Атопичен дерматитис

URL

"атопичен дерматитис" (БП) - термин вклучени во Mezhdunarodnuyuklassifikatsiyu болести десетта ревизија, се препорачува vozi донесени во Русија, претставува лезии на кожата кај децата и се карактеризира со хронична vzroslyhi фазичка тек со opredelennymikliniko морфолошки симптоми кај различни возрасни periody.Net други дерматози освен крвен притисок, кои ќе имаат како mnogoobrazienaimenovany во различни земји, па дури и различни научни shkolahodnoy иста земја. Еве некои од нив: "atopicheskayaekzema". "уставните егзема". "атопична егзема". "неуродермитис"."allergodermatosis" et al. И покрај речиси еден век на дебата otnositelnoterminologii, еден тешко може да се надеваат на обединување oboznacheniyaetogo абнормална состојба на кожата во текот на следните години.
терминот "атопија" Тоа беше предложен во 1931 година g.amerikanskim истражувач Кока.
Под атопија разбере генетски predraspolozhennostk алергиски реакции како одговор на сензибилизација opredelennymiantigenami. Клинички симптоми на атопија и mogutproyavlyatsya различни што се атопичен дерматитис, бронхијална астма, поленска треска, атопичен ринитис, мигрена, gastroduodenitaili нивни комбинации.

Видео: Атопичен дерматитис кај децата. Нашата историја. Нашите третман. дел 1

Дијагностички критериуми за АД

Во 1980 година Hanifin и Рајка предложи следните diagnosticheskiekriterii АД, поделувајќи ги во 2 групи - двата задолжителни и изборни.

• чешање;
• типична морфологија и локализација: кај возрасни lihenizatsiyai гребнатини на флексорните poverhnostyah- деца - porazheniyana лицето и екстензорните површини;
• хронична повратна тек;
• атопија или историја на атопија оптоварени со наследноста.

Видео: Големиот резултат за неуродермитис! (Атопичен дерматитис)

• xerosis;
• ихтиоза / коса зостер (кератоза pilaris) / засилување risunkana дланки;
• 1 тип реактивност на кожата (giperchuvstvitelnostizamedlennogo тип на одговор);
• покачено ниво на серумски IgE;
• почетокот на болеста во рана возраст;
• чести инфекции на кожата, главно stafilokokkovoyi херпетичен етиологија, поврзани со слабеењето на kletochnogoimmuniteta;
• дерматитис на кожата на рацете и нозете;
• егзема брадавици;
• конјуктивитис;
• збира Denier-Morgan;
• кератоконус;
• предниот субкапсуларна катаракта;
• бледило или црвенило на лицето;
• perifolikulyarnaya локализација на лезии;
• набори во предниот дел на вратот;
• јадеж случај кога се потење;
• Белата autographism.

За дијагноза на АД мора да има 3 или повеќе obyazatelnyhpriznakov и 3 или повеќе екстра.
Во 1994 година се изготви упатства за дијагноза на АД, pozvolyayuscheestavit дијагностицирани со АД "85% сензитивност и специфичност 96%". По овие упатства, дијагнозата на АД е направен од страна kozhnogozuda, како и на 3 или повеќе од следниве карактеристики: присуство на anamnezedermatita на флексорните површини на екстремитетите (или на образите на децата помлади од 10 години), астма или висока температура (или atopiiu блиски роднини за деца помлади од 4 години ), неодамна perenesennyygeneralizovanny xerosis, присуство на егзема на poverhnostyahkonechnostey флексор (или на кожата на образите, челото и екстензори poverhnostyahkonechnostey кај деца помлади од 4 години), и (ако е постаро од 4 години) појавата на болеста во СЗО отпадните до 2 години.
Тоа е универзално признаен концептот на патогенезата на Скопје, како мултифакторните наследни детерминизам zabolevaniyas број на абнормалности и еколошки фактори realizuyuschimvliyaniem
Семејна историја на атопија е пронајден во 82-84% obsledovannyhbolnyh различни возрасти. Процентот на семејства со atopicheskimgenotipom. Во овој случај, преку неговата мајка, бројката е 48-54%, таткото -14- 21%, и двајцата родители - 12 -17%.

