Шеќерна болест во текот на бременоста, во текот на бременоста: симптоми, третманот, симптомите, начинот на исхрана

Панкреасот и на дигестивниот (алфа-клетки), и ендокриниот функција. Елементи на внатрешната секреција - на бета клетките на панкреасот. Тие лачат хормонот инсулин, влијае на сите типови на метаболизмот. Овој хормон кој се промовира апсорпција на гликоза од клетките на органи и ткива, биосинтезата на хепатална гликоза резерви - гликоген, масти и протеини. При недостаток на инсулин нарушена целиот процес - ткиво навлегувањето на гликоза, гликоза се зголемува во крвта, кој се нарекува хипергликемија. Ова е главниот симптом на дијабетес.

Постои апсолутна недостаток на инсулин, кога бета клетки имаат дефект и тие произведуваат доволни количини на хормонот или не го произведуваат на сите. Исто така постои и во однос недостаток на инсулин кога инсулинот се произведени во нормални количини, но ткива на телото се отпорни на него.

Преваленцијата на дијабетес мелитус (ДМ) од 0.5% од вкупната испорака. Но, оваа бројка се зголемува секоја година, се должи на зголемување на бројот на дијабетес во другите групи. На околу 7% од бременостите комплицирана од дијабетес бременоста (околу 200 илјади евра), гестациски дијабетес е дијагностициран (бременоста - бременост). Пред откривањето на вештачки испорака на инсулин кај жени со дијабетес беа ретки дијабетес, бременоста се случува во само 5% од пациентите со опасни по живот, жени, фетусот и новороденчето смртност достигна 60%. И смртта на бремена и постпартална жени не беа невообичаени! Сега смртта на жените се уште е висока - 12%, но стапката на смртност на новороденчињата и фетуси се намали на 20. Во рационална тактика на бременост и породување кај жени со дијабетес, кога причината за смртта на фетусот и новороденчето само што ќе тешки деформитети, смртноста успее намали на 1-2%.

Проблемот на жените со дијабетес од бременоста и породувањето се релевантни во целиот свет, како и во дијабетес инциденцата на загрозени абортусот, прееклампсија, полихидроамнион, генитални инфекции е 5-10 пати повисоки од нормалните. Во плодот има прекумерна тежина, дури и кога интраутерина хипоксија, плацентарна инсуфициенција, раѓање траума се зголемува, па новородените и мајките. Фреквенција овошје со зголемена тежина, но страдаше од хипоксија за време на породувањето повредени достигне 94-100%. Компликации во постпарталниот период - 80% од новороденчињата, околу 12% од децата имаат потреба reanimatsii- малформации се најде во 2-3 пати почесто од другите бремени жени. Смртноста фетусите и новороденчињата, дури и во специјализираните болници е 4-5 пати поголема од оваа вредност кај нормални деца.

Затоа е важно надомест дијабетес (до нормализација на гликоза во крвта броеви) во последните три месеци пред забременувањето и за зачувување на овој надоместок во текот на бременоста, породувањето и постпарталниот период. Жени со дијабетес кои се подготвуваат за бременост, треба да се подложат на т.н. дијабетес училишта на територијата на живеење, имаат телефон. Во овие училишта се учи само-мониторинг техники, рационално користење на дози на инсулин.

Ризикот од развој на гестациски дијабетес треба да бидат дизајнирани и понатаму да се оптимизира за управување на бременоста.

групата на ниско-ризикот од промена на дијабетес:

• помлади од 30 години;
• нормална тежина и индекс на телесна маса;
• Нема индикации за наследни фактори за дијабетес кај роднини;
• имаше случаи на нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати (вклучувајќи урината и не се детектира гликоза);
• немаше полихидроамнион, раѓање на мртво дете, имаше деца со пречки во развојот, или тоа е на првата бременост.

Да се ​​однесуваат на жената во групата на дијабетес со низок ризик, потребен ви е комбинација на сите овие карактеристики.

група среден ризик дијабетес:

• мало вишокот тежина;
• при породување беше полихидроамнион или големи фетусот е роден, имаше дете со дефект на раѓање, имаше спонтан абортус, прееклампсија, ќор-раѓање.

