Тромбоза во хипертензија

Како може да се објасни како стапка на тромбоза за хипертензија? Постојат шпекулации дека е забележана таква фреквенција и во атеросклероза, поврзани со развојот на атеросклеротични васкуларни промени кај хипертензивни позадина bolezni- згора на тоа познато дека хипертензија промовира побрз развој на атеросклероза. Студија на коагулација на крвта и антикоагулантни својства на некој начин ја поддржува оваа претпоставка, бидејќи природата на овие нарушувања со хипертензија својства слични на оние опишани во атеросклероза. Прво на сите, тоа е забележано зголемување на протромбин во крвта, понагласена кај пациентите во фаза II и III од хипертензија, како и кај пациенти со симптоми на хронична коронарна инсуфициенција.

Видео: Погледнете балансирана исхрана за хипертензија - Хипертензија јадење

Фибриноген е забележано зголемување на хипертензија, главно во подоцнежните фази на болеста.

Tromboplasticheskoy забележано постепено зголемување на активност со прогресијата на хипертензија. На состојбата на thrombogenic својства на крвта може да се формира само врз основа на сеопфатна студија за тоа како фази и антитромботични механизми. Како и во атеросклероза, се наоѓаат во некои случаи зголемување на антикоагулантна и фибринолитичка имот во раните фази на хипертензија. Така, во 15 од 25 пациенти во стадиум I на болеста е забележано зголемување на фибринолизата (50-57 до 20-30%, наместо на нормален начин, но Bidwell) и содржината на слободни хепарин во крвта (до 8-10, наместо на 5 U / ml на методот Piptea).

Видео: Погледнете третман на хипертензија Интервал Исхрана - Исхрана Хипертензија

Сепак, во иднина, почнувајќи со стадиум II, имаше значително инхибиција на антикоагулантниот можности, особено нагласена во III стадиум на болеста. Така, во чекор III со само 2 пациенти имале нормални нивоа на фибринолизата и за бесплатното хепарин, додека други беа значително намалени. Паралелно со инхибиција на антикоагулантниот механизми, што претставува зголемување во факторите крв згрутчување - во стадиум II на болеста се зголемува tromboplasticheskaya активност во стадиум I, е зголемен на фибриноген во крвта. Конечно, толеранција плазма хепарин, како одраз на односот на коагулацијата и антикоагулацијата фактори, исто така укажува на зголемената тенденција на згрутчување на крвта како што болеста напредува. Нормално и на 10 пациенти од вкупно 25 во стадиум I дури и намалена толеранција на плазма на хепарин е значително зголемен со прогресијата на болеста и достигна 11,6 минути, наместо на нормален 16-17 минути во чекор III во просек.

Така, постои некоја антикоагулантна механизми за активирање што може да се смета како еден вид на заштитна реакција во почетните фази на хипертензија. Промени во централниот нервен систем кај хипертензија придружена со тешка функционални пореметувања на васкуларна пропустливост зголеми нивното прекршување thrombogenic својства на крвта, што може да се зголеми тенденцијата до појава на тромбоза. Зголемувањето на антикоагулантна и фибринолитичка својства - целисходно реакција на организмот на променливите услови. Ова е потврдено од страна на фактот дека најмалку се подобри, се врати на нормален крвен притисок под влијание на третманот, исчезнувањето на оваа заштитна реакција - слободни содржини ниво хепарин крв и фибринолитичка активност е намалена на нормалните вредности.
Податоците добиени овозможи да се поврзат промени во крвта thrombogenic својства е со развојот на хипертензија, а не со истовремена атеросклероза. Употреба на антихипертензивни лекови за подобрување на хипертензија, не влијае во голема мера на атеросклероза. И фактот дека под влијание на оваа терапија е подобрување на голем број на индикатори на коагулацијата и антикоагулацијата системи, овозможувајќи им да се припише на промени како резултат на хипертензија.

