Ендокриниот систем на фетусот

Некои од хормоналните промени во телото на жената е во голема мера се должи на активноста на ендокрините жлезди на фетусот, особено на надбубрежните жлезди. Така, без описи на ендокриниот систем на фетусот дискусија ендокринологија на бременоста ќе биде некомплетна.

хипоталамусот и хипофизата

Gipotalamogipofizarnaya систем и неговите крвни садови се конечно формирана на крајот на I - почетокот на Втората триместар. Дури и тогаш, во хипоталамусот се наоѓаат катехоламини liberiny и статини, а во преден, среден и задниот лобус на хипофизата - целосен сет на хормони. Очигледно, хипофизата се стекнува со способноста да се произведуваат хормони пред да се воспостави целосна комуникација со хипоталамусот, како хормони се наоѓаат во културата на хипофизата клетки на фетусот се земе дури и во раните фази од бременоста. Кога аненцефалија, исто така лачи хипофизата хормони, иако во помали количини.

Динамиката на лачење на различни хипофизата хормони врз развојот на фетусот не е иста. Серумските концентрации на гонадотропините (LH и FSH) врв на 20-недела на феталниот развој и драстично намалување на времето на испорака. Содржината на LH во серумот речиси независно од полот на фетусот, а содржината FSH во женските фетуси во средината на бременоста е повисока. TSH серумските нивоа да остане на ниско ниво до 20 недела од феталниот развој, достигнува максимум на 24-25 недели, а потоа неколку капки. Динамика на нивото на хормонот за раст слични на TTG (максимална концентрација - во II триместар). Концентрацијата на пролактин во серумот на фетусот останува на ниско ниво до крајот на Втората триместар, а потоа континуирано се зголемува до породувањето. Информации во врска со содржината на феталниот серум про-опиомеланокортинот деривати од речиси ништо. Откриено е дека високите нивоа на ACTH во Втората триместар, а потоа веројатно е намалена, но оваа потврда не е примена. Динамика на ендорфин, и -lipotropina -MSG (која очигледно содржани во феталниот хипофизата деацетилиран форма) во фетална крв познати.

гонадите

феталниот тестисите почнуваат да се разликува од 6-7 недели на феталниот развој. Во 10-тата недела, тие почнуваат стероидогенеза, брзината на која достигнува максимум 15-16 недели, а потоа нагло се намалува на 20-25 недели. Во периодот на интензивна нивоа стероидогенеза на гонадотропини се ниски. Веројатно стимулира синтеза на стероидни хормони hCG, чија концентрација во феталниот серум во ова време е доволно висока. Во почетокот на феталниот развој тестисите содржат голем број на рецептори за hCG. Се утврди дека HCG се зголемува производството ин витро на стероиди. Peak лачење на тестостерон in vivo се совпаѓа со врвот на содржина на рецепторот во ткиво на тестисите hCG, LDL врзување и синтеза на холестерол. Минливи зголемување на производството на гонадотропин ослободувачки хормон во хипофизата на фетусот од 15 до 20 недели на феталниот развој, најверојатно, да се придонесе за одржување на активноста на гонадите во текот на овој период. Гонадотропен хормони се потребни за правилно функционирање на тестисите и сексуалната диференцијација на фетусот - тоа е докажано, на пример, фактот дека фетусите со аненцефалија често го намали бројот на Лајдиговите клетки хипоплазија и крипторхизам се можни надворешните гениталии. Формирање машки фенотипски секс во раните фази на развојот на фетусот одреди Анти-Müllerian хормон кој ја промовира нивната ре-развој, тестостерон, го стимулира диференцијација на Wolffian канал и дихидротестостерон, кој е одговорен за развој на надворешните гениталии.

феталниот јајниците да почнат да се разликува од 7-8 недели на феталниот развој. Во I-II триместар кога ќе почнат да се синтетизираат стероидните хормони, но овие хормони се чини дека не играат никаква улога во сексуалната диференцијација од женски род. Во отсуство на тестостерон Wolffian канали дегенерира себе и Mullerian канали и надворешните гениталии може да се развие дури и со агенеза на половите жлезди.

