Хормони и стрес. Група на хормоните на стресот
Видео: Како да се зголеми нивото на тестостерон, хормон за раст и имунитет!
На група на стрес хормони во прилог на кортикостероиди се хормон за раст хормон и функционално поврзани (што одговара ослободување на фактори, "соматомедини"). Очигледно, во повеќето видови (освен стаорци) стапка на лачење на хормонот за раст, како гликокортикоиди, се зголемува редовно со различни ефекти врз телото во фаза на синдром генерализирано анксиозно адаптација (Сл. 90).
Сл. 90. концентрација на хормонот за раст во крвната плазма кај луѓето од стрес предизвикани од 5-минути мускулна товар
Заедно со некои ефекти, кои се заеднички за ГХ и глукокортикоиди, gormonyavlyaetsya раст во многу аспекти, антагонист на кортикостероиди. Предизвикувајќи како глукокортикоиди, глуконеогенезата стимулација во црниот дроб и липолиза во масното ткиво gaperglikemiyu и giperlipoatsidemiyu, STH, кортикостероид Спротивно на тоа, ја зголемува синтезата на протеините, не само во црниот дроб, но исто така и во други ткива, особено, ја зголемува синтезата на лимфоидни клетки антитела) Тоа ја зголемува и појавата на јаглени хидрати во мускулни клетки. STG - не е само стимулант immunogenesis но проинфламаторни" хормон е одговорен за високата стапка на развој на воспаление - овој важен локалните заштита реакција.
Се претпоставува дека на нормалниот тек на синдромот на општа адаптација се од суштинско значење не само за апсолутна концентрација на два вида на хормони - глукокортикоиди и хормон за раст, но нивниот оптимален сооднос во секој даден момент од процесот на стрес. Тоа е односот ката и анаболни хормони во крвта и се соодветно дефинирани во секоја фаза на развој на стрес е потребно за телото да се намали или подобрување на имунолошкиот одговор, инхибиција или поттикнување на воспаление, итн
Можно е дека одржлив дисбаланс на хормоните за време на продолжената стрес може да биде извор на голем број на патолошки процеси. Во овој случај, директна причина на болеста може да стане не се строго дефинирани патогени фактори на животната средина и нерамнотежа неспецифични механизми за прилагодување. Такви болести предложи наречена "адаптација болести" (Selye, 1950, 1952). Се претпоставува дека причините за таквите болести се повеќе, на патогенетски механизми на развојот на фундаментално слични и поврзани со повреда на протокот општа адаптација синдром под никакви влијанија.
Ако стресот ситуации се јавува стабилна рамнотежа адаптивни промена кон анаболни хормони, антиинфламаторни состојки како хормон за раст, според хипотезата, телото не може, под одредени услови, да се развива hyperergic болести како што се колаген заболувања, бронхијална астма, поленска треска, итн Тоа е овој вид на болест кај човекот ефикасно компензира во клиничка примена на кортикостероиди лекови, кои немаат ендогени во однос на предвидените хипотеза.
Ако истиот организам стабилно случува во релативната застапеност на катаболичките, gormonovtipa антиинфламаторни глукокортикоиди за време на стрес на телото на таков манифестира тенденција да септички услови, улцеративен и дегенеративни процеси, растот на туморот. Во такви услови, препорачливо е, очигледно, третман на пациенти со анаболни и имуноген агенти. болести моделирање адаптација и нивниот третман може да се репродуцира во експериментот со користење на соодветни хормони (Selye, Росен 1952- 1962 година, 1963- хоризонти, Protasova, 1988).
Заедно со хипоталамо-хипофизата-надбубрежните оска и системи на хипоталамо-хипофизата-somatomedinovoy важна улога во регулирањето на неспецифични адаптивни реакции на организмот игра симпатична-надбубрежните систем (Cannon, 1922-1929- Orbeli, 1922-1927). Убедливо покажа дека, како одговор на различни ефекти во телото е брзо побудување на симпатичкиот нервен систем и зголемување на секреторен активност на срцевината на надбубрежните жлезди.
