Карактеристики гноен хируршки болести кај децата

Околу една третина од пациенти и хоспитализирани пациенти страдаат квартал pyo-воспалителни болести. Според IV Davydov, гноен инфекција е "ендогени автоинфекција чувствителни организам".

Патогенезата на гноен хируршки инфекции сметка за три од најважните фактори (на "три М"): микроорганизми, микроорганизми и медиум (на надворешната средина).

Инфекција со патоген може да се случи од надвор, на пример, на залак, или кога ќе се активира условен патогена микрофлора во природните резервоари (гастро-интестиналниот тракт, респираторен тракт, кожата) и транслокација во заболениот орган. За спроведување на воспалителниот процес е потребно да се антигенски стимулација во телото надминува заштитна капацитетот на имунолошкиот систем. Специфични патогени на гноен инфекција, всушност, не. Повеќето од нив може да се разликува од здрави лица или од ден на ден на животната средина.

Во 60% од флората во лезијата се меша. Треба да се напомене дека секој од овие бактерии има огромен број на повеќе или помалку вирулентни соеви. Вирулентноста фактори вклучуваат агресивност ензими (хијалуронидаза, fibrinolysin, коагулаза) ендотоксини (липополисахариди) и егзотоксини (ексфолијативен eritrotoksin токсин, ентеротоксин et al.).

За микроорганизми се најважните фактори на неспецифични и специфични заштита (имунитет). Во овој случај, телото на детето има голем број на функции. Деца обично се повеќе заеднички во гноен-инфламаторни заболувања од возрасни.

постојат анатомија и физиологија Детството особено предизвикува оваа околност.

За деца, игра улога нега. Ова се однесува не само за одржување на чистотата на кожата и мукозните мембрани, но, исто така, добра исхрана, како и за спречување на хипотермија. Често тоа е недостатокот на грижа за децата е главна причина на болеста, која е во голема мера се должи на релативно ниско ниво бариера ткаенини функција слој (Кожата и мукозните мембрани).

значителен развој крвните садови во одгледување на коските и во исто време изолација на снабдување со крв на епифиза, diaphyseal и метафизите го зголемуваат ризикот од остеомиелитис, и деца до 2-3 години на местото на коските обично се погодени и соседните заеднички.

булото деца се недоволно развиени и често не се во можност адекватно да се направи разлика на воспалителниот процес во стомачната празнина. Затоа, со децата, на пример, ретко формирана одвоени appendicular инфилтрат кој не бара хируршка интервенција, како кај возрасните. Не ракувајте со воспаление на слепото црево обично оди во широка локални или дифузни перитонитис.

Видео: Предавање "Ултразвук карактеристики на ВСМ кај децата во текот на првите денови од животот"

Лимфниот систем деца до три години се уште е несовршен. Лимфни јазли се изврши лошо бариера функција, што придонесува за појавата на бактериемија и hematogenous воспалителни лезии. Во периодот од 6-12 години, лимфниот систем е во подем. Често, лимфни јазли и крајниците се појави да биде малку се зголемија, што, сепак, не е патолошки симптом. Сепак, овие лимфни јазли хиперактивност кога погодени од инфективни агенси, што го објаснува чести лимфаденит.

Кај малите деца намален капацитет за разграничување на воспалителниот процес поради карактеристики на системот за коагулација на крвта. Недостаток главната прокоагуланти, намалување на индексот на протромбин 2 пати, нивото на фибриноген во 1,7 g / l, proconvertin 30-50% со тенденција за антикоагулантна држави (зголемување хепарин, антитромбин и фибринолитичка активност) во голема мера го ограничи плазма коагулација и формирање на фибрин во лезијата. А со тоа намалување на улогата на овој фактор за демаркација и да создадат услови за ширење на воспалителниот процес. Разграничување на причинителот на воспалението и се меша со нежноста на ткивата кај децата. Постарите детето е повеќе од бројот на антигени, тој мораше да се соочи, па, следствено, затегнување неговиот имунолошки одбрана. Инфекции во детството, во некоја смисла се на сила на созревање возење имунитет.

Кај малите деца, и покрај силните перформанси на голем број на фактори на неодредени имунитет (C-реактивен протеин, лизозимот), дополнување насловот е брзо исцрпени, фагоцитоза на многу антигени кај новороденчињата фагоцитни клетки не е завршена поради ниските ензимска активност. Таа го промовира интрацелуларен упорноста на патогени и да ги пренесете на телото. хуморалниот имунитет фаза, исто така, не е наменета за масовна инфекција: кај новороденчињата на раѓање не е ИгМ (ИгГ и ИгА дете добива од мајката), а почнува да се формира на сопствените само до 4 месеци. Формирање на посебни имунитет, имунолошка меморија се развива постепено и зависи од многу фактори: патологија пренаталниот период, породување, периодот на приспособување, формирање на биоценозата тело, формирање на основни имунитет.

