Хуморалниот (хормонални) ефекти врз срцето. Хормонална функција на срцето.

Директни и индиректни ефекти врз срцето имаат речиси сите биолошки активни супстанции содржани во крвната плазма. Во исто време, опсегот на фармаколошки агенси ангажирани хуморалниот регулација на срцето, во вистинска смисла на зборот, тоа е доста тесен. Таквите материјали се катехоламините излачува од срцевината на надбубрежните жлезди - епинефрин, норепинефрин и допамин. Ефектот на овие хормони е посредувано од Б-адренергични рецептори кардиомиоцитите, која го одредува крајниот резултат на нивниот ефект врз миокардот. Таа е слична на симпатична стимулација и е активирање на аденилат циклаза ензим, и подобрување на синтеза на цикличен АМР (циклична 3,5-adenozinmono-фосфат), по што следи од страна на активирање на фосфорилаза и зголемување на енергетскиот метаболизам. Таквото дејство на пејсмејкерот ткиво предизвикува позитивно хронотропно, а на работното миокарден клетки - позитивни инотропни ефекти. Инотропните ефект зајакнување на дејството на катехоламини е зголемена пропустливост на cardiomyocyte мембрана за да се калциум јони.

Ефектите од други хормони (Глукагон, тироидни хормони содржат јод) и не-специфични за миокардот се реализира индиректно, на пример, преку влијанието врз активноста на sympathoadrenal систем. Позитивните инотропни ефект на срцето, исто така, адренокортикална хормони (кортикостероиди), вазопресин и ангиотензин. Сепак, директно позитивно инотропни ефекти врз срцето последните кријат своите индиректни ефекти се должи на зголемување на притисокот во аортата и зголемен крвен волумен.

на регулирање на срцевата активност учествуваат и локални хуморалниот фактори, формирана во миокардот. Овие супстанции вклучуваат аденозин, хистамин и простагландини.

аденозин, интеракција со аденозин рецептори кардиомиоцитите, ја намалува активноста peqsmekernuyu синоатријалниот јазол клетки и ја намалува брзината на побудување во атриовентрикуларен јазол и во проводен систем на срцето. Овој имот се користи аденозин во Клиничка кардиологија - за третман на пароксизмална вентрикуларна тахикардија се применуваат сол на аденозин трифосфат.

Во човечката миокардот се Два типа на хистамин рецептори: H1 и H2. Активирање на овие рецептори предизвикува зголемување во миокарден контрактилност. По побудување H1-рецепторите акција потенцијал времетраењето на вентрикуларна кардиомиоцитите се зголеми, а кога возбудени H2 рецепторите тоа, напротив, се намалува. Меѓутоа, во случај на масовен ослободување на хистамин во крвта (на пример, анафилактичен шок) е остар пад на системски васкуларен отпор, пад на крвниот притисок, и следствено, afterload на срцето (аортна притисок врз основа на кои протерување на крвта се јавува коморите за време на систола). Како резултат на хемодинамска промени миокарден контрактилност е намалена.

Во миокардот синтетизира состојки кои може да го намали симпатична ефекти врз срцето и коронарните артерии. Синтеза лесно Glandin зголемува во миокардната исхемија и во овој случај има заштитен знак.

срцето и е осетлива на јонски состав на крвта која тече. калциум катјони подобрување на миокарден клетки ексцитабилност и поради учество во конјугација возбудувањето и контракција, и со активирање на фосфорилаза. Зголемување на концентрацијата на калиум јони во однос на норма е 4 mmol / l намалува вредноста на потенцијалот на одмор и да се зголеми мембрана пропустливост на овие јони. Миокарден ексцитабилност и брзината на зголемување на побудување во овој случај. Феноменот на инверзија, често придружени со аритмии, се случуваат со недостаток на калиум во крвта, особено преку употребата на одредени диуретици. Овие коефициенти се типични за релативно мали промени во концентрацијата на калиум катјони, неговото зголемување за повеќе од двапати миокарден ексцитабилност и спроводливост драстично намалена. Овој ефект е врз основа на акција на кардиоплегичен решенија се користат во кардиохирургијата за привремено запирање на срцето. инхибиција на срцева активност забележано со зголемување на киселоста на екстрацелуларниот медиум.

Хормонална функција на срцето.

Низ миофибрилите во атријална миокардот клетки откриени гранули, слични на оние кои се наоѓаат во тироидната жлезда или аденохипофизата. На овие гранули формирана група на хормони, кои се ослободени од страна на истегнување атријална упорни зголемување на притисок во аортата, товар организам со натриум, да се зголеми активноста на подвижните нерви. Тоа е забележано следниве ефекти атријална-ција хормони: а) намалување на системски васкуларен отпор, BF и БП, б) зголемување на хематокрит, c) се зголеми гломеруларна филтрација и урина, g) супресија на секрецијата на ренин, алдостерон, кортизол и вазопресин, г) намалување на концентрацијата на адреналин во крвта д) намалување на ослободувањето на норадреналин во побудување на симпатичните нерви.