Динамички илеус: симптоми, третманот, причини, симптомите

Во прилог на оштетување на слузницата на желудникот и дуоденален ѕидови НСАИЛ причина улцерации во тенкото црево, како и за развој во нејзините структури. Тие, исто така, да предизвика развој на акутен колитис и да се промовира повторна појава на воспалителни болести на цревата. Овие лекови може да го потенцира крварење во дивертикулоза и васкуларни малформации.

Механизмот на штетен ефект

Локалните штета е практично целосно елиминирани обвивна препарати. Тоа е многу честа појава - ерозија се дијагностицира кај 30-50% од пациентите кои земаат НСАИЛ. И покрај врска со зголемување на фреквенцијата на крварење, ерозија најверојатно не е поврзан со зголемена фреквенција на формирање на чир.

систем штета. Намалување на простагландини во мукозата предизвикани од НСАИЛ се должи на инхибиција на COX-1, со што се намалува бариера својства на мукозата и се намалува во брзина на проток на крв (NO-зависни механизам, тоа е можно да се елиминира донатори азотен оксид).

Не е воспоставена Helicobacter улога како ризик фактор кој придонесува за оштетување на гастроинтестиналниот слузница при земањето на НСАИЛ. Меѓутоа, сегашните препораки за поддршка на постоењето на два независни фактори на ризик.

Фактори на ризик за развој на пептичен улкус и компликации поврзани со употребата на нестероидни лекови:

• Возраст - 60 години.
• Пред чир.
• Комбинирана употреба на глукокортикоиди.
• Високи дози на НСАИЛ.
• Хронични болести на виталните органи.
• Комбинирана употреба на антикоагуланти.

Релативната фреквенција на штета зависи од видот на НСАИЛ. Во принцип, постои корелација на ефективна инхибиција на COX-1. Ибупрофен и напроксен најниска во однос на ризикот, и индометацин и пироксикам - максимум.

Методи за да се намали токсични дејството на не-стероидни агенти на гастроинтестиналниот тракт:

• Употреба на цревни форми, антациди, хистамин рецептор блокатори, инхибитори на протонска пумпа и природни простаноидите.
• Препарати кои содржат N0 или индуцирање на својата изолација, имаат заштитен ефект на слузокожата со вазодилатација и да се намали ендотелијална клеточна адхезија. Овие лекови се намали токсични ефекти врз гастроинтестиналниот тракт, додека одржувањето на ефикасно анти-воспалително дејство.
• Селективна блокада TS0G: TS0G-1 го контролира протокот на крв во мукоза, агрегација на тромбоцитите, бубрежните тубули, и ја регулира гастрична киселост. TS0G-2 -adaptivny ензим служи како главен извор на проинфламаторните простаноидите. Овие податоци се предвидени на основа за развој на селективни инхибитори TS0G-2

Клиничките студии со "coxibs"

Целекоксиб е одобрен за употреба во 1999 година, истата година, му беше дозволено рофекоксиб, кој во септември 2004 година, се повлекоа од пазарот поради зголемен ризик од кардиотоксичност. Во ревматоиден артритис целекоксиб со диклофенак има споредливи ефекти на болката и воспалението со помала појава на чир развој, прекин или хоспитализација на постари пациенти поради гастроинтестинални компликации. Инциденцата на ендоскопски дијагностицирана чирови спореди со плацебо. Сепак, COX-2 инхибитори не вршат cardioprotective ефекти и не се намали инциденцата на несакани ефекти, а земајќи ги со ацетилсалицилна киселина во cardioprotective дози.

Видео: Знаци на опструкција на јајцеводите