Регулаторните механизми на комплементот. Заштитните функции дополнување

без регулаторна механизми, делува на многу фази, комплемент системот се покажа neeffektivnoy- неограничено трошење на неговите компоненти може да резултира со сериозни, потенцијално фатална оштетување на клетките и ткивата на телото. Во првиот чекор инхибитор на C1 подобро блокиран на ензимската активност на CLR и CLS и затоа расцепување на C4 и C2. Активира C2 трае само кратко време, и неговата релативна нестабилност го ограничува времетраењето на C42 и S423. СПЦ активирање на алтернативниот пат ензим, C3bBb, исто така, има краток полуживот време, иако врзувањето на пропердин ензимски комплекс го продолжува животниот век на комплексот.

на серумот присутни anaphylatoxin inactivator - ензим пресекување на N-терминал аргинин од Ц4А, C3a и C5a и на тој начин значително ја намалува нивната биолошка активност. Фактор I инактивира C4b и C3b, фактор H забрзува инактивација на C3b факторот I, додека истиот фактор, C4-врзувачки протеин (C4-нед), го забрзува процесот на распаѓање на C4b фактор I. трите конститутивни клеточната мембрана протеин - PK1, мембрана кофактор протеин и фактор што го забрзува на забите (FSD) - уништување и C3 C5 konvertaznye комплекси формирана во овие мембрани.

други компоненти на клеточните мембрани - поврзани протеини (меѓу кои повеќето студирал CD59) - може да се врзе C8 или C8 и C9, со што се спречува вградување мембрана напад комплекс (S5b6789). Некои серумски протеини (меѓу кои повеќето студирал протеини, јата и S) го блокира на прикачување за клеточната мембрана комплекс S5b67, им ги C8 или C9 (м. Е. формирање на полно мембрана напад комплекс), или на друг начин да го инхибираат формирањето и инкорпорирање на овој комплекс.

Заштитната улога на комплементот

неутрализација вируси антитело подобрена C1 и C4, и понатаму се зголемува кога одредување C3b генерирани во текот на класични или алтернативниот пат. Така, на комплементот е особено важно во раните фази на вирусна инфекција, кога антитела се уште е мал. Антитела и дополнување ограничи infekta-Нес, барем некои од вирусот и се должи на формирањето на комплементот типична "дупки" кои се видливи со електронски микроскоп. Clq интеракција со своите рецептори opsonizing цел т. Е. Тоа го олеснува фагоцитоза.

Ц4А, C3a и C5a фиксна маст клетки, кои почнуваат да лачат хистамин и други посредници, што доведува до вазодилатација и едем карактеристика на воспаление и метеж. Под влијание на C5a моноцити лачат TNF и IL-1, засилување на инфламаторен одговор. C5a - примарна хемотактичен фактор за неутрофили, моноцити и еозинофили, може да фагоцитираат микроорганизми опсонизирани C3b или својот производ расцепување iC3b. Понатаму деактивирање на мобилен поврзани со C3b, што доведува до појава на C3D, го лишува opsonizing активност, но неговата способност да се поврзе со Б лимфоцити се одржува. Прицврстување на C3b на целните клетки го прави полесно да лизира НК-клетки или макрофаги.

врзувањето на C3b со нерастворливи имуни комплекси нив solubilizes како C3b, очигледно уништува решетки структура на антиген-антитело комплекс. Истовремено, тоа станува возможно интеракција на овој комплекс со C3b рецептор (PK1) на еритроцити кои се пренесуваат до комплексот на црниот дроб или слезина, каде што се апсорбира од страна на макрофагите. Оваа појава делумно објаснува развојот на серумска болест (имуниот комплекс болест) кај субјекти со дефицит на C1, C4, C2, или C3.

дополнување Тоа е комбинација на вродени и стекнати (специфични) имунитет. Закачување C4b или C3b на имуни комплекси промовира на врзување на вториот со АПЦ (макрофаги, дендритични клетки и B-лимфоцити). Состави C3D на антиген обезбедува нејзината врска со PK2 на B-лимфоцити. Ова е околу 10 000 пати ја намалува количината на антиген потребни за формирање на антитела.

Неутрализација на ендотоксин ин витро и заштита на експерименталните животни против смртоносни ефекти бараат своето присуство работат во подоцнежните фази на компоненти на комплементот, почнувајќи со C6. Конечно, како резултат на низа активирање на целиот дополнување лиза на инфицирани со вирус или туморските клетки и повеќето микроорганизми. На бактерицидна активност на комплементот, очигледно, не игра значајна улога во имунитетот. Исклучок е гонококна инфекција која се развива кај пациенти со дефицит на крајот дополнување компонента.