Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија, урологија.

Срцеви аритмии - нарушувања на фреквенција, ритам и секвенца на контракции на срцето. Аритмии може да се случи во структурните промени во системот на спроведување со срцева болест и (или) под влијание на автономна, ендокриниот, и електролити, како и други метаболички нарушувања, труења, а некои медицински ефекти. Често, дури и кога изразено од страна на структурни промени во аритмија на миокардот е предизвикана делумно или главно метаболички нарушувања. горенаведените фактори влијаат на основните функции (автоматизам, спроводливост) на целиот васкуларен систем или неговите служби се одговорни за електричната нехомогеност на миокардот, што доведува до аритмија. Во некои случаи, аритмии се предизвикани од страна на индивидуални вродени аномалии на системот на спроведување. Тежината на аритмија синдром да не ги одразуваат сериозноста на срцева болест. Аритмии се дијагностицира главно од страна на ЕКГ. Повеќето аритмии може да се дијагностицира и диференцирана клинички и електрокардиографски знаци. Понекогаш ви треба посебен електрофизиолошките студии (или интракардијална electrography intraesophageal со стимулација на делови од системот на спроведување), се врши во специјализирани срцеви објекти. Третман на аритмии секогаш вклучуваат третман на основната болест и вистински антиаритмици акција.

Нормален ритам обезбедени од страна на автоматизмот на синусниот јазол се нарекува синус. Фреквенцијата на синус ритам во повеќето здрави возрасни лица на одмор е 60-75 отчукувања / мин.

синус аритмија - синус ритам, во кои разликата помеѓу R-R интервали на ЕКГ надминува 0.1. Респираторни синус аритмија - физиолошки феномен, тоа е повеќе нагласена (со пулс или ЕКГ) кај младите лица, а со бавно, но длабоко дишење. Фактори забрзува синус ритам (физички и емоционален стрес, симпатомиметици), намалување или елиминирање на респираторниот синус аритмија. Синус аритмија, не се поврзани со дишењето, тоа е ретко. Синус аритмија себе не бара третман.

синус тахикардија - синус ритам со фреквенција од повеќе од 1 минута на 90-100. Кај здравите луѓе, тоа се случува за време на вежбање и емоционална возбуда. Изречена тенденција да синус тахикардија - манифестација neurocirculatory дистонија на, во овој случај, тахикардија значително се намалува кога задржување на здивот. Привремено синус тахикардија се јавува под влијание на атропин, симпатомиметици, со брзо намалување на крвниот притисок од било каква природа, по консумирање на алкохол. Повеќе упорни синус тахикардија е на треска, тиреотоксикоза, миокардитис, срцева слабост, анемија, белодробна емболија. Синус тахикардија може да биде придружена со палпитации.

Третманот треба да биде во функција на основната болест. Кога тахикардија предизвикана хипертироидизам, секундарна важност е употребата на бета-блокатори. Кога синус тахикардија поврзани со невро дистонија, може да биде корисно седативи, бета-блокатори (во мали дози) - верапамил: на тахикардија предизвикана од срцева слабост, администрира срцеви гликозиди.

синус брадикардија -синус ритам со фреквенција од помалку од 55 во 1 мин -neredka здрави, особено во физички обучени лица на одмор, во сон. Тоа е често во комбинација со значителна респираторна аритмија, понекогаш со аритмија. Синус брадикардија може да биде една од манифестациите на невро дистонија. Понекогаш тоа се случува во zadnediafragmalnom миокарден инфаркт, во различни патолошки процеси (исхемична, склероза, инфламаторна, дегенеративни) во синусниот јазол (синдром на болен синус -. Види подолу), со зголемување на интракранијален притисок, намалена функција на тироидната жлезда, одредени вирусни инфекции под влијание на одредени лекови (срцеви гликозиди, бета-блокатори, верапамил, симпатолитички, особено резерпин). Понекогаш брадикардија се манифестира во форма на непријатни сензации во срцето.

Третманот е насочен кон основната болест. Во тешки синус брадикардија предизвикани од невро дистонија и некои други причини, понекогаш ефективна Belloidum, alupent, аминофилин, што може да има привремен симптоматски ефект. Во ретки случаи (тешки симптоми) е привремен или постојан пејсмејкер.

ектопична отчукувања. Со слабеењето или престанок на активноста на синусниот јазол може да се случи (привремено или трајно) замена ектопична ритам, односно намалување на срцето поради манифестацијата на автоматизмот на други делови од системот на спроводливост или миокардот. Фреквенцијата е обично пониски од фреквенцијата на синус ритам. Типично, дистална стапката на ектопичен извор, помалку зачестеноста на пулсот. може да се случи Ектопичен удира во текот на инфламаторни, исхемична, склеротичен промени во синусниот јазол и во други делови на васкуларниот систем, тие може да биде еден од манифестациите на синдром на болен синус (cm. подолу). Суправентрикуларна ектопична ритам може да биде поврзан со автономна дисфункција, преголема доза на срцеви гликозиди.