Спроведување на фактори на животната средина uslovnopodrazdeleny во 3 групи:

• перинаталните фактори кои придонесуваат narusheniyav органи и ткива, вклучувајќи го и кожата, и да се создаде usloviyadlya започне алергиски реакции и pseudoallergic;
• фактори во раниот постнатален период и почетокот на detskogovozrasta погодна првите манифестации на АД и развој egoostroy фаза;
• фактори кои придонесуваат за поддршка и хронични techenieAD.

фактори перинатална obuslovlenynizkim квалитетот на здравјето на родителите, грешки во тактиката vedeniyaberemennosti и испорака, особено изложени на ризик кога мајка iliotets или двајцата родители имале или имаат крвен притисок.
Кај пациентите со АД, особено со тешки форми на тоа при оценување на податоците од истражувањето често anamnezai држави: интраутерина хипоксија, интраутерина инфекција (chlamydiosis, токсоплазмоза, ureaplasmosis, херпес вирус, вирусот на хепатитис Ц, цитомегаловирус), intranatalnyetravmy.
Како резултат на тоа, на 46- 52% од новороденчињата Намалување нарушување на имунолошкиот одговор на алергени надворешната средина, на 79% - и хипоталамусот дисфункција mikrotsirkulyatornyminarusheniyami 'рбетниот тела и во кожата, зголемување материи содржината biologicheskiaktivnyh дефинирани на endotoksikogrammy студија.
Контакт дете со егзогени фактори (хранливи материи, ingalyantnyesubstantsii, бактериски и паразитски антигени), особено priih прекумерни количини предизвикува алергиски immunopatologicheskihreaktsy и да се започне со клинички манифестации на воспаление на кожата и slizistyhobolochkah.

Видео: Атопичен дерматитис

Фактори кои работат во раното детство, privodyatk развој на акутна фаза АД најчесто на наследни predraspolozhennostik атопија и нефункционален за време на перинаталниот период.
Главните несакани Фактор на почетокот на detskogovozrasta може да се смета за повреда на дигестивниот процеси и vsasyvaniyaiz на минливи ензимски дефицит, псоријаза biliarnogoi тракт, синдром на малапсорпција, инфекција gelmintamii на протозои (Giardia, Enterobiasis, opisthorchiasis), хепатитис (вирусни, хламидијална, холестатски). Organovpischevareniya патолошки промени биле откриени кај сите пациенти со АД slizistoyobolochki оштетување на дигестивниот тракт и кожата предизвикани razvitiyaautoallergicheskih обработува 44% од пациентите со нарушувања vegetososudistyhnarusheny microcirculatory во кожата - во 87,9% од децата на дополнителни Дојдовни биолошки активни супстанции (на деградациски производи од ткаенини, протеолитички ензими , faktoryeozinofilov, тромбоцитите активирачки фактор, цитокини, еикосаноиди) .Klinicheskie манифестации на воспаление на кожата - хиперемија, едем , Vneshnyayaekssudatsiya чешање. Често слоевит секундарна инфекција.

Фактори за хронична techenieAD

• neurodystrophic процеси во кожата и внатрешните органи, што доведува до нарушување на детоксикација и системите за заштита, под iatroficheskie gastroduodenitis, дисфункција pecheni- gipofunktsiyanadpochechnikovyh жлезди (35%) - neyrovertebralnye дисфункција (кај 79% од пациентите);
• microcirculatory нарушувања во органите, вклучувајќи го и кожата;
• инфективни и алергиски воспаленија skin- autoallergicheskiyprotsess;
• повреда на хемостаза;
• психосоматски заболувања - од 72- 79% од анкетираните деца.

Механизми на формирање на патолошки промени во кожата кога крвниот притисок.