За висок ризик за развој дијабетес вклучуваат жени:

• постари од 35 години;
• со тешка дебелина;
• гестациски дијабетес во претходната лози;
• со дијабетес семејна историја (тоа беше таму или со роднини);
• случаи на повреда на метаболизмот на јаглени хидрати.

Да се ​​класифицираат жени со висок ризик за развој на дијабетес е доволно 1-2 од овие симптоми.

Постојат 3 главни типови на дијабетес:

1. Дијабетес тип I - зависен од инсулин (IDDM);
2. Тип II дијабетес - инсулин-независен (NIDDM);
3. Гестациски дијабетес - гестациски дијабетес (GD), која се развива по 28 недели од бременоста и се манифестира минливи нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати во текот на бременоста.

дијабетес мелитус тип I - автоимуна болест, при што антитела уништат Б клетките на панкреасот. Тоа се манифестира кај деца и адолесценти со соодветните апсолутен недостаток на инсулин, со тенденција за акумулација на киселина производи на метаболизмот и пероксид оксидација на глукоза да ацетон (наречен кетоацидоза), со брза лезија мали крвни садови на ретината, што може да резултира во чекор слепило и бубрезите ткиво. Во крвта, тие се идентификувани авто-антитела против бета клетките на панкреасот.

Ризикот од развивање на дијабетес кај потомците на мајките со оваа болест - 2-3%, таткото - 6%, и двајцата родители - 20%. Просечниот животен век на пациентите со IDDM развиена како дете, не повеќе од 40-45 години.

тип II дијабетес развива по 35-годишна возраст, често во позадина на дебелината. Релативната недостаток на инсулин, но ткивото не одговори на инсулин, и влезе во реакција е слаб, т.н. NIDDM - инсулинска резистенција (ткиво инсулинска резистенција) и хиперинсулинемија - зголемена количина на инсулин во крвта. Во овој случај, подоцна на CD со заматен оштетен васкуларни и метаболички состојба на репродуктивниот систем е речиси скршени. Но, ризикот од дијабетес потомство наследување многу velik- огромното генетско наследство.

Постојат три степени на сериозност на дијабетес:

• Одделение јас (лесна) - гладно <7,7 ммоль/л, не возникает кетоз. Нормализация глюкозы может быть достигнута одной только диетой;
• Степен II (среден) - гликоза на гладно < 12,7 ммоль/л. Нет признаков кетоза. Нормализация уровня глюкозы может быть достигнута с помощью диеты и инсулина в дозе до 60 ед./сут.;
• Одделение III (тешка) - гладно >12,7 mmol / l. Изразено кетоацидоза, нарушување на малите крвни садови во мрежницата и во бубрегот. Нормализирање на нивото на шеќер може да се постигне доза на инсулин во износ поголем од 60 единици. / Ден.

Во IDDM е умерена или тешка форма на дијабетес. И во NIDDM - блага или умерена дијабетес тежина.

гестациски дијабетес (ГД) - минливи нарушувања на гликоза во крвта, за прв пат идентификувани во текот на бременоста. Во DG I триместар откриени во 2% - II во триместар - на 5.6% - во триместар III DG откриени во 3% од бремените.

Видео: Што е гестациски дијабетес

Главната последица ГД - дијабетична фетопатија (фетусот - plod- Patiala - болест), т.е. формирање на фетусот нарушувања, кој вклучува зголемување на телесната тежина (6.4 kg) со незрели ткивото на белите дробови да се спонтано дишење - висок нарушувања фреквенција малформација адаптација кон екстраутериниот живот, новороденче период ™ - висока смртност фетуси и новороденчиња.

Разграничување 2 основни форми фетопатија, формирана во 94-100% од пациентите со овошје Мајки со дијабетес мелитус:

Видео: гестациски дијабетес мелитус (GDM) и мојата бременост. тест за толеранција на глукоза

• хипертрофична - Висока телесна тежина во нормални должината на телото, големи во големина и дебели плацентата;
• хипопластична - feto-плацентарна инсуфициенција и IUGR (интраутерина ретардација на растот) на фетусот, плацентата е тенок и помала површина. Потешка интраутерина хипоксија и раѓање асфиксија.