Понекогаш ектопична ритам предизвикани од зголемување на ектопична автоматизам централизација додека срцето стапка е повисока од замена ектопична ритам (ектопична забрзана стапка). Присуството на ектопична ритам, и неговиот извор е определена само со ЕКГ.

Се карактеризира атријална конфигурација ритам P бран менува Дијагностички знаци на нејасни. Понекогаш форма P траење бран и P-Q промени од циклус до циклус, кој е поврзан со миграцијата на пејсмејкерот на преткоморите. Атрио-вентрикуларна ритам (ритам од регионот на атриовентрикуларниот соединенија) се карактеризира со инверзија на P-бран, која може да се открие во близина на вентрикуларна комплекс или надредениот на тоа. За замена атриовентрикуларен ритам фреквенција карактеристика на 40-50 за 1 минута, за забрзана-1 60-100 мин. Ако ектопична центарот малку поактивни од синусниот јазол, и инверзна носење импулс блокирани, тогаш постојат услови за нецелосни атриовентрикуларен дисоцијација, со периоди на синус ритам се менуваат со периоди замена атриовентрикуларен (ретки комора) стапка, која функција е повеќе ретки атријална ритам (P) и независни, но почесто вентрикуларна ритам (QRST). Ектопична вентрикуларниот ритам (R редовно забите недостасува, деформирани вентрикуларни комплекси, фреквенција 20-50 1 мин) обично укажува на значајни промени на миокардот, по многу ниска фреквенција на вентрикуларни контракции може да придонесе за исхемија на виталните органи.

Третман. Кога горенаведените ектопична ритам треба да се третираат на болеста. Атриовентрикуларен ритам и нецелосни атриовентрикуларен дисоцијација поврзани со автономна дисфункција, може привремено да се отстранат со атропин или атропин дрога. Кога ретка вентрикуларниот ритам може да стане неопходно за привремен или постојан пејсмејкер.

отчукувања - предвремена контракција на срцето, пулсот се должи на појавата на синусниот јазол. Аритмија може да ја придружува било болести на срцето. Не помалку од половина од времето не отчукувања поврзани со срцеви заболувања, и е предизвикан од растително и психо-емоционални пореметувања, третман со лекови (особено срцеви гликозиди), електролитни нарушувања на различна природа, употреба на алкохол и стимуланси, пушење, рефлекс ефект на внатрешните органи. Понекогаш екстрасистола откриена во навидум здрави лица со висока функционалност, како што се спортисти. Физичка активност во општата предизвика аритмии поврзани со срцеви заболувања и метаболички нарушувања, и да ја потисне аритмија се должи на автономна нарушување.

ТВ канал може да се случи во ред, и уште две - пар и група бие. Ритамот на која за секој нормален систола треба екстрасистола наречен bigemia. Особено неповолна хемодинамиски неефикасна почетокот удари се случуваат истовремено со забот T, на претходниот циклус или не повеќе од 0,05 секунди по неговото затворање. Ако се генерирани ектопична пулсира во различни фокуси, или на различни нивоа да се појават politopnye екстрасистоли, кои се разликуваат во форма extrasystolic комплекс на ЕКГ (во рок од една издувни гасови) и најголем predekstrasistolicheskogo интервал. Ваквите удари повеќе се должи на значајни промени во миокардот. Понекогаш тоа е можно за долго ритмичка функционирање ектопична фокус, заедно со функционирањето на пејсмејкерот синус - parasystole. Parasistolicheskie пулсира следат правилно (обично повеќе ретки) ритам, независно од синус ритам, но некои од нив се совпаѓа со период на опоравување на околното ткиво и не може да се реализира.