I. можност, имунолошки механизми:

• абнормални IgE-одговор на еколошки алергени и endogennyeautotela:
• atopennapravlennye имун одговор делумно mediirovannyekletkami Th2- (во раните фази) и Th1-клетки (во pozdnihstadiyah);
• liberatiou производи на повисоки концентрации interleykinovogoi леукотриен каскада на имунолошкиот воспаление;
• намалување на кожата имунолошкиот kletochnomediirovannogo bolnogos BP и паралелно со формирање на хронична имунолошка воспаление;
• повреда на односи на соработка, кератиноцити клетки, маст клетки, еозинофили, ендотелијалните клетки.
• системска имуносупресија кај пациенти со АД.

II. Најчесто не-имунолошки (pseudoallergy) механизми:

Видео: Атопичен дерматитис (. Предавање д Kochergina)

• дисфункции апарати и трофични вазомоторни инервација, кој се наоѓа на различни нивоа на нервниот систем (кортекс, хипоталамусот, мозочното стебло, 'рбетниот мозок, периферни нервни структури) доведува до angiotroficheskim нарушувања во кожата;
• ослободување на неуропептидите од сензорните нерви и воспаление поради razvitieneyrogennogo vazodinamicheskih. immunnyhi трофични нарушувања;
• акумулација на високи концентрации на производи proteolizapri вирусна-бактериски-parazitariyh лезии, особено organovpischevareniya и кожа;
• покачени концентрации во крвта на жолчните киселини.

Епидемиологија и дистрибуција на крвниот притисок

Инциденцата на крвниот притисок достигнува 15,0 и повеќе na1000 население. Неодамнешните студии покажуваат зголемување на крвниот притисок во целиот свет. Ако во текот на периодот 1960-1964 меѓу близнаци во vozrastedo 7 години, инциденцата изнесува 3%, а во периодот од 1975 po1979 градот - 12%. Дистрибуција на крвниот притисок меѓу учениците во 1979 година, 7%, во 1991 година - 18%.
Значаен фактор на ризик за yavlyaetsyaneblagopriyatnaya болеста услови на животната средина во затворен простор и zagryaznenieokruzhayuschey средина. Исто така, можно објаснување prodolzhayuschegosyarosta размножување БП се зголеми domashneypyli изложеност и компоненти на храната, намалување на градите vskarmlivaniyai поголемо внимание на болеста од страна на лекарите roditeleyi.

Улогата на генетски механизми

Бројни студии спроведени во различни земји, podtverdiligeneticheskuyu база на БП. Се претпоставува автозомно доминантно tipnasledovaniya.
Се покажа дека 60% од децата чии родители boleyutAD исто така страдаат од оваа болест: крвниот притисок се развива во 81% од децата кога се болни и двајцата родители, 59% - ако еден родител bolenAD, а другата има знаци на атопија, дишните патишта, а во 56% - кога само еден од родителите е болен.
Различни манифестации на алергија во семејството се поставени anamneze35,5% од пациентите со АД, во индивидуата и историјата на семејството - во 47,6% од пациентите. Obsledovaniebliznetsov покажал дека монозиготни близнаци повеќе konkordantnypo АД (0,75) отколку дизиготни (0,25).

Улогата на функционални нарушувања на нервниот систем

Значајна улога се игра од страна на funktsionalnymnarusheniyam кортикални neurodynamics. Тие можат да vozniknutpervichno под влијание на психогена фактори, долго otritsatelnyhemotsy итн или се развива како резултат vozdeystviyaraznoobraznyh негативни фактори на животната средина на периферните kozhnogoanalizatora одвоени. Суштинската улога од страна на државата dientsefalnoyoblasti, што пак доведува до функционални narusheniyav различни поделби на автономниот нервен систем и endokrinnyhorganah.