Понекогаш гноен-инфламаторни заболувања може да бидат поврзани неисправни имунолошкиот систем. Без оглед на повеќето тешки и ретки имунитет, вреди да се напомене бројот на општи услови. На дефицит на IgA (од 1: 100 до 1: 1000 во различни популации) се манифестира чести инфекции на респираторниот тракт и на гастроинтестиналниот тракт и може да биде поврзана со атопија, автоимуни болести и тумори. Интересно, IgA заменска терапија е контраиндицирана се должи на присуството на анти-IgA антитела. Недостаток на компонентите на комплементот C5-8 силно предиспозиција за развој на менингококна инфекција.

Хронична грануломатоза (оксидативна неуспех експлозија во neytofilah) се појавува често каталаза-позитивни инфекции (главно стафилококна). Дефицит на миелопероксидаза (1: 2000) промовира подолг процес инфекција. Вреди да се напомене улогата immunodiffetsitov стекнати како резултат на третманот со имуносупресивни лекови или спленектомија, што е многу пати ја зголемува веројатноста за пневмококна инфекции, вклучувајќи сепса.

некои малформации исто така, придонесуваат за развојот на воспалителни процеси. Аномалии на бронхиите и пулмонални крвни садови наруши несоодветно вентилација и може да доведе до развој на хроничен бронхитис, пневмонија деструктивни. Премногу долго и згрчена ректален карцином причина апсцес новороденчиња.

Особено опасна група на воспалителни болести на болничка инфекција. Активатори на истите се многу отпорни на антибиотици и негативни фактори на животната средина стафилококи, стрептококи и други бактерии што споменавме погоре, како и бактерии кои можат да паразитираат само атенуирани организми (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).

Изворот на болничка инфекција е болницата перење, прашина, медицински инструменти. Најважниот фактор е превенција - Измијте ги рацете по секој преглед на пациентот или инструментална манипулација. фактор на ризик за добивање на болничките инфекции се:

• долг престој во болница;
• повреда на интегритетот на кожата (интравенска инјекција, дупки, исеченици);
• туѓо тело во телото на пациентот (шиење, канализација, катетри, итн)
• имуносупресивна терапија (вклучувајќи ги и антибиотици).

Во однос на патогенезата и клиники за тешки форми на гноен хируршки инфекција се карактеризира со развој на голем број на синдроми.

синдром на хемодинамска Тоа може да се смета како општо неспецифичен одговор на стрес (во овој случај на инфекција). ослободување амплификација на надбубрежната глукокортикоиди и катехоламини доведува до васкуларните спазми, периферни израстоци на отпорот. е "бајпас" крв, односно. e. крв од артериски систем, заобиколувајќи metarterioly капиларите и поминува во венска. Ова е поддржано од количината на крв потребна за ставање во промет во виталните органи (централизација на протокот на крв), иако метаболизмот на ткивата во периферијата е скршен.

реакција "централизација" до одредено време игра позитивна улога, но во продолжен бактериски стрес може да се појават функционални нарушувања поврзани со топлина повреда (синдром hyperthermal) и бубрежната функција.

Фаза спазам на периферните крвни садови, особено кај малите деца, прилично краток век, клинички обично се гледа се заменува со фаза капилари пареза се должи на намалување на основните одговор на стрес, директна акција на ендотоксин и ослободување на големи количини на воспалителни посредници (од најзначајните меѓу нив IL-1, на TNF, еикосаноиди хистамин), предизвикувајќи следните патолошки механизми.

значителен износ на адреналин ослободува во крвта се зголемува потребата за енергија ресурси произлегува мобилен пост влошува зголемен катаболизам поради зголемено ослободување на гликокортикоиди. Зголемување на побарувачката за енергенси води кон распад на ендогени протеини и масти. Ова создава многу оксидира производи, кои, исто така, придонесува за ткивна хипоксија поради пореметувања на циркулацијата. Повреда периферни хемодинамиката и метаболизмот, недостаток на енергија, зголемено создавање на оксидира производи доведе до промени во ацидо-базната рамнотежа кон метаболна ацидоза.

Кога значителни количини на лезија воспаление (апсцес) се јавуваат и маневрирање метаболички нарушувања во епидемија. Под овие услови, нагло зголемување на товарот на респираторниот систем како обесштетување уред (отстранување на CO2 и други кисела храна). Исто така, особено во Грам-негативни инфекција, која има значајно вазопресорна ефект врз крвните садови на белодробната циркулација, крв се развива во пулмоналната бајпас, нарушен размена на гасови. Многу патогени се тропските и ткивото на белите дробови, што предизвикува воспалителни промени. Развивање на респираторен дистрес синдром. Висока нарушувања микроциркулацијата, хипоксија и ацидоза резултира со зголемување на васкуларната пропустливост и extravasates.

