Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија, урологија.

IC Nevronet

URL

стекнат синдром на имунодефициенција (СИДА) е една единствена опасна вирусна zabolevanie- назначен од страна на долг период на инкубација, потиснување на клеточниот имунитет, развој на секундарни инфекции (вирусни, бактериски, протозоа) и тумор лезии, кои обично доведе до смрт на пациенти. Болеста првпат бил опишан во 1981 година - од 1989 година, што е регистриран во повеќе од 130 земји со вкупно 140 пациенти со 000 двојки нивниот број секоја година. Ризични групи се лица кои добиле повеќе трансфузија на крв и preparatov- ја narkomany- gomoseksualisty- лицата со повеќе сексуални партнери.

Етиологија, патогенеза. Предизвикувачкиот агенс на СИДА-та е човечки Т-лимфотропен вирус поврзани со семејството на ретровируси. Вирусот се отвори во 1983 година, во прво време тој определени како ЛАВ, и како HTLV-111. Од 1986 година, вирусот на нотација хумана имунодефициенција (ХИВ), или хуманиот вирус на имунодефициенција (ХИВ). Ретровирусите содржат ензимот реверзна транскриптаза на. На вируси може да биде култивиран во клеточната култура. Затоплување на 56 C. Инактивира со вируси. Два вида (варијанти) на вирусот на хумана имунодефициенција. Многу од нивните имоти не се добро разбрани.

Предизвикувачкиот агенс на СИДА-та навлегува во телото преку кожата microtraumas на (контакт на крвта) на мукозните мембрани и генитален тракт, или ректумот. Од моментот на инфекција до првите симптоми на инфекција оди долг латентност (инкубација) период, од 1 месец до 4-6 години.

Упорност и акумулација на вирусот се јавува во лимфното ткиво. Меѓутоа, во овој период, од време на време, вирусот ќе влезе во крвотокот и може да се најде во секрети. Таквите лица без очигледни симптоми на СИДА-та може да го победи извори на инфекција. Со појавата на клинички симптоми виремија станува поинтензивни. Патогенезата на СИДА-та е Т-лимфотропен вирус. Размножуваат во T4 клетки (Hepper), вируси СИДА и ја инхибираат нивната пролиферација го прекинат протеинска структура plasmolemma Т-помошник клетки. Промени во структурата на овие протеини спречува препознавање на инфицираните клетки во T4 нивното уништување од страна на цитотоксични T8 лимфоцити. Инхибиција на резултатите пролиферација во намалување на апсолутен број на T4 клетки.

Неисправноста СИДА механизми за препознавање на антиген на вирус на пројавува зголемена синтеза на антитела класи А и Е, а не има, сепак, способни за неутрализирање на патоген. Имунолошки дефицит доведува до активирање на латентна инфекција, или т.н. опортунистички поврзување (случајни) инфекција од опортунистички микроорганизми. Тоа е овие болести, како и обично доведува до смрт на пациентите во текот на следните 1-2 години по почетокот на клиничките симптоми на СИДА-та. Намалување на клеточно-посредуван имунитет исто така може да доведе до појава .Некои малигни заболувања на: Капоши сарком, лимфом, мозокот, angioblasticheskoy лимфаденопатија.

Како слоевит инфекции најчесто се случуваат пневмонија предизвикана од Pneumocystis, гастро-интестиналниот и пулмонална форми kriptosporoidoza, генерализирана токсоплазмоза инфекција, која работи почесто во форма на енцефалитис, генерализирани симптоми на херпес и цитомегаловирус инфекции, габични инфекции, бактериски инфекции.

Симптоми внатре. Периодот на инкубација трае обично околу 6 месеци. На почетокот на постепено болест. За почетна (продромални, неспецифични) период се карактеризира со зголемување на температурата на телото (над 38 C. C), профузно потење, симптомите на интоксикација (летаргија, депресија, намалена ефикасност). Типично, исто така, поразот на гастроинтестиналниот тракт. Понекогаш развој езофагитис (болка при голтање, diofagiya, хранопроводот чир), често се предизвикани од Candida габи, а понекогаш и од вирусна инфекција (херпес, цитомегаловирус). Ентеритис се манифестира со болки во стомакот, дијареа, со сигмоидоскопија откри никакви промени. Ентеритис често се предизвикани од протозои (Giardia, Cryptosporidium, izospory) и хелминти (strongyloidiasis), ретко цитомегаловирус. Колитис е често предизвикано shegellami, Salmonella, Campylobacter, помалку дизентерични амеба и кламидија. Дали хомосексуалците понекогаш израз знаци на проктитис поврзани со gonococci инфекции, сифилис, цитомегаловирус и херпес ретко инфекција.

Една типична манифестација на СИДА-та е почетниот период генерализирана лимфаденопатија. Зголемувањето почнува обично со вратот, пазувите и тилен лимфни јазли. За сида се карактеризира со лимфните јазли во најмалку две места, и за 3 месеци или повеќе. Лимфни јазли може да се зголеми до 5 cm во дијаметар и да остане безболна, постои тренд на нивната фузија. Во 20% од пациентите со лимфаденопатија откри зголемена слезина.