На атријални екстрасистоли ЕКГ се карактеризира со промена во форма и насока на P бран и нормално вентрикуларна комплекс. Postextrasystolic интервал не може да се зголеми. Кога на почетокот предвремена атријална контракција често е забележано прекршување на атриовентрикуларен блок и интравентрикуларна спроводливост (често од страна на тип на блокадата на десната нога) во extrasystolic циклус. Атрио-вентрикуларна (површина на атриовентрикуларен врски) Екстрасистоли назначен со тоа, што превртен заб P се наоѓа во близина непроменета вентрикуларна комплекс или надредениот на тоа. Евентуално прекршување на интравентрикуларна спроводливост во extrasystolic циклус. Postextrasystolic пауза обично се зголемува. Вентрикуларни екстрасистоли се повеќе или помалку се изговара QRST комплекс деформации, која не е проследена со бран на P (освен за многу доцна вентрикуларни екстрасистоли во кои снимените нормални P-бран, P-Q интервал но скратена). На износот на пред- и postzkstrasistolicheskogo интервали еднаква или малку поголема од времетраење од две интервали помеѓу контракции синус. Кога на почетокот удира во позадина брадикардија на postextrasystolic пауза не може да биде (интеркаларна отчукувања). Prilevozheludochkovyh екстрасистоли во олово QRS комплекс V, е најголемата заб R, насочен нагоре, кога десно вентрикуларна заб-S, надолу.

Симптоми. Пациентите не чувствуваат никакви предвремени удари или да се чувствуваат како подобрена притисок во срцето или тоне на срцето. Во студијата на пулсот одговара на предвремено екстрасистола ослабен пулс бран или импулс загуба бран еднаш, и аускултација -prezhdevremennye срцеви тонови.

Клиничкото значење на предвремени удари можат да бидат различни. Ретки екстрасистоли во отсуство на срцева болест обично имаат значителни клиничка вредност. Зголемен екстрасистоли понекогаш укажува на влошување на постоечката болест (исхемична болест на срцето, миокардитис, итн) или гликозид интоксикација. Честите атријална предвремени удари често најавуваат атријална фибрилација. Особено неповолни често рано и politopnye група и вентрикуларни екстрасистоли дека во акутен миокарден инфаркт и срцева гликозид интоксикација може да биде прекурсори на вентрикуларна фибрилација. Честите предвремени удари (G или повеќе во 1 минута) и самите може да придонесе за влошување на коронарна инсуфициенција.

Третман. Неопходно е да се идентификуваат и евентуално елиминирање на факторите кои водат до аритмија. Ако екстрасистола поврзани со било одредена болест (миокардитис, тиреотоксикоза, алкохол или слично.), Третманот на болеста е критична за да се елиминира аритмија. Ако отчукувања се комбинирани со тешки психо-емоционални пореметувања (без оглед на присуството или отсуството на болести на срцето), важно е седатив третман. Удира во синус брадикардија, како по правило, не бараат антиаритмична терапија, понекогаш трае Belloidum (1 таблета 1-3 пати на ден). Ретки екстрасистоли во отсуство на болести на срцето, исто така, генерално, не бараат третман. Ако третманот е призната да покаже избраниот антиаритмиски со оглед на контраиндикации, почнувајќи со помали дози, имајќи на ум дека пропранолол (10-40 mg 3-4 пати на ден), верапамил (40-80 mg на 3- 4 пати ден), хинидин (200 mg 3-4 пати на ден) за време на активното суправентрикуларни ekstrasistolah- лидокаин (w / w 100 mg), прокаинамид (усно 250-500 mg 4-6 пати на ден), фенитоин (100 mg 2-4 пати на ден), etmozin (100 mg 4-6 пати на ден) - со PVCs, Cordarone (200 mg 3 пати на ден за 2 недели, по што следи од страна на 100 mg три пати на ден) и дисопирамид (200 mg 2-4 пати на ден) - под други.

Ако се појават или да станат почести за време на третманот со срцеви гликозиди отчукувања, тие треба да биде привремено откажана назначи калиум лекови. Кога на почетокот на polytopic вентрикуларни екстрасистоли потребно да hospitalize пациентот, најдобро средство за (заедно со интензивен третман на основната болест) е интравенски лидокаин.

пароксизмална тахикардија -напади ектопична тахикардија, се карактеризира со правилен ритам со фреквенција од околу 140-240 во 1 мин со ненадеен почеток и ненадеен прекин. На етиологија и патогенеза на пароксизмална тахикардија се слични на оние ритам.

