Неврон патологија

Стимулира постсинаптичките потенцијал произлегуваат под влијание на невротрансмитер, предизвикува активирање (транзиција кон отворена состојба) натриум јонски канали во возбудени неврон дел - аксонот Могила. натриум влез во нервни влакна причини почне да се зголемува мембрана деполаризација, генерација на обезбедување и спроведување на акционен потенцијал - невротрансмитер ослободување следи ефектите врз постсинаптичките ќелија. На блокада на натриумовите канали уред анестетици (прокаин, лидокаин), отрови (тетродотоксинот), супстанции кои го нарушуваат мембрана реполаризациски и затворање на натриумовите канали (инсектициди - DDT, veratridine, aconitine).
Повреда транспорт на натриум јони од цитоплазмата и супституиран за калиум јони (Na-K ATP-аза) по побудување можно на дефицит на енергија (акција uncoupler на оксидативна фосфорилација - -2,4-dinitrophenol, исхемија, нерв долго ладење дел, и, исто така, срцеви гликозиди - strophanthin, ouabain - во големи дози).

2. Повреда на аксоналниот транспорт
Аксонот обезбедува не само одржувањето побудување, но исто така и за транспорт на различни материи од телото клетки во нервни завршетоци (антероградна) и од нервните завршетоци во телото (ретроградна). Аксонот, исто така, се синтетизира голем број на супстанции. Со брзо антероградна превоз со поврзани супстанции и структури потребни за синаптичката активност, која брзо се користи во терминот-do (пептиди - невротрансмитери и neuromodulators, ензими кои ги синтетизира, мембрана структура везикули). Со бавно поврзани трансфер од страна на транспортни krupnomolekulyarnyh супстанции (trophogenic) во терминалите на пресинаптичката и постсинаптичка клетка. Trofogeny повратно се движат од постсинаптичка клетки, што се користи во терминал агент. Транспортираат супстанции се во "контејнер", кој гарантира нивното движење, безбедноста и адреса за испорака.
Axoplasmic транспорт вознемирени со невронот дегенерација, со дефицит на витамин Б и Б6, под влијание на отрови (акриламид geksohloran), олово сол, фармаколошки агенси (disulfane, алкохол), како и во дијабетес мелитус и компресија на нерви. Штета axo- проток влошува невропатија и невритис, спречување обновување на нервните клетки. Аксоналниот транспорт се пореметил неврон дистрофија поради trophogenic дефицит.
дегенерација (Wallerian) се развива по трансекција на невронот. Со аксоналниот транспорт и можното ширење на антитела.

3. патологија дендритите
Дендритите се обезбеди влез во невронот и информации играат важна улога во спроведувањето на своите трансфер и интегративни активности. Специјализирани израстоци dedritov создаде голем простор за синаптичките контакти. Таквите структури се својствени на мозочните неврони. Повисоки функции на мозокот поврзани со активноста на дендритите на кортикалните неврони и нивните боцки. Дендритите и боцки - најранливите невронските структури се оштетени и исчезнуваат во многу патогени влијанија.

4. патологија на невронот мембрани
Кога се изложени метали, токсини, антитела antineyronalnyh, физички и хемиски фактори развиено различни видови на промени во невронските мембрани. Оштетување на двете цитоплазматски и интрацелуларните мембрани да доведе до длабока патологија на неврон.
Засилување LPO со формирање на пероксид и слободни радикали доведува до токсични штета на клеточните структури на протеини и нуклеински киселини, како и самите со зголемена пропустливост на мембрани и формирање на дефекти во липидниот слој. Кога ова акумулирано слободните масни киселини од мембрана фосфолипиди кои придонесуваат за дополнително нарушување на субклеточните структури. Поразот на митохондриите доведува до енергетскиот дефицит. производи разбивање на пероксиди мембрана липиди може да влијае на клеточното јадро во прекршување на геномот, понатамошно развивање на нарушување на синтезата на нуклеинските киселини, протеини, што доведува до структурен дефицит. Принос антигени во услови на висока пропустливост е придружена од страна на автоимуни агресија.
Зајакнување на LPO е основно и средно. Основното е формирана од страна на дејството на супстанции со директна prooxidant ефект (пероксид, железен јони, адреналин, отрови) - средно - со хиперактивност на неврони.

