Цревни пропустливост при хронични воспалителни болести на дебелото црево Кронова болест

Во светот на богатството хронични инфламаторни заболувања на дебелото црево

Тоа е докажано дека во 25-30% од пациентите инфламаторни заболувања на дебелото црево се појавуваат симптоми на болест (IBD), и / или дијагностициран пред возраст од 20 години, ова е предиспозиција за ран почеток на долг рок се разбира на болеста. Во САД, трошоците за третман на пациенти со болест на воспаление на цревата (IBD) во износ поголем од $ 1 милијарда евра годишно.

патогенетски механизми една друга студија, но тие веројатно претставуваат комбинација на генетски, еколошки и имунолошките фактори. Еден од вродениот имунолошки фактори поврзани со развојот на воспалителна болест на цревата (IBD) - бариера функција на цревата. интестинална пропустливост е зголемена кај мажите како во улцеративен колитис и Кронова болест.

Неинвазивни мерење на пропустливост од страна на одредување ethylenediaminetetraacetate (EDTA) со назнака ⁵¹Cr, во урината или излачувањето на лактулозата сооднос манитол да се поврзе со активната фаза на болеста. Промени во шеќер предвидува клинички релапс на Кронова болест на 1 година однапред.

Зголемена интестинална пропустливост во отсуство на симптоми како што е утврдено во блиски роднини на пациенти со воспалителна болест на цревата (IBD), потврдување на генетска предиспозиција на болеста. Една неодамнешна студија на здрави роднини од прв степен на пациенти со Кронова болест покажа значителна врска помеѓу повредата на односот екскреција на лактулоза да манитол и NOD2 мутација / CARD15.

Видео: воспалителна болест на цревата IBD - Дијагноза

И во текот на акутната како и во ослободување од воспалително заболување на цревата (IBD) интраепителна структура на цврсти врски промени. Биопсија на дебелото црево мукозата на пациенти со улцеративен колитис и Кронова болест открива прекршување на клучен глобален трансмембрански протеин TJ okklyudina во места на активни неутрофилна инфилтрација и непроменета области. Во Кронова болест и протеини okklyudin okklyudinov зона се придвижуваат од апикал на базолатералната површината на епител од неактивни воспалени мукоза.

Soderholm et al. покажал дека модифицирана мукоза, како и во Кронова болест, ултраструктурните се протега да се случи во густа контакти индуцирање на пролиферација на пропустливост на дебелото црево EDTA означени со 51 Cr. Така нарушена бариера функција на цревата се верува антигени овозможува да се движат од луменот на стомакот во lamina propria, која е стимулирана од неконтролирано имунолошки одговор што доведува до хронично воспаление.

Видео: Кронова болест

активен макрофагите лачат Provos - воспалителни посредници кои делуваат на TJ, да се задржи на пропустливост дефект. Постојат два такви цитокин, се централни за каскадата на процеси кои доведуваат до IBD, - TNF-a и IFN-y. Во Кронова болест TNF-a врска уништува цврсти врски и ја зголемува навлегувањето endosomal на антигени од лумен на илеум, со оглед на IFN-y индуцира ендоцитоза основните протеини TJ - Claudin-1 и okklyudina. Интеракција, тие го активираат MLCK, што доведува до промени во скелетот на клетките и на отворањето TJ, се формира еден маѓепсан круг, и продолжува сè поголемата загуба ненормални имунолошки стимулација.

Клиничка дијагноза на воспалителна болест на цревата првенствено врз основа на хистолошките и радиографски докази. Како Skree населено место ningovyh тестови за воспалителна болест на цревата се предложени маркери, продира низ цревниот ѕид и се користат во активната фаза на болест на тенкото црево Кронова болест, но не и во другите фенотипови. Кај пациенти со Кронова болест во клиничка ремисија за зголемување на цревната пропустливост е можно да се предвиди ризикот од повторување во следните неколку months- кај луѓето со нормална бариера функција на релапс на цревни болести во рок од 6 месеци се означени со помалку од 20% од случаите.

Третман на воспалителна болест на цревата вклучувајќи имуносупресија и хируршка интервенција. Кога активната фаза Кронова ентерална исхрана со елементарен диети резултати во ремисија и обновување на цревната пропустливост. Наменет молекуларна терапија на IBD со инфликсимаб, моноклонално антитело на TNF-a, доведе до значително подобрување на клиничката состојба кај деца и возрасни.

потиснува дрога воспаление од страна на индуцирање на апоптоза ефекторни Т лимфоцити намалува IFN-y производство и враќа мукозна архитектурата. Во третманот на пациенти со Кронова болест открива значително намалување инфликсимаб цревната пропустливост (мерена екскреција EDTA означени со 51 Cr, кој беше во комбинација со намалување на индексите на активноста на процесот).

Заедно со овие нарушувања може да биде пречка 'Корегирана инхибиција на MLCK или употреба на анти-воспалителни цитокин IL-10 неутрализирачко «удар» IFN-y, кој е во цел идни терапија.