ЕКГ во повеќето случаи може да биде изолирана суправентрикуларни (атријална и атриовентрикуларен) и вентрикуларна тахикардија. Атријална пароксизмална тахикардија се карактеризира со строг ритам, присуството на ЕКГ непроменета вентрикуларна комплекси пред кој може да се деформира малку забележливо заб Р. атријална тахикардија, често придружени со нарушување на атриовентрикуларен блок и (или) на интравентрикуларна спроводливост, често во блок на десната гранка. Атрио-вентрикуларна тахикардија (од регионот на атриовентрикуларниот соединенија) се карактеризира по тоа што имаат негативни P бран, кој може да се наоѓа во близина на комплексот QRST или повеќе се применува на него. Строго ритам редовно. Можни пречки интравентрикуларна спроводливост. Одликува со ЕКГ атријална тахикардија и атриовентрикуларен не е секогаш можно. Понекогаш кај овие пациенти е пароксизам на ЕКГ снимени ритми кои се случуваат во исто ниво. Вентрикуларна тахикардија е назначен со значителна деформација QRST комплекс. Атриум може да биде возбуден, без оглед на коморите во правилен ритам, но тоа е тешко да се разликува P бран. Обликот и амплитудата на комплексот Т ORS и Изоелектричната контура линија малку да се разликуваат од циклус до циклус, ритамот е обично не е сосема точно. Овие карактеристики се разликуваат вентрикуларна тахикардија од суправентрикуларна блокада со блок на гранка. Понекогаш во рок од неколку дена по пароксизмална тахикардија со ЕКГ забележа негативна Т брановите, барем - офсет промени ST- сегментот, се нарекува posttahikardialny синдром. Таквите пациенти треба да се следат и исклучување тие melkoochagovogo миокарден инфаркт.

Симптоми. Пароксизам на тахикардија обично се чувствува како срцев удар со јасен почеток и крај, во траење од неколку секунди до неколку дена. Суправентрикуларна тахикардија често се придружени од други манифестации на автономна дисфункција - потење, мокрење изобилство на крајот на нападот, зголемување на цревната перисталтика, благ пораст на температурата на телото. Продолжена напади можат да бидат придружени со слабост, несвестица, непријатност во срцето, и во присуство на болести на срцето - ангина, појава или развој на срцева слабост. Заеднички за различни видови на суправентрикуларна тахикардија е можноста за најмалку привремено нормализација на ритамот во областа на масажа на каротидниот синус. Вентрикуларна тахикардија е помалку честа и скоро секогаш поврзани со срцеви заболувања. Таа не одговори на масажа на каротидниот синус, и често доведува до нарушување на снабдувањето со крв на органи и срцева слабост. Вентрикуларна тахикардија, особено во период акутен миокарден инфаркт може да биде претходник на вентрикуларна фибрилација.

Третман. За време на нападот е потребно за да се спречи оптоварување, важно е да се убеди пациентот, користење, доколку е потребно седација. Тоа секогаш е потребно за да се елиминира релативно ретки исклучоци, кога пароксизам на тахикардија поврзани со срцеви гликозиди интоксикација или со болен синус (види подолу). - овие пациенти треба веднаш да се хоспитализирани во одделот за кардиологија. Ако се исклучат овие ситуации, а потоа на суправентрикуларна тахикардија во првите минути на нападот бара стимулирање на вагусниот нерв - енергични масажа на регионот на каротидниот синус (контраиндициран кај постари лица) наизменично лево и десно, евоцирајќи gagging, притисок врз стомачните мускули или на очното јаболко. Понекогаш самиот пациентот престанува да го нападне одложување на здив, се протегаат утврдени со вртење на главата и други техники. Во случај на неуспех, препорачливо е да се повтори маневри vagotropic а подоцна, во однос на позадината на третман со лекови. Примање 40-60 mg пропранолол во почетокот на напад понекогаш тоа го олеснува од страна на 15 20 мин. Побрзо и сигурно дела / воведување верапамил (4.2 ml од 0,25% раствор) или пропранолол (5 ml од 0,1% раствор) или прокаинамид (5-10 ml на 10% раствор). Овие лекови треба да се администрира бавно во текот на неколку минути, постојано следење на крвниот притисок. Кај еден пациент не може да влезе во верапамил, на пропранолол. Кога значајна хипотензија pretreated субкутано или интрамускулно mezaton. Кај некои пациенти, ефективна дигоксин администрира интравенски (ако пациентот не добил срцеви гликозиди во следните неколку дена пред нападот). Ако нападот не е запрен, а состојбата на пациентот се влошува (што е ретко со суправентрикуларна тахикардија), пациентот се испраќа до кардиологија болница за олеснување на напад од страна на заеднички intraatrial или трансезофагеално атријален пејсмејкер или користете кардиоверзија. Третман на вентрикуларна тахикардија треба, како по правило, се врши во болница. На повеќето ефективни во / лидокаин (на пример, 75 mg / во со повторување на 50 mg на секои 5-10 мин, ЕКГ мониторинг и крвниот притисок, до вкупна доза од 200-300 mg). Во тешка состојба на пациентот поврзани со тахикардија, не може да се одложи electropulse третман. Како и со суправентрикуларни или вентрикуларна тахикардија на ефективна прием може да биде etatsizina 50-75 mg (дневна доза од 75 до 250 mg), и вентрикуларна тахикардија ефективна etmozin - 100-200 mg (дневна доза од 1400-1200 mg).