Симптоми и знаци на дијабетес за време на бременоста

Во една нормална бременост има значајни промени во нивото на гликоза во крвта и секреција на инсулин променет има различни ефекти на неколку метаболички фактори. Гликоза - извор на енергија за развојот на фетусот. Потребата за гликоза е обезбедена од страна на гликоза во крвта на мајката. Нивото на постот гликоза во крвта се намалува со зголемување на гестациската возраст. Причината е зголемениот превземањето на гликозата преку плацентата. Во првата половина од бременоста, се должи на намалување на гликозата во крвта, мајчина чувствителност на инсулин се зголемува.

Во втората половина од бременоста значително расте нивото на плацентата хормони кои го потиснуваат апсорпција на ткивата мајка гликоза, која обезбедува соодветен довод на гликоза за фетусот. Затоа бремена ниво на гликоза во крвта после јадење е повисока отколку во не се бремени. Постојано се малку покачени нивоа на гликоза во крвта на бремени жени доведува до зголемување на излачувањето на инсулин. Паралелно формирана неосетливост на инсулин, предизвикани од плацентарна хормони, како што е споменато погоре. И ова неосетливост на мајката ткива и клетки на инсулин го зголемува количеството на крв.

Зголемување на гликозата во крвта го спречува формирањето на резерви хепатална гликоза - гликоген. Како резултат на тоа, значителен дел од гликоза оди во растворливи во масти - триглицериди - масти депо е лесно, акции неговите за развој на мозокот и нервниот систем на фетусот на 10-12 недели од бременоста во панкреасот на фетусот појави формирана бета-клетки способни за ослободување на високо квалитетен инсулин. Зголемени нивоа на гликоза во крвта на мајката и ја зголемува нејзината висина во феталната крв, која го стимулира лачењето на инсулин.

Во третото тромесечје од бременоста со плацентарен лактоген акција, мајка готвење млечни жлезди за иднината на доење (производство на млеко), подобрена дефект на масти. Капки растворливи во масти - на основа на млеко. Затоа, износот на глицерин е зголемена, и слободни масни киселини во крвта на мајката.

Како резултат на тоа, нивото крева т.н. кетонски тела - оксидира остатоци масни киселини. Во формирањето на кетонски тела се вклучени и родителот клетките на црниот дроб. се потребни за овие кетони за формирање на црниот дроб на фетусот и мозокот, како извор на енергија.

Овој опис на физиолошки количини на промени моделот на гликоза и инсулин кај бремената жена и фетусот за време на бременоста, иако тоа може да изгледа дека ова е слика на дијабетес. Затоа, многу истражувачи сметаат бременоста како дијабетоген фактор. Бремените жени дури и може да се открие во гликоза во урината, што предизвикува намалување на бубрежната функција, и не претставува кршење на гликоза во крвта.

Компликации во бременоста кај дијабетес започне од најраните фази на развојот на ембрионот. Можен трансфер на хромозомските мутации кои предизвикуваат дијабетес болест подоцна во текот на фетусот и новороденчето. Генетска мутација доведува до смрт на зигот (најраната фаза на поделба на оплодената јајце клетка) се одвива веќе споменавме менструален абортус.

Дијабетес мелитус е бремена со оштетен навлегување на гликоза и метаболизмот на ткива и органи на телото, со тешки васкуларни заболувања, особено во мали садови на црниот дроб, бубрезите, ретината, не може да влијае на процесите на ембриогенезата, формирањето на ембрионот. Можни тератогени ефекти (види. На поглавје посветено на развојот на ембрионот и фетусот), неправилно поставување на одделни органи и системи (појава на фетални малформации). Покрај тоа, покачено ниво на шеќер во крвта на бремените предизвикува истата да се зголеми тоа од фетусот, кои се уште немаат инсулин. Како резултат на нарушен метаболизам и фетусот, вклучувајќи и зголемување на липидна пероксидација со формирање на поголеми количини на кетонски тела, слободно продира во крвта на бремена. Кетони во крвта на мајката може да предизвика кетоацидоза - закиселување на телесни течности брзо влошување на состојбата на бремената жена, предизвикувајќи ketoatsidoticheskaya шок, опасни по живот бремена. На промена во кисела или алкална страна течности и медиумите на човечкото тело - тешко оштетување на клеточното дишење (навлегувањето на кислород во клетките). Поради тоа, може да се следат за смртта на една жена.