Улогата на различните фактори провоцира

Различни фактори на животната средина fenotipicheskoevyrazhenie утврди генетски детерминирани предиспозиција за АД.
Ослабување на кожата бариера функција и napravlennostkozhnyh алергиски реакции доведува до зголемување на kontaktnyhrazdrazhiteley иританси и алергени, меѓу кои најчесто upominayutsyasherst, детергенти, средства за дезинфекција, никел, кобалт, вкусови, ланолин, латекс, антибиотици, топични кортикостероиди. Меѓу ingalyatsionnyhtriggernyh фактори најчесто споменуваната домаќинство прашина, pyltsatsvetuschih растенија, мувла и првут луѓето и домашните животни. ObostreniyaAD предизвикани од изложеност на куќата грините, поврзани со ihvdyhaniem и директен контакт.
А улога како фактор активирањето игра mikrobnayaflora - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, кандида, респираторни infektsiyaverhnih putey.Rol генитални gormonovpodtverzhdaetsya ремисија или егзацербации дека voznikayutv во зависност од фазата на менструалниот циклус, во текот на бременоста менопауза важна улога како фактор на стрес, го поддржува патолошки процес indutsiruyuschegoi во телото. Во услови neblagopoluchnyhsemyah за хронична болест, депресија и strahmogut лансери станат агенти на болест или комплицира techeniebolezni, намалување на прагот за чеша.
Улогата на климатските услови на сезоната, потврди techeniemAD.
Во него се истакнува огромната улога на вродени генетски oposredovannoyfermentopatii дигестивниот систем, се создаде состојба на опиеност vyrazhennoyendogennoy. Ензимски дефицит ikishechnika стомакот, во придружба на dysbiosis, дискинезија zhelchevyvodyaschihputey, се чини несоодветно, патолошки vazhneyshihingredientov асимилација на храна и синтеза на комплексни авто-агресивни toksicheskogoi автоимуна природа. Наспроти ова, постојат neyroendokrinnyerasstroystva, патолошка состојба на каликреин-кинин систем, повреда на катехоламините производи и заштитни антитела razvivaetsyagiperproduktsiya IgE.

Улогата на алергија на храна / нетолеранција

Се верува дека присуството на алергија на храна - прогностички pokazateltyazhelogo проток на крвниот притисок и развојот на атопија на дишните патишта. Значи kakbolnye и родителите може да се прецени влијание на алергија на храна / нетолеранција, тоа е важно за објективно да се утврди своето присуство на predotvratitnebezopasnuyu практиката на исклучување на храна.
Меѓу другото, деца со АД може nablyudatsyakontaktnaya непосредна хиперсензитивност и kontaktnoykrapivnitsy синдром поврзани со храна. Уртикарија obychnorazvivaetsya рок од неколку минути на контакт на spischey кожата подоцна овој сајт може да се случи ekzematizatsiya.Kontaktnaya храна непосредна тип klinicheskiskhozha преосетливост со протеини контактен дерматитис и дерматитис карактеризира razvitiemhronicheskogo, се карактеризира periodicheskieobostreniya рок од неколку минути по контакт со пациентите allergenom.Kozha БП е особено подложен на протеини контактен дерматитис, бидејќи зголемената чувствителност на стимули, намалување на nybarernye својства на кожата, има зголемена концентрација mediatorovvospaleniya
И покрај фактот дека улогата на исхрана iallergii / интолеранција на храна во АД двосмислена развој mozhnosdelat следните заклучоци:

• доење, особено кога се комбинираат со gipoallergennoydietoy мајката, може значително да го намали ризикот од vozniknoveniyaAD деца во ризик
• нетолеранција алергија / храна може да биде поттикнувач agentomAD во мали подгрупи на пациенти, најчесто кај децата отколку кај возрасните;
• нетолеранција алергија / храна мора да се смета кога vedeniibolnyh н.е., кога историја на obostreniyazabolevaniya епизоди, како резултат на добивањето на храна produktaili кога традиционалните третман мерки не се ефикасни, или в двата случаи;
• да го следат начинот на исхрана отстранување со помош на тестови polozhitelnyhkozhnyh на јајца, млеко, кикирики, ореви, риба, соја, морска храна, пченица, или историја на влијание produktovna тело.

Клиничката слика на АД

Клиничките манифестации на АД обично зависат otvozrasta пациентот и клиничката слика на болеста mozhnorazdelit на три периоди.