Повеќе од половина од пациентите развиваат разни промени на кожата - макулопапулозен елементи, себороичен дерматитис, егзема, отпорни на стероиди со дрога и други треска.

Клиничките манифестации на болеста во почетниот период се нарекува лабораториски промени "симптом, поврзани со СИДА". Симултан откривање на два или повеќе клинички знаци вклучени во овој сет, и два или повеќе лабораториски дијагностички карактеристики што многу голема веројатност да се каже дека пациентот развие СИДА и дека треба да има сет на посебни студии, кој ќе им овозможи на дефинитивна дијагноза прави.

На симптомите поврзани со СИДА. А. Клинички знаци (за 3 месеци или повеќе):

1) немотивирано лимфаденопатија;

2) губење на тежината немотивирано (повеќе од 7 кг или 10% од телесната тежина);

3) немотивирано треска (константен или интермитентна);

4) немотивирано дијареа;

5) немотивирано ноќно потење.

Б. лабораторија и дијагностички карактеристики:

1) намалување на бројот на Т-помошни клетки;

2) намалување на односот T-помагачи / T-супресори;

3) анемија или леукопенија, или тромбоцитопенија, или лимфоцитопенија;

4) зголемување на бројот на G и имуноглобулин А во серум;

5) намалување на реакција на blasttransformation на лимфоцити да митогени;

6) отсуство на реакција кожна одложен тип хиперсензитивност на неколку антигени;

7) зголемување на нивото на циркулирачкиот имуни комплекси.

Симптоматски период СИДА (висината на болеста) се карактеризира со доминација на клинички манифестации средно (опортунистички) инфекција. Речиси половина од пациентите имаат болест на белите дробови (пулмонална видот на СИДА), предизвикани од пневмонија често. PCP тече тешко, sletalnostyu 90-100%. Постојат болка во градите, отежната со дишење, кашлање, отежнато дишење, цијаноза, Х-зраци откри повеќе инфилтрати vlegochnoy ткиво. Речиси како тешко да се продолжи на белите дробови болест предизвикана од Legionella и други бактериски агенси. Белите дробови може да бидат погодени од генерализирана инфекција со цитомегаловирус. Во формирањето на апсцеси во белите дробови во шуплини може понатаму да се развие инфекција предизвикана од габи (обично аспергилоза).

Во 30% од пациентите до израз CNS (церебрална форма на СИДА). Со поголема веројатност да се развие слика на енцефалитис предизвикан од генерализирана инфекција toksoppazmoznoy ретко цитомегаловирус и херпес. Знаци на енцефалитис може да се комбинираат со карактеристики на мукозен менингитис. Тоа исто така може да се развие основно или средно мозокот лимфом.

Ако гастро-интестиналниот форма на главните манифестации на СИДА се пролонгирана дијареа, губење на тежината, сликата на ентерит предизвикан од Cryptosporidium Хидра-gimi микроорганизми. Понекогаш пациенти со СИДА OM израз продолжена треска и симптоми на општа интоксикација, треска често погрешно (септички) тип, може да има трнлив изглед. Најчесто тоа е последица на дисеминирана mycobacteriosis.

Околу 30% од пациентите развој на Капоши сарком. Под нормални околности, ова е ретка болест на постарите лица со примарната лезија на кожата на долните екстремитети. Кај пациенти со СИДА, тоа влијае на многу групи на лимфни јазли, мукозните мембрани, кожата, приносите поагресивно. Болеста напредува постојано. Пациенти со симптоматска форми на СИДА умираат во текот на следните 1-2 години.

Дијагноза. Локалното население, како и чекорите и износот на клинички и лабораториски студии се регулирани со одлука на Врховниот Совет на СССР од 25.08.87 и правилата на лекарски преглед за откривање на инфекција со вирусот на сидата, основана од страна на Министерството за здравство во согласност со одредбите на оваа уредба. Истражување се врши во посветен лаборатории.

Третман. Etiotropic ефикасно средство таму. Користени антивирусни лекови (AZT, virazole). Пребарај за нови антивирусни лекови. Со развојот на секундарна инфекција пропишува соодветни лекови atiotropnye. Се користи како имуномодулатори (тимусот препарати, лимфоцити, интерферон, и др.). Може да се постигне само привремено подобрување, тогаш болеста обично се повторува од дели на уште еден инфективен агенс.

Превенција. Општите превентивни мерки се уредени со одлука на Врховниот Совет на СССР од 08.25.87, на "За спречување на инфекција со вирусот на сидата".

Пациентите кои се сместени во индивидуални боксови, се грижи за нив се врши од страна на специјално обезбедени инструкции на персоналот. крв и други материјали, како и нивната обработка се врши во гумени ракавици. По контакт со заразни материјали на кожата се третира со 70% алкохол или 1% раствор од хлорамин. Лабораториска стакларија содржат крв и други материјали треба да бидат посебно означени. Работата е во тек на создавање на една специфична вакцина.