за развој на акциониот потенцијал.

Минималниот износ на време, се потребни за спроведување на сите овие настани, дури и ако голем број на истовремено поттикнати од стимулирачки синапси, е околу 0,5 msec. Овој временски период се нарекува синаптичките одлагање. Неврофизиолози може да се измери минимално временско задоцнување помеѓу пулсира одбојката влезот неврони базен и последователните излез плотуни. Врз основа на мери времето на одложување може да се процени бројот на сериски поврзани неврони во нервните коло.