Панкреасот во различни болести: хронична ентеритис и целијачна

Видео: брз тест за откривање на ренална инсуфициенција кај кучињата

Главниот механизам на КП ентеритис - појавата на дегенеративни и атрофичен промени на дуоденум на мукозата и проксималниот јејунум, а со тоа намалување на бројот на клетки кои произведуваат секретин и HC, ја намалува нивната функционална активност. Недостаток на ендогени секретин предизвикува голем број на функционални пореметувања на дигестивниот систем: зголемен притисок во дуоденумот и панкреасните канали, спазам на Oddi сфинктер, намалување на обемот произведени од страна на панкреасот сок и бикарбонати.

Како резултат на недостаток на ендогени секретин секреција намалува течен дел на панкреасот сок, кој предизвикува таа да се згусне и зголемување на концентрацијата на протеин во неа, а со тоа зголемување на вискозноста на секреција на панкреасот и одливот се намалува нејзината брзина. Недоволна одлив на панкреасот сок во комбинација со зголемување на концентрацијата на протеини и вискозитет доведува до лачење на протеини талог да се формира т.н. slugging протеин кој делумно или целосно различни оддели да предизвика опструкција на панкреасните канали.
sekretinovogo првите промени тест опишани целијачна болест D.A. Dreiling 1957

Егзокрината панкреатична инсуфициенција умерени и тешки пациенти со целијачна болест се јавува релативно често - во 20-50% од случаите. Тешки егзокрината панкреатична инсуфициенција биле забележани во 10% од случаите. Се верува дека кај некои пациенти steatorrhea поврзани со средно панкреатична инсуфициенција панкреасот, но кај повеќето пациенти пораз спроведува механизми на панкреасот е опишано подолу.

• Целијачна болест се карактеризира со развој на атрофија на лигавицата на тенкото црево, тоа е причина за синдром на малапсорпција. Ова атрофија е gipsregensratorny карактер, што се манифестира со значително продлабочување на крипти и зголемување Митотичниот активност во нив. Заедно со зголемување на бројот всушност ентероцитите во крипти и го зголемува бројот на некои ендокрини клетки.

Постојат докази за зголемување на соматостатин за производство на D-клетки за време на акутната болест, со оглед на тоа што е познато дека хиперплазија на Д-клетка е придружено со зголемување на производството на соматостатин. ниво соматостатин се крева локално во мукозата, обезбедување на паракрини регулатива, во непроменет во системска циркулација.

Можеби хиперсекреција на соматостатин - природен, и во извесна смисла ограничувачки регулаторни одговор giperregeneratsiyu слузницата на тенкото црево. Познато е дека една од последиците на соматостатин - регулаторна сила на 1 и S-клетките кои произведуваат секретин и HC соодветно. Намалени егзокрините панкреасот функција во егзацербација на болеста се должи во поголема мера со прекршување на паракрини регулативи, наместо директен ефект на соматостатин на панкреасот паренхим atsinariuyu, како што беше потврдено од страна на нормални резултати sekretinovogo и тест HC.

• Друг механизам на панкреасните лезии во целијачна болест е поврзана со повреда на неговите трофички и очигледно има подолготраен ефект. Веројатно, под влијание на хиперпродукција на соматостатин во активна чекор целијачна го намалува нивото на гастрин, со ова намалување е на една функционална природа, со оглед на износот на G-клетки во стомакот не е намалена. Сепак, со оглед на намалена секреција на РК може да се развие трофични нарушувања, кои придонесуваат за и намалување на функцијата на органите, како и создавање услови за развој на HP.

• Од големо значење во патогенезата на целијачна болест се CP повреда trophological статус произлегуваат на позадина на синдром на малапсорпција. Тешка неухранетост, без оглед на причината, се карактеризира со нарушена функција на сите органи, вклучувајќи го и дигестивните жлезди, кои драстично ја намалува толеранцијата на пациентите за храна. Овие трофични нарушувања, намален стабилноста на клеточните мембрани, се разбира, да придонесе за развој на цитолиза ацинарните клетки на панкреасот, кој може да се манифестира клинички ОП или влошување на HP.

• Во патогенезата на овие нарушувања не може да се исклучи автоимуна механизам, бидејќи се знае дека целијачна болест во крвта на антитела на разни органи и ткива, вклучувајќи ги и островските клетки на панкреасот, но autoaggression против егзокрините паренхим клетки се уште останува нејасни. Познато е дека целијачна болест во активна фаза на болеста се зголемува нивото на VIP што може да доведе до нарушување на микроциркулацијата во панкреасот. Како што претходно наведено, исхемија на ткивото на простатата, продолжува за долго време, може да биде причина флакцидна КП.

Иако простување на целијачна болест е реставрација на цревната апсорпција и нормална регулација паракрини на рак на панкреасот штета кои произлегуваат во активна фаза, не секогаш се реверзибилни, што резултира со висока фреквенција КП појава со егзокрина инсуфициенција кај пациенти со целијачна enteropatisy дури и во ремисија основната болест.

Клиничката слика на КП во акутна манифестации на болеста заматува целијачна болест, но во вкупен влијанието на сите патогени фактори (паракрина влијание на соматостатин секреција намалување HC и гастрин, зголемено лачење на ВИП, microcirculatory нарушувања и автоимуни механизми) може да се набљудуваат типична клиничка слика на ОП. Поради сложените генезата на синдром на малапсорпција може да се развие тешка trophological неуспех.

Така, еден пациент со дизајн целијакија Истражувањето треба да содржи: САД евалуација RV егзокрините панкреасот функција (по можност фекална еластаза-1 во комбинација со kolrogrammoy), определување на панкреасните ензими во крвта, проценка на нутритивниот државата.

Кај пациенти со тешка егзокрините панкреасот инсуфициенција и стеатореа соодветни клинички ефект е добиена само по употреба на ензимите на панкреасот и се запре протокот на глутен од исхраната. Сите пациенти со целијачна болест, во прилог на глутен исхрана се препорачува да се учат RV функција за избор на терапија за замена. Поповолно задача препарати подобрување на микроциркулацијата (пентоксифилин).

Мејс IV, кадрава YA

Сподели на социјални мрежи:

Слични