Во првата половина на бременоста кај пациенти со дијабетес се јавува само со заканата за прекин на бременоста. Ако постои висок степен на оштетување на крвните садови на матката и контакт со плацентата формирање е нарушена, таму е крајот на абортус, на работ на предвремено раѓање, на 20-27 недели, 15-30% од бремените жени.

Во втората половина од бременоста gestosis висока фреквенција, таа се развива во 30-70% од бремените жени со дијабетес. Развој на прееклампсија е поврзана со тешка бубрежна садови - нефропатија. Затоа, во дијабетес мелитус изразена хипертензија - висок крвен притисок, како резултат на циркулаторниот нарушувања и бубрежна вклучување на ренин-ангиотензин системот васкуларни грчеви на. Како резултат на тоа, бубрежна хипоксија се зголемува уште повеќе, и се рана и следниве хипоксични васкуларни нарушувања. Оштетена бубрежна филтрација се појавува Втора карактеристика на дијабетична прееклампсија - едем, зголемување на гликоза во урината. Тенденција за акумулација на ткиво течност може да предизвика акутен полихидроамнион. Од фетусот се зголемува урината да "да го разбие" висок шеќер во амнионската течност. Ткиво едем и вазоспазам и плацентата може да предизвика смрт на фетусот. раѓање на мртво дете gestosis ризик достигнува 18-45%. Таа е предизвикана не само од хипоксија, но може да се должи на малформации механичка компресија на амнионската течност, кога полихидроамнион и целосен прекин на снабдувањето со кислород. Полихидроамнион дијагностицирани во 20-60% од бремените жени со дијабетес. Интраутерина смрт на плодот во дијабетес се јавува најчесто во текот на 36-38 недели од бременоста, плацентата на највисоко пропустливост на гликоза - особено, но, исто така, кетони, пероксидација на масти. Поради ова испорака е дијабетес често произведуваат во 35-36 недели. Неродено дете, иако е прерано, тоа е полесно да се обезбеди помош за нормализирање на нивото на гликоза во прв план.

Бидејќи на дијабетична васкуларни лезии кај жени со дијабетес формирана хронична DIC. Затоа, често во комбинација прееклампсија има сериозни разбира до еклампсија. Драматично го зголемува ризикот од смртност кај родилките. Голем насилствата забележани за време на формирањето на плацентата: т.н. прстен во облик на плацентата, неразвиени ленти, со дополнителни парчиња. Можни прекршувања на основните карактеристики на плацентарната циркулација: слика на само еден умбиликална артерија наместо на две. мајки на матката артерии со дијабетес не се најде промени типични за нормална циркулација на утероплацентарната. Ова предизвикува инсуфициенција на утероплацентарната циркулација, 'ртење садови на плацентата во мускулите на матката, крвните садови тесни лумени не може да обезбеди соодветна циркулација на добивка утероплацентарна од II и III триместар од бременоста. Ова е причината feto-плацентарна инсуфициенција и хронични фетална хипоксија.

Во исто време, покачено ниво на шеќер во крвта на фетусот предизвикува зголемување на хормонот за раст, така што нивото на плацентарна инсуфициенција, почнувајќи од II тримесечје, зголемување на коскената маса и мускулната маса се зголемува, може да се формира голем плод. Фреквенцијата на раѓање на деца со тежина поголема од 4 кг кај пациенти со дијабетес е три пати поголема од фреквенцијата на најголемиот овошје во други жени. Дијабетес мелитус предизвикува акумулација на масно ткиво на мајката има нормална дебелина на коските и мускулната маса. Внатрешните органи на фетусот (срцето, црниот дроб, бубрезите, панкреасот) се зголемува односно се зголеми во големина овошје. Постои типична слика на хипертрофична дијабетична fetopa-демократија. Заедно со никнува голем телесна тежина и феталниот органи имаат значително оштетување на функцијата на овие органи, недостаток на ензими.

Но, понекогаш ја надминува неуспехот на плацентата, и таму е хипопластична тип на дијабетес фетопатија. Во оваа форма го зголемува ризикот од смрт и незрели плодови gipotrofichnogo од недоволното производство surfoktanta, дистендирачки белите дробови на првиот здив на новороденчето. Ова се должи на респираторен дистрес синдром (респираторен дистрес синдром) кај децата родени од дијабетес, големи, но со незрели хормонални и ензимски системи, нивните тела не се во можност да функционира правилно, така што повеќе од 12% од новороденчињата бараат интензивна нега.