Во одговор на овие промени нарушена рамнотежа на коагулацијата на крвта и antisvertyvayuschey системи. Ова нарушување поминува одредени фази на развој, joinable во медицината се нарекува ДИК (дисеминирана интраваскуларна коагулација). Наспроти позадината на развојот на овој синдром, придружени со процес microthrombogenesis уште повеќе ја влошува микроциркулацијата во бубрезите и расте legkih- повреда детоксикација процеси на дишењето.

Отрови се микробиолошки клетки, хипоксија на организмот влијае на крвните клетки. Постојат анемија, промени во белите крвни слика што одговара на тежината и фаза на воспаление, тромбоцитопенија. Како резултат на комплексни патогенетски механизми кои се случуваат во пациентот развива оштетување на повеќе органи. Колку е поголем бројот на органи и системи се вклучени во патолошки процес, на полошо прогноза.

Разлика молња (токсични-септички), септички piemicheskuyu и локални облици на гноен хируршки инфекција. Првите две форми треба да се смета како опција за хируршки сепса - тешка интоксикација во однос на променетите реактивност. Најтешките манифестација на хируршки инфекција - септичен шок. Токсични-септички форма Тоа почнува и напредува брзо, се манифестира најтешките токсичност и треска, симптомите на невротоксичност. Локални симптоми може да бидат во раните фази на развој, доминирана од страна на заеднички симптоми. Се развива на позадината на сензибилизација, дефицити на хуморалниот антитела. Како патогени често се наоѓаат негативно микрофлора, стрептокок или здружение со стафилококи.

Видео: Спреј Miramistin за деца

Септичен шок може да се случи во било која форма и во која било фаза на гноен хируршки инфекција. И децата се развива особено брзо се должи на нивната тенденција да се поостри генерализирани реакции и брзото намалување на дополнителната vzmozhnostey нервен систем. Реакцијата се должи на приемот во голем број на крвни бактериски ендотоксини, протеази, хистамин-како супстанции, активирање на кинин систем.

Тоа често се поврзани со пристапувањето на Грам-негативни бактерии, повреда на демаркацијата на локалната стопанска, влошување antitoxic имунитет совпаѓа со значителна промена во еколошката заедница на телото. Се карактеризира со нагласена кардиоваскуларни заболувања - колапс, тахиаритмија, ментални нарушувања, и алергиски реакции. Во рана фаза на шок може да се осомничени од страна на остар пад во диуреза, сувост на мукозните мембрани. Потоа, тука е главен знак на шок - намалување на крвниот притисок

Септички форма piemicheskaya Тоа се случува во посебна доминација на инфламаторен одговор на токсичност, иако таа е исто така значајна. Локални реакции се случи на почетокот лезии може да биде повеќе, развој истовремено или последователно.

локална форма - на претежноста на локалниот инфламаторен одговор на заеднички манифестации normoergicheskaya реакција. За локалните процес се карактеризира со брз почеток на некроза, едем, инхибиција на локалните фагоцитни реакција, склони кон ширењето на инфекцијата и масивни ресорпција на воспалителни производи од локалните оган, крвта и лимфата. Особено изразен едем неонатална hydrophilicity на ткиво во кои се зголемија. На појавата на значително отекување ефект зголемена васкуларна пропустливост под влијание на хипоксија, хистамин и на хистамин-како супстанции, и ендотоксин.

Во услови на едем и акумулација на течност значително намалена функција на локалните бариера. Овие фактори придонесуваат до нагло нарушување на крвните садови trophism, што резултира во брзото ширење на процесот на здрави делови. Генерализирана инфекција придонесе за намалување на бариера функција на регионалните лимфни јазли и добро развиена мрежа на крвните и лимфните капилари.

хронична фаза смета како привремена состојба на динамичка рамнотежа помеѓу микроорганизми и лезии. Баланс е, сепак, нестабилна и секогаш може да се прекине во насока на влошување на инфекција.

Видео: Pyoderma

Транзиција на воспаление во хронична фаза придонесе за одложување на дијагнозата и третманот е почнат крајот, несоодветна имунолошки одговор, гломазна болест. Во хронична форма на егзацербација на болеста се формира како резултат на делумно распаѓање на ткивото на производи кои имаат антигенски својства, може да се развие автоимуни процеси. Транзиција хронична олеснува употребата на стероидни хормони, што предизвикува засилување спречување на активноста на имунокомпетентни клетки и намален помошник активност. Наспроти ова, секоја стресна ситуација (giperkontaminatsiya, суперинфекција, особено вирусни, траума, хипотермија) може да доведе до влошување на процесот на инфекција.

Бичков VA, Manzhos ПИ, Baciu M.Rafik Х., Gorodov AV