на тироидната жлезда

Тироидните хормони и TTG тешко да ја премине плацентата, па тироидната фетусот се развива и функционира независно од мајката. На 10-12 недели од бременоста рок тироидната жлезда станува хистолошки забележливи акумулира радиојод и да се синтетизираат yodtironiny- thyroliberine произведени во хипоталамусот и хипофизата - TTG. 18-20-та недела vnutriutrovnogo на TSH и тироидните хормони излачува по малку, а потоа, до 28-30-та недела, TTF секреција се зголемува значително, веројатно се должи на зголемување на производството на тиротропин ослободувачки хормон и зголемување на чувствителноста на thyritropic клетки на овој хормон. синтеза засилување започнува во време T4 е околу 20 недели пред раѓањето и продолжува и покрај благото намалување на нивото на ТСХ во времето на 30-40 недели. Т3 практично не е формирана до последната недела од интраутериниот развој. На црниот дроб се метаболизира до T4 обратна T3, со тоа и во II и III триместар од почетокот на обратна нивото на T3 во фетална крв е прилично висока. Во изминатите 10 недели на намалување обратна ниво Т3 и нивото на T3 - се крева. Ова веројатно се должи на ефектот на глукокортикоиди на ензимите на црниот дроб, носејќи метаболизмот на тироидните хормони. Набргу по раѓањето на фетусот во крвта нагло се зголемува ТСХ, Т4 и Т3.

надбубрежните жлезди

Од сите ендокрини фетусот надбубрежните жлезди студирал најдобро. За време на феталниот развој на надбубрежните жлезди се вклучени во синтезата на естроген. Се покажа дека на надбубрежните жлезди да игра важна улога во почетокот на породувањето, барем во овци. Надбубрежните жлезди на човечкиот фетус несразмерно големи. Феталната зона на крајот на бременоста е 80% од кората на надбубрежните жлезди и атрофија кратко време по раѓањето. динамиката на раст на надбубрежните жлезди и лачењето на андрогени време на феталниот развој и пубертетот е слична, но механизмите на овој феномен не е проучен.

Видео: ендокриниот систем 2. хипоталамусот

На внатрешниот дел е составен од феталната еозинофилна клетки. Од надворешниот дел на феталните клетки од односот мала зона јадро, цитоплазма, веројатно формирани три зони надбубрежните кортекс зрели. Внатрешните и надворешните делови на фетусот зона се разликуваат не само хистолошки, но исто така и во функционалните карактеристики.

Бројни студии на орган и клеточни култури покажаа дека фетусот зона синтетизира исто стероидни хормони дека кората на надбубрежните жлезди и зрели. H-хидроксистероид дехидрогеназа активност во феталниот надбубрежната низок, можеби делумно се должи на инхибиторен ефект на дехидроепиандростерон estrogenov- sulfotransferase активност, за разлика, е висока. Резултат на тоа, во феталниот зона формирана главно на 5-sulfatarovannye стероиди (дехидроепиандростерон сулфат, како и прегненолон сулфат), и релативно неколку - глико и минералокортикоидите. Недостаток Г-хидроксистероид дехидрогеназа сочувани до доцна во текот на бременоста. Зрелата кора формирана главно од 4-стероиди (кортизол) и се формираат речиси 5-стероиди. Во клеточна култура фетусот зона формирана многу дехидроепиандростерон сулфат, како и внесување на производите од овој хормон ACTH зголемува само малку, додека на лачење на кортизол се зголемува за 3-5 пати. Воведување на АЦТХ во културата адренокортикална клетки доведува до зголемена синтеза на кортизол и дехидроепиандростерон сулфат.

In vivo секреција на хормони од страна на надбубрежните жлезди на фетусот е регулирано со АЦТХ. Кога на надбубрежните жлезди аненцефалија значително намалени во големина, и нивните секреторен функција е оштетена. Примање на глукокортикоиди мајката го инхибира формирањето на АЦТХ од страна на хипофизата на фетусот и стероидогенеза во надбубрежната жлезда и за конгенитална адренална хиперплазија поради дефицит на 21-хидроксилаза, се карактеризира со значително подобрување на синтезата на 17-gidroksipro gesterona. Со воведувањето на ACTH во културата на фетусот надбубрежните клетки по неколку дена на нивото на хормоните се разликуваат од оние кои се забележани во почетокот, и од промените во нивоата на хормоните во крвта на папочната врвца, каде што има високи нивоа на дехидроепиандростерон сулфат и ниска - кортизол. Можеби, in vivo се други фактори од АЦТХ регулирање на функцијата на кората на надбубрежните во фетусот.