Клиничката слика на дијабетес се предизвикани од зголемување на шеќерот во крвта. Ова објаснува сува уста, прекумерна жед, употребата на повеќе од два литри течност на ден, чешање на кожата, особено во гениталиите, анусот како гликоза кристали иритираат слузокожата и поткожното ткиво. Повреда на крвни садови на окото предизвикува периодични, минливи промени во видот, губење на тежината. Пријави имунолошкиот објаснува зголемената тенденција пустулозен лезии на кожата pyoderma, фурункулоза, а во гениталните органи - за кандида вагинитис (воспаление на вагината).

За време на бременоста Јас триместар, ако може да го спаси, тоа продолжува без значајни промени. Понекогаш дури и нормално ниво на шеќер во крвта поради подобрување на толеранција на глукоза, апсорпција на неговите ткива, како што постои дури и некои хипогликемија. Треба да се земат предвид лекари, како што се бара намалување на дози на инсулин. Намалување на износот на шеќер во мајката е, исто така, се должи на подобрена навлегувањето на гликоза во овошје. Се бара строга контрола на нивото на гликоза, кетони, киселинско-базната рамнотежа, за да се спречи развојот на хипогликемична кома или ketoatsidoznoy.

Во II тримесечје должи на зголеменото производство на плацентарна хормони кои се спротивстави на инсулин, гликоза се зголемува во крвта на една бремена, постојат типични дијабетична жалби (сувост, жед, чешање), постои гликоза во урината. Повторно се заканува кетоацидоза. Поради тоа е потребно да се зголеми дозата на инсулин.

Во третиот триместар плацентарна инсуфициенција врз развојот, количината на хормонот инсулин се намалува справување повторно ја намали нивото на шеќер се поврзани со производството на овошје на своите инсулин. Затоа, износот на инсулин за да се намали.

Видео: Dialek дијабетес цена

При раѓањето, постои голема лабилност (мобилност, промени) содржина на шеќер. Стресот раѓање (страв и болка) генерира зголемување на гликозата и можноста за ацидоза. Но, направено од страна на раѓањето на голем фетусот работа, траума и загуба на крв брзо може да доведе до остар пад на глукозата во крвта и хипогликемична кома.

Во постпарталниот период е исто така забележани хипогликемија (ниско ниво на шеќер во крвта) на 4-5-ти ден постепено зголемување на нивото на шеќер. Инсулинската доза треба да се зголеми или да се намали соодветно. 7-10-ти дена ниво постпартална гликоза достигне нивото што беше забележано пред бременоста.

Може да се каже дека дијабетес и бременоста меѓусебно се влоши едни со други. Бременоста бара покачена функции, органи и системи значително ја поткопа постоечка болест. Затоа, колку напредок васкуларни нарушувања, васкуларни нарушувања на ретината забележани во 35% од бремените жени. Дијабетична нефропатија предизвикува gestosis набљудуваната комбинација на васкуларни нарушувања на бубрезите и се приклучи инфекција кај бремените 6-30% - бактериурија и пиелонефритис.

Испораката е често во форма на инерција на матката, матката објаснува претерано напнувајќи на големи овошје. Продолжена труд се влоши сликата на фетална хипоксија, асфиксија може да започне. Поради големиот фетусот повреди зголемува мајката и фетусот. Фетус - фрактура на коските клавикулата или надлактица и можните траума на главата. И мајката - солзи на грлото на матката, вагиналните ѕидови, перинеумот, често тоа намалување (lerineotomiya) да се направи.

Фреквенцијата на постпартална дијабетес и пет пати повисока отколку кај здрави жени при породување. Зголемување на бројот на инфекции, рана, респираторни нарушувања. Поради намалување на плацентарен лактоген намалена лактација млечните жлезди.

За време на бременоста и породувањето, сериозноста на компликации зависи од видот на дијабетес.