5. Извештај на интрацелуларен хомеостаза на калциум и јонска штета на невронот
Јони на калциум - не само јонски диригент, но, исто така, учествува во сите процеси на активноста на неврон. Тој е универзален втор гласник. На динамична хомеостаза на калциум се движи од 10^-5 М.
Зголемување на интрацелуларни содржина на калциум поради можно вишокот на средствата од екстрацелуларниот медиум, да излезе од ендоплазматичниот депо од митохондриите од калциум-врзувачки протеин (калмодулин). Калциум ATP-аза игра улога на јонска се движи пумпа надворешно калциум (енергетски интензивни процес). Во контекст на сите овие нарушувања се развие штета неврон и смртта - т.н. "калциум смрт."

Повреди на структурните хомеостаза на неврон

1. Повреди на реновирање и регенерација процеси.
2. Заболувања на процеси синтеза на протеини, формирање на интрацелуларни органели рецептори аксоните и дендритите.
3. Дефицит на трофични и енергетската безбедност и повреда на целосна метаболизмот на клетка.

хиперактивност неврон

GPUV - типичен патолошки процес се одвива во interneuronal односи. Нарушувања на нервниот систем се јавуваат под влијание на поток на импулси кои можат да се надминат одбранбени механизми и контрола на сопирачките, предизвика нивната патолошка реакција. Еден giperaktivirovanny неврон не е во состојба да, ви треба единица giperaktivirovannyh неврони, тоа беше тој кој станува GPUV.
Невроните GPUV активирате едни со други. GPUV, особено во екот на развој, можат да работат независно и самоодржлив својата дејност, без потреба за постојана стимулација од надвор. А класичен пример GPUV - епилептични фокусот во мозочната кора (Апликација на сензомоторна кортекс convulsant зона - пеницилин, тетанус токсин).
GPUV Образование - почетен патогенетски нарушувања механизам на interneuronal односи со следните формирање на невропатолошки синдроми.

Во еволуцијата на следните случи GPUV болка синдроми:

• тригеминална невралгија;
• фантомска болка (GPUV во грбната рог на 'рбетниот мозок на далечинскиот управувач или без чувствителност екстремитет страна).

Видео: Во внатрешноста на мозокот: Мистерија на Алцхајмеровата болест [HQ]

} {Модул direkt4

потиснување GPUV користење anticonvulsants, коагулација доведува до слабеење и исчезнувањето на невропатолошки синдром.
Образование GPUV можно во делови на автономниот нервен систем, на пример, во структурите на лимбичкиот систем и задниот хипоталамусот, што доведува до зголемување на интраокуларен притисок, аритмии, и циркулаторниот нарушувања на внатрешните органи distonii- регулирање имаат патогенетски значење во чир на желудникот и дуоденален чир, бронхијална astme- слични повреди во системот на невроендокрини хипоталамусот и се вклучени во формирањето на ендокринопатии.
Во сите случаи, формирање на оние на ЦНС, каде што имаше GPUV стануваат хиперактивни проследено со формирање на абнормални и патолошки детерминанти на системот.
Ако GPUV формирана во ЦНС, што е формирана од страна на интензивна сопирање и губење на функцијата.
Примарен невронска хиперактивност поврзани со продолжен стимулира ефекти (синаптичките стимулација, ефектот на стимулирачки амино киселини, калиум јони). Synaptic стимулација на ноцицептивна систем (компресија на нервите, неуром) доведува до GPUV формирање во централната канцеларија на оригиналниот станува централна периферни синдром (на пример, тригеминална невралгија).

Видео: Кан академија - Тоа Ставање Сите заедно: Патофизиологија на Паркинсоновата болест

7. Примарен невронска повреда инхибиција
Под дејство на тетанус токсин protsessy- кочница селективно скршени под дејство на стрихнин блокирање глицин рецептори на постсинаптичките неврони во 'рбетниот мозок се развива дезинхибиција да формираат epilepsii- функција пад.
Разни штета CNS (траума, мозокот замрзнување секција, ефектот на CO, зголемувањето на бројот на глијални лузни, тумори, итн) може да доведе до GPUV на формирање.