Откако се покажа пароксизам на тахикардија примаат антиаритмици во мали дози за да се спречи повторување, толку подобро за тоа да се користи во внатрешноста на дрога кои се пароксизам.

Fibrilloflutter (атријална фибрилација). Атријална фибрилација - хаотичен намалување на одделни групи на атријална мускулните влакна, со атриум, генерално, не се намалува, но поради променливоста на атриовентрикуларен аритмија коморите, обично со фреквенција од околу 1 во 100-150 минути. Атријален флатер, атријална контракција редовно со фреквенција од околу 250-300 во 1 min-фреквенција вентрикуларна контракции утврдени атриовентрикуларна спроводливост, вентрикуларна стапка може да биде во исто редовни или неправилни. Атријална фибрилација може да биде постојана или parokoizmalnym. Пароксизми тоа е често му претходи упорни форма. Атријален флатер се јавува во 10-20 пати помалку од треперење, и обично во форма на пароксизам. Понекогаш трепет и атријална фибрилација алтернативна. Атријална фибрилација може да се случи со митрална срцеви заболувања, коронарна срцева болест, тиреотоксикоза, алкохолизам. Минливи атријална фибрилација понекогаш е забележано во миокарден инфаркт, срцева гликозид интоксикација и алкохол.

ЕКГ со атријална P бран се отсутни, наместо снимен случаен бранови, кои најдобро се гледаат во водство V1- вентрикуларни комплекси следат погрешно темпо. Со честите вентрикуларна ритам може да се случи блокада на нозете, обично блок на десната гранка. Во присуство на атријална фибрилација, заедно со нарушувања на атриовентрикуларна спроводливост или под влијание на третман на фреквенција стапка вентрикуларна може да биде помала (помалку од 60 минути во 1 - bradisistolicheskoe атријална фибрилација). Повремено атријална фибрилација во комбинација со комплетен атриовентрикуларен блокада. Кога атријален флатер P бранови наместо регистрирани редовно атријална бран без паузи со карактеристична sawtooth View- вентрикуларни комплекси следат по секој ритмичка 2, 3, и така натаму. Г. преткоморна аритмија бранови или ако промените на спроводливост често.

Симптоми. Атријална фибрилација не може да се чувствуваат болни или се чувствува како чукање на срцето. Атријална фибрилација и флатер со неправилен вентрикуларен ритам aritmichen пулс, срцето звучи променливи звучност. Пополнување пулсот, исто така, променлива и дел од работата на срцето не дава пулсот бран (пулсот дефицит). Атријален флатер со редовни вентрикуларен ритам може да се дијагностицира само со ЕКГ. Атријалната фибрилација е брз вентрикуларен ритам промовира појава или развој на срцева слабост. Како доказ, а особено пароксизмална атријална фибрилација предизвикува тенденција да се тромбоемболиски компликации.

Третман. Во повеќето случаи, ако атријална фибрилација е поврзан со фатална болест на срцето, за лекување на рационално забавување на вентрикуларна стапка (до 70-80 до 1 минута), за кои системска администрација на дигоксин се користи со додавање доколку е потребно на мали дози на пропранолол, калиум препарати. Во некои случаи се излечи основната болест или неговиот егзацербација (оперативно отстранување шкарт надомест тиреотоксикоза, успешно лекување на миокардитис, престанок на употреба на алкохол) може да доведе до враќање на синус ритам.

Некои пациенти со упорна атријална фибрилација трае до 2 години фибрилација може да бидат елиминирани во болница дрога третман или електричен пулс. Резултатите од лекувањето е подобар од пократко времетраење на аритмија, атријална помали големината и тежината на срцева слабост. Дефибрилација е контраиндициран кај значително зголемување на атријална тромбоемболиски компликации во непосредна историја, миокардитис, ретки вентрикуларниот ритам (кои не се однесуваат на третманот) изрази нарушувања спроводливост, срцеви гликозиди интоксикација, различни држави попречување на антикоагулантна терапија. Честите пароксизам на атријална фибрилација во минатото, исто така, укажуваат на можноста на малите синус ритам.

Во третманот на постојаните атријална фибрилација обично 2-3 недели за да дефибрилација и за истото време по пропишаниот антикоагуланси. Во повеќето случаи, ефективен третман на кинидин. Со добар тест подносливост доза (0,2 g) зголемување на дрога во дневна доза од, на пример: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g дневна доза дадена незначително со 0,2 g интервал 2-2,5 часа под ЕКГ контрола. За дефибрилација може да се користи zlektroimpulsnuyu терапија, особено