Ние проучувале ефектот на hCG, хормон за раст, плацентарен лактоген, пролактин, про-опимеланокортин и деривати на стероидогенезата во надбубрежната жлезда и феталниот раст. Во моментов не постои убедлив доказ дека фетусот надбубрежните жлезди и некои други пептидни хормони во прилог на АЦТХ. Во експериментите со животни покажал дека N-терминал фрагменти и деривати на proopiomelanocortin фрагменти proopiomelanocortin висока молекуларна тежина, содржина слични АЦТХ амино киселинска секвенца може да се регулира адреналната функција на фетусот, но ова прашање не е целосно разбрани. Во феталниот хипофизата пептиди кои го подобруваат лачење на кортизол и дехидроепиандростерон сулфат се пронајдени записи. Се повторува аминокиселинската секвенца на ACTH, но пократко од една амино киселина, додека други се како ниедна ACTH пак MSG. Фрагмент proopiomelanocortin сврзното полипептид ланец кој содржи 18 аминокиселини (79 за да се 96), не влијае на лачењето на надбубрежните хормони култура на фетусот или возрасен човек.

Феталната надбубрежните функција, како и сите ткива каде стероидогенеза се случува, не само што се регулира ACTH а веројатно и други деривати на proopiomelanocortin, но веројатно цитокини и фактори за раст. Се покажа дека фактор на раст на фибробластите и епидермален фактор на раст се стимулира зголемувањето на бројот на надбубрежните клетки ploda- истиот ефект прави медиумот во кој тоа е до културата плацентата клетки, поради очигледно содржани во него фактори за раст. Се верува дека го инхибираат ACTH надбубрежните клетки во митоза, но, исто така, го спречува трансформирање на факторот на раст на кој го инхибира митозата во клеточната култура.

Ин витро фетусот надбубрежните клетки можат да се синтетизираат во доволни количини за одржување стероидогенеза и холестерол, дури и без додавање на неговите претходници. Истовремено, надбубрежните клетки може брзо да го фати ЛДЛ. АЦТХ регулира двата механизам синтеза на холестерол. Кога се додава на културата ЛДЛ стероидогенезата во надбубрежните клетки е засилена во поголема мера од додавање на HDL или VLDL. Во неколку студии, се добиени индиректен доказ за важната улога на ЛДЛ во феталната адренална стероидогенеза во: кога нивото во феталниот надбубрежните стероиди нивото на крвниот ЛДЛ се намали, додека концентрацијата на ХДЛ и VLDL остана непроменета. Веројатно, ЛДЛ-холестеролот е главен извор за стероидогенезата во надбубрежните жлезди во телото. Концентрацијата на ЛДЛ во плазмата фетусот зависи од интензитетот на надбубрежните клетки на апсорпција.

Феталната на надбубрежните изучува не само во бројни експерименти in vitro, но, исто така, во споредба нормално и комплицирана бременост. Во некомплицирана бременост во нивото на кортизол и дехидроепиандростерон сулфат врвца е релативно константна на крајот од II - почетокот на III тримесечје, а во последните 6-10 недели на зголемување на феталниот развој драматично. Кортизол содржани во крвта на фетусот, формирана во надбубрежната жлезда неговата, и надбубрежните жлезди кај мајката, така да се процени функцијата на надбубрежните фетусот нивото на кортизол е тешко. Дехидроепиандростерон сулфат, дефинирани во феталната крв, е формирана само во свој надбубрежните жлезди и може да се користи за да се процени на фетусот одговор за време на бременоста. Кај пациенти со хипертензија, на несогласноста на мајката и фетусот антигени систем Rh, сифилис, ретардација на растот нивоа на фетусот дехидроепиандростерон сулфат во крв од папочна врвца се намалува. Тоа е често намалување на синтезата на естроген во плацентата и зона за намалување на фетусот обемот на фетусот надбубрежните жлезди. Сепак содржина кортизол во крвта од папочна врвца и уринарниот кортизол и неговите метаболити во урината во овие бебиња остане нормален или зголемен, па нивото на кортизол не може да биде показател на надбубрежните функција на фетусот.

Механизми за регулирање на стероидогенезата во надбубрежните жлезди на фетусот, и нивниот раст не се целосно разбрани. Се покажа дека промените во секрецијата на ACTH во хипофизата на фетусот (на пример, кога мајка примаат гликокортикоиди) веднаш доведе до промени во функција на надбубрежните жлезди, сепак, за влијанието на компликации на бременоста на секрецијата на ACTH е малку позната. Во втората половина од нивото на бременоста ACTH со намалување на феталната плазма, додека надбубрежните димензии се зголеми и подобрена стероидогенеза, ако се различни фактори во развојот и функционирањето на феталната адренална претставува широко поле за идните научни развој.