Пренатална нега кај пациенти со дијабетес

Пренатална нега, дијабетес мелитус, врши во услови на и во амбулантски и болнички одделенија специјализирани породилиштата. Жените со утврдена дијагноза на дијабетес пред бременоста во неговото планирање треба да бидат прикажани, во која го одредува типот на дијабетес и степенот на надомест на штета, присуството на васкуларни лезии карактеристика на дијабетес.

Истрага антитела на бета клетките на панкреасот, инсулин антитела. Во "Училиште на дијабетес" се одржа обука метод на самоконтрола инсулин. Во бременоста, без оглед на видот на дијабетес, сите пренесени на администрирање на соодветни дози на инсулин за да се компензира за подигнување на нивото на гликоза (покачен крвен шеќер). Хипогликемични лекови, преземени од страна на устата треба да се отстрани се должи на присуството на овие лекови ембриотоксичен и тератоген ефект. По детален преглед осврна на прашањето за прифатливоста на бременоста, ризикот од нејзината бременост.

Бременоста е контраиндициран кај:

Видео: Дијабетес може да се излечи без лекови. Целата вистина на malyshevoy - 3 раните симптоми и знаци

• присуство на рапидно прогресивен или постоечки тешки васкуларни заболувања на ретината, заканувајќи слепило или на бубрезите, може да го загрози животот, во тешка прееклампсија;
• отпорност на инсулин, антитела на инсулин. Лабилен (Сам) за време на дијабетес;
• присуството на дијабетес кај двајцата родители, со која значително го зголемува ризикот од фетална болест;
• комбинација на дијабетес и Rh сензибилизација во бремена мајка, значително ја влошува прогнозата за фетусот;
• комбинација на дијабетес и активна белодробна туберкулоза, бременост заканува тешка егзацербација на процесот.

Можноста за продолжување на бременоста е решен колеџ за лекари - акушер-гинеколог, ендокринолог, интернист, а понекогаш и - и туберкулоза.

Студија на случај. Бремените МО, 35 години, со дијабетес тип II, бременост 8 недели, заканата на постојано место на абортусот. Пред постоечка бременост беше 3 во спонтан абортус јас триместар и раѓање на мртво дете на 25 недели од бременоста. Кога дијагнозата откри сериозни повреди на микроциркулацијата, со закана од слепило и нефропатија. Колеџ за лекари препорачуваат MO да ја прекине бременоста поради тешка предвидувања за себе и за фетусот.

Но, не само на МО, но многу жени со болести на внатрешните органи, се заканува влошување на нивната состојба или дури и смрт за време на бременоста, се игнорира советите на лекарите и продолжување на бременоста со манијакални идеја да имаат бебе, па дури и по цена на сопствениот живот.

Според тоа, MO Тој одби да ја прекине бременоста и почна да ја негува.

Тој успеа да ја задржи бременоста. Но, откри влошување на крвните садови на ретината. Со 22 недели започна sochetannyj мелитус со нефропатија, едем и хипертензија. MO Тоа беше итно хоспитализиран. Инициран продолжено интравенска третман на прееклампсија и плацентарна инсуфициенција, администрацијата на кортикоидниот хормон-ција за да се забрза зреење surfoktanta во феталниот на белите дробови.

Ова беше направено поради недостаток на третман ефект. Имаше влошување на пациентот, тоа е речиси слеп. Почна дестабилизација на гликоза во крвта почнаа да се јавуваат прачка poglikemicheskie државата.

Според тоа, беше спроведена предвремено породување на 28-29 недели.

Поради хронична хипоксија, фетусот спроведува царски рез. Извлечена девојка со тежина од 3000 g, знаци на предвремено породување и функционална незрелост на агенции (и тоа во 29 недели) - хипертрофични форма на дијабетична фетопатија. Мајка жртвуваат за доброто на гледање на раѓањето на неговата ќерка.

Третманот на дијабетес за време на бременоста

Тежината на компликации на бременоста кај дијабетес води за да се обезбеди повтори хоспитализација како што напредува бременоста. Целта на овие хоспитализации - спречување на можни компликации на бременоста и дијабетес

Првата хоспитализација врши на првиот повик во клиниката за бремени жени. Целите на болница - точната дефиниција на бременоста, генетско советување за извршување, според сведочењето, амниоцентеза, кордоцентеза, хорионски ресички земање мостри. Врши ултразвук за откривање на дијабетична ембриопатија. Имплементирани корекција дози на инсулин. Дава информации за контрола, а не само на ниво на гликемија, но гликозурија (појава на гликоза во урината), acetonuria - појавата на кетони во урината. Објаснува карактеристиките на исхрана потребно, без оглед на видот на дијабетес. Врши во-длабочината на испитување на урогенитални инфекции и третман на идентификувани инфекции. Единствената можна форма за корекција на имунолошкиот бремена - воведување на ректален супозитории или Viferon Kipferon.