1. Во раното детство (1,5-2 години) обично nablyudaetsyaekssudativnaya форма на болеста. Оваа болест е акутна, е доминирана од страна на феноменот на конгестија, оток, крусти и впие.
2. Во периодот од 2 години до пубертет, болеста е воспаление harakterhronicheskogo со елементи на лихенификација. Во оваа фаза во pervyyplan издавам црвенило и лупење феномени, priznakivegetososudistoy дистонија. Лезии на кожата во giperpigmentiruetsya поради тешка чешање се појави повеќе екскоријации.
3. Кај постарите деца и возрасните е доминирана од страна на феноменот infiltratsiis лихенификација на позадината на еритем стагнација. На kozhemogut појави пруритичен папули со нормална боја на кожата, кои се спојуваат во цврста папуларни лезии инфилтрација.

Обично од 50 години болеста се повлекува себе.

Outlook

И покрај фактот дека лекарите често се објасни на родителите дека нивните деца"расте" болест, доказите покажуваат сосема поинаква. На пример, според едно истражување, 18% од пациентите третирани со ADV од детството на возраст од 11-13 дозволено болеста целосно, 65% покажуваат видливо олеснување на процесот на кожата, но u78% и 53% од овие деца се развиваат алергиски ринитис и bronhialnayaastma, соодветно. С. Кислинг ет. кога се гледа од 47 пациенти кои имале 2-годишниот дијагностицирани со АД, 20 пациенти со 72% мува пронајдени клинички манифестации на АД.

третман

Третман на атопичен дерматитис се дефинира printsipovetapnosti согласност, сложеноста и индивидуален пристап. Главната napravleniyaprofilakticheskih и терапевтски мерки за егзема:

• Рационален начин на лична хигиена и исхрана
  Балнеотерапијата, климатските прикажат по намалување ostryhvospalitelnyh феномени. Прикажани бања со сулфур, водород сулфид, yodobromistymi води, astringent растителни екстракти inastoyami (даб кората, камилица). Исхраната треба да биде млекарницата, со исклучок на познатите алергени за пациентот, со snizhennymkolichestvom јаглехидрати и течност.
• Третман на болести на позадина
  Кога се користи црево dysbacteriosis enteroseptiki во sochetaniis eubiotics (laktobakterin, bifikol, bifidumbakterin). Diskineziyazhelchnyh патеки поставени со giposekretornymi нарушувања бара употреба на ензимската терапија (panzinorm, Festalum, Digestal, oraza), spasmolytics и holesekretikov (oksafenamid, holenzim, flamen).
• BP системска терапија
  Дехидратација и детоксификација терапија: vvedeniereopoliglyukina, gemodeza примена на enterosorbents во tyazhelyhsluchayah - hemosorbtion, плазмафереза, крв зрачење на ултравиолетово зрачење.
  антихистаминици: zirtek, diazolin, suprastin, fenkarol, Claritin.
  Не-стероидни анти-инфламаторни лекови: салицилати, pyrazolone деривати: индометацин, фенилбутазон Brufen.
  имуномодулатори: thymopoietin, timolin, methyluracil, nukleinatnatriya, likopid, Myelopid pirogenal, антистафилококов плазма.
  витамин: C, PP, Б2, Б15, А и Е.
  Neurotropic терапија: бромиди, можни се мали седативи (диазепам, оксазепам, meprotan), фенобарбитал.
  Glyukokortikokoidy што е наведено во torpid разбира yavleniyamiotnositelnoy со адренална инсуфициенција.
• локална терапија
  Локален третман влијае на кожата вклучуваат масти, кремови ihtiola, naphthalane, катран, сулфур, бизмут, Dermatol со dobavleniemanestezina, ментол.
  Кога се приклучи гноен масти инфекција со линкомицин, гентамицин, натриум fuzidin- во Dimexidum. Масти кои содржат кортикостероиди (sinaflana, flutsinar, ftorokort, apulein) upotreblyatkratkovremenno препорачува, бидејќи на нивните несакани ефекти. Повеќе прикажано kombinirovannyemazi или аеросоли со гликокортикоиди и антибиотици: tselestoderm, triderm, Oksikort, gioksizon.
  Нехормонски на надворешните фондови покажува подготовките soderzhaschieaktivirovanny цинк pyrithione (крем "Кожа-Cap") Privodyaschiek брзо регресија на лезии имаат protivoretsidivnyyeffekt отпорни и се користи во сите клинички форми на егзема.