Механизми за утврдување GPUV на активност:

• мобилен - хиперактивност неврон влез стекнат натриум и калциум, калиум повреда излез, активност на јонска пумпа, дефицитот на енергија;
• interneuronal синаптичките интеракции - возбуден синаптичките стимулација, зголемена активност на стимулирачки невротрансмитери и модулатори, олеснување на сопирачката;
• nesinapticheskie механизми - промена на составот на јони во interneuronal медиум со зголемување на калиум намалување на калциум и магнезиум.

патолошки одредница
GPUV појавата не секогаш произведува патолошки ефекти. Така, ако поток пулсот не е во состојба да се шири, бидејќи на други инхибиторни механизми во ЦНС, GPUV функционално изолирани. Патологија се развива само во оние случаи кога таквото продолжување е можно, и различни делови од централниот нервен систем се вклучени во реакција со силна негативна вредност за организмот, односно, pathodynamic формирана нова организација - патолошка систем (PS).
Заедно со овој вид на образование ја одредува природата и да ги предизвикана на СС бидејќи тоа одредува активноста на централниот нервен систем, кои добиваат своето влијание и да стане дел од трафостаници. Таквото образование, кој формира СС, и ја одредува природата на неговите активности. Исто така, може да се смета за типичен патолошки процес, кој се реализира во централниот нервен систем на ниво на системот. Патолошки одредница е принципот на интра-односи (е категорија систем), бидејќи не постои систем и детерминанти. Ако СС исчезна, формирањето на централниот нервен систем, ја игра улогата на детерминанти, го губат своето значење.
PS - здружение на ЦНС оштетена и неоштетени формации има неадаптивни па дури и директна патогени значење за организмот. PS предизвикува нарушување на нервниот систем или целните органи, неговите ефекторни единици. Образование PS е израз на причинско-ефект, односно, endogenization патолошки процес. PS во основата на невропатолошки синдром или развој на наследна предиспозиција за нејзиното формирање. PS, исто така, има својство на цврстина и крутост, дури и во врска со она што е лошо е исправена или не се корегира или сопствените интра-механизми (на пример, негативни повратни информации) или регулаторни влијанија на дел од вкупниот ЦНС интегративен контрола. Нормално, анти-систем се активира за време на формирањето на СС, т.е. од моментот на формирање на PS може да се прикрие или ограничена поради анти-систем. За жал, често овој ефект доволно изразени, и анти-систем се вклучени во Св.
Ако санација механизми може да се ограничи само на процесот на болеста (ПС не е сосема елиминирана), за наплата не се случи, и таму е хроницитет на патолошкиот процес. Една форма на хронична патолошката состојба е стабилна (ХИПС) - комплекс, се состои од примарна и секундарна штета, формирање на отпорни PS, и нејзината инхибиторен ефект на disorganize физиолошки системи, како и санација и дополнителната механизми. Доколку времетраењето на целиот комплекс UPS добива тешки, сите негови составни механизми, па дури и на почетокот заштитни, се претвори во патогени.
формирање патогенетски вредноста не патолошки детерминанти е тоа што предизвикува појавата на PS основната невропатолошки синдром. Образование патолошки детерминанти - endogenization понатамошна фаза на патолошкиот процес, а и самиот детерминанта - новиот ендоген фактор за нејзиниот развој. На детерминанти на активност поврзана со речиси сите невролошки пореметувања, се карактеризира со хиперактивност системи и подобрена продуктивен симптоми (како што епилептични фокуси во мозочната кора). Патолошките ефекти детерминанти може да се изрази во ролна функции доколку детерминанта активира сопирачка структура на ЦНС.
Патолошки одредница иницира формирање на СС, обезбедува зачувување, развој и активност, како клучен елемент за контрола.
Патолошки одредница - најотпорна дел PS, и нејзиното исчезнување се чуваат како функционално изолирани, атенуирана, но кои претставуваат потенцијална опасност GPUV. Кога нови патогени ефекти кои ги кршат активирање на сопирачката и можно обновување исчезна порано трафостаници (релапс трага врз реакции).