Видео: Шипинка

Можно е дека близината на промени во крвта thrombogenic имот во хипертензија и атеросклероза е поврзан со голем број на заеднички патогени механизми во овие патолошки процеси. Иста природа на реакција од страна на крвта на коагулациони и антикоагулантни фактори, до одреден степен, ја потврдува хипотезата на единството на хипертензија и атеросклероза.

Многу чести карактеристични промени thrombogenic својства на крв во овие болести се манифестира во реакцијата на антикоагулантна терапија. Во раните фази на болеста, кога има доволно голем заштитни компензаторни механизми, постои мало зголемување на антикоагулантна и фибринолитичка својства на крв, но како што болеста се јавува нивната депресија што се зголемува значително во подоцнежните фази на болеста.

Особено остар разлики во состојбата на антитромботични механизми во различни фази на болеста се манифестира кај хипертензивни кризи. Кризата е еден вид на дестилација на хипертензија, згрутчувањето. Почнувајќи од оваа позиција, треба да се претпостави дека хипертензивна криза треба да се засили на промени во состојба се thrombogenic крв својства кои се карактеристични за оваа фаза на болеста. За жал, многу темелно проучување на ова прашање, особено со оглед на природата на протокот на хипертензија, беше спроведена фаза. Забележани во текот на криза ја зголеми содржината на протромбин во крвта и зголемување на згрутчување на крвта.

Во посебни сеопфатна студија на коагулацијата и антикоагулацијата механизми во 25 хипертензивни пациенти за време на кризата и надвор од неа, се доделат две можни крв thrombogenic својства промени: во некои случаи имаше значително зголемување на антикоагулантна и фибринолитичка својства на крвта, што предизвикува и намалување на плазма толеранција на хепарин - во други случаи, напротив, го почитуваат, заедно со зголемување на содржината на крвни коагуланти депресија антитромботични механизми Особено инхибиција на фибринолизата и намалување на содржината на хепарин во крвта.

Анализата на овие промени укажува на тоа дека првиот тип на крварење thrombogenic својства се најде во пациентите во раните фази на болеста, додека во подоцнежните фази на хипертензивни кризи придружено со зголемена тенденција за тромбоза. Меѓу забележано 12 хипертензивни пациенти I и IIA во фазата 5 криза придружено со зголемување на крвниот хепарин до 9,8 U / ml, и 8 зголемување фибринолитичка активност, и во 3 до 100%.

Меѓу 13 пациенти со стадиум III и II Б е забележан во овој период, обратна реакција - намалување на крвниот хепарин кај 10 пациенти и инхибиција на фибринолизата на 7. забележани промени се одраз на механизмите на државата антикоагуланс кај овие пациенти и што е најважно да се зголеми можноста за обесштетување крв антикоагулантна и фибринолитичка својства.
Податоците добиени од студијата на крв thrombogenic својства на хипертензивни кризи се од големо практично значење, бидејќи тие ви дозволуваат да им суди на можноста за појава на тромбоза, во одредени случаи на болеста. Несомнено е дека пациентите кои кризи се придружени со зголемување на thrombogenic својства на крвта, депресија антитромботични механизми, постои многу поголема можност за тромбоза. Спротивно на тоа, кај пациенти кои имаат кризи се придружени со зголемување на антикоагулантна и фибринолитичка активност на крвта, постои голема можност од крварење во овој период.

При оценувањето на можноста за тромбоза мора да се смета и на морфолошки фактор, како и во повеќето случаи хипертензија се јавува истовремено со атеросклероза. Покрај тоа, функционални и биохемиски промени карактеристични за атеросклероза може да се влоши кај пациенти со хипертензија тенденција за тромбоза. Така, на фреквенцијата на тромбоза поврзани со хипертензија, од една страна, со карактеристична промена за оваа болест thrombogenic својства на крвта, со некои карактеристики на болеста (повреда вазомоторни центри функции зголемување на васкуларната пропустливост), а од друга - со истовремена атеросклеротични васкуларни лезии.