Интензивна "завршетоци надбубрежните ослободувањето на катехоламините симпатичните нервни влакна доведува организмот во состојба на општа хиперактивноста на стрес: 1) го стимулира хепатална гликогенолиза, хипергликемија се случува, се зголемува искористувањето на гликозата во скелетните мускули и некои други tkanyah- 2) стимулира липолизата и зголемување на нивото на бесплатна крв масни кисели 3) се зголеми ткиво дишење и температура tela- 4) се интензивни и чести контракција на срцето myshtsy- 5) го зголемува крвниот притисок-6) се протегаат арматура -stationary sosudy- 7) се протегаат бронхиите и белодробна вентилација дела засилена ^ 8) се зголемува церебрална mozga- 9) се зголеми кортикална ексцитабилност оперативност скелетни myshts- намалена мембрана пропустливост на токсини и ја подобрува мобилен Contacts- permissiruyutsya ефекти на глукокортикоиди итн
Констатирано е дека активноста на симпатичкиот-надбубрежните систем и централните адренергични структури поврзани со функциите на оската хипоталамо-хипофизата-надбубрежните. Така, повеќето од ефектите на катехоламините на глукокортикоиди клетката permissiruetsya (види. Гл. 8). Исто така, кортикостероиди стимулира биосинтезата во chromaffin ткиво ензим phenylethanolamine-N-метилтрансфераза, норепинефрин во промовирање на конверзија на епинефрин (Wurtman, Акселрод 1966). Катехоламини произведени во хипоталамо невронска завршетоци може да биде кортикотропин секреција стимуланси служат како физиолошки активатори и хипоталамо-хипофизата-надбубрежните систем (Vogt, 1956).
За целосно функционирање на системот хипоталамо-хипофизата-надбубрежните, барем во некои видови, присуството на непроменети neobhidimo симпатичкиот нервен систем. Значи, субтотална симпатектомија глушец со 6-oksidofamina драматично го намалува базалните нивоа во крвта кортикостероиди и одговор на кортексот надбубрежните жлезди на животни на стрес, се чини дека се зголемува неговата исцрпеност (види. Сл. 89, Б) (Rodionov, Росен et al., 1976 ).
Така, неспецифични реакции adaptatsii како главен регулирачки фактори вклучуваат голем број на горенаведените неврохормоналниот системи, од кои секоја го прави посебен придонес за формирање на овие реакции. Можни координација на одговори на стресот исто така може да се вклучат и други хормони - Т3 и Т4, ЛЕВ, глукагон, ВИП, итн
VB Росен
Сподели на социјални мрежи:
Слични
Хормонални регулирање на метаболизмот на мастите. дебелината
Регулирање на секрецијата на хормонот. Негативни повратни информации е кога секреција на хормони
Транспорт на хормони. Чистење на крвта на хормони
Контрола хипоталамусот хипофизата. Хипоталамо-хипофизата крвните садови
Функции на хормонот за раст. На улога на хормонот за раст во метаболизмот на протеини и…
Улогата на хормонот за раст во метаболизмот на мастите. Метаболизмот на јаглени хидрати и хормон за…
Повреди на хормонот за раст секреција. Џуџест раст и хормонот на раст третман
На регулирање на хормонот за раст секреција. Хипоталамусно хормони регулирање на лачењето на…
Растот на коските и 'рскавицата под влијание на хормони за растење. Somatomedin и неговите…
Хорионски somatomammotrophin лице. Хипофизата и надбубрежните жлезди за време на бременоста
Ефект на хормонот за раст (GH) во стомакот. Вредноста за надбубрежните ACTH
Ендокриниот систем: клучни зборови
Ендокрини нарушувања и стрес
Како хормони акт
Хормоналните регулирање на јаглени хидрати и липидниот метаболизам. Глукагон и епинефрин
Кратки информации за учество на други хормони во адаптивни реакции
Механизми на ендокриниот регулатива заклучоци
Циркулаторниот транспортот на хормони. Специфични транспортни протеини на крвна плазма
Хормони и стрес
Акромегалија и гигантизам. лабораториски методи
Саизен (Саизен) на хормонот за раст произведени од страна на генетски инженеринг (употреба се…