Вториот хоспитализација - во рок од 8-12 недели. Во тоа време, тоа е потребно прилагодување на дозата на инсулин, поради појавата на релативната хипогликемија (намалување на шеќерот во крвта). Спроведени се повторува ултразвук следење на феталната големина, откривање на малформации, износот на амнионската течност. Офталмолог потребен преглед, откривање на состојбата на крвните садови на ретината. Идентификува симптоми на загрозени абортусот, третманот е даден како што е потребно.

Третиот хоспитализација - на 20-24 недели. Уште една корекција дози на инсулин.

Следење на присуство или развој на лезии карактеристика на дијабетес, мали садови. Откриени знаци на прееклампсија во комбинација. За контрола на ултразвук следен плацентата, соодветноста феталниот гестациски големини, дијабетска симптоми фетопатија, износот на амнионската течност. Се спроведува курсеви на метаболички терапија (метаболизмот - на метаболизмот) во текот на три недели за спречување на плацентарна инсуфициенција v фетална хипоксија.

Следна хоспитализација - на 30-32 недели од бременоста. Редовна прилагодување на дозата на инсулин, утврдување на присуство на, или уништување на малите крвни садови. Проценка на состојбата на фетусот и плацентата со ултразвук, Доплер студија на протокот на крв во плацентата и фетусот. Тоа спроведе студија на срцето на плодот - снимање CTG. Контрола на крварење, плацентата хормони. Спречување на генерација неуспех surfoktanta во белите дробови на плодот. Решена времето и начинот на испорака

Породувањето трошат како блиску до целосен мандат на бременоста, но ги зема во предвид ризикот од фетална смрт, загуба на плодот при породување. Во случај на повреда на превиа фетусот, тешка шеќерна болест, висок ризик од загуба на плодот при породување царски рез врши на 36-37 недели од бременоста. Можно испорака и во претходните фази од бременоста. Сè зависи од надомест на дијабетес, сериозноста на компликации, бремената жена и фетусот. Неопходно е да се земе во предвид ненадејни промени во нивото на шеќер во крвта за време на раѓањето и раните постпарталниот период.

Студија на случај. Пациентот О., 32 години. Дијабетес мелитус тип I, конгенитална, присуство на антитела против бета клетките на панкреасот. Добив за испорака во рок од 34 недели од бременоста со тешка прееклампсија, хипертензија и акутна полихидроамнион. Активни интравенска antigipoksantov (лекови за третман на хипоксија) и микронизиран хепарин тоа беше ICE профилакса.

Кога нивото БП надомест, гликоза во крвта спроведе внимателно амниотомија (отворање на мембраните) со постепеното ослободување на течност.

Кога следење CTG откри тешка фетална хипоксија, дијабетична фетопатија хипопластични форма.

На сума од тешка дијабетес и акушерски план раѓање ризик е изменета на интернет. Спроведе царски рез - отстранети жив, предвреме, gipotrofichny момче со асфиксија, со тежина од 1.300 Потоа дете со вродени срцеви заболувања биле откриени, фузија на прстите. Постоперативниот период на 2-ри ден беше комплицирано со остар хипогликемија, кетоацидоза, хипогликемична кома. Беше иницирана веднаш болус од 40% гликоза, но тоа не функционира, се случила смрт. На аутопсијата едем на мозокот е детектирана со озаглавување малиот мозок форамен магнум - причина за смртта. Тоа беше во автоматизмот на акција медицинските лица. По операцијата е доделен на нулта маса - само вода, слаба супа. Една доза на инсулин прилагоди време не беа. Обединети шеќер ефект на намалување на инсулин, и почетокот на пост-оперативна на гладно (страв, крварење) хипогликемија. шеќер падна на нула. Затоа не им помогне дури и интравенски болус од 250 ml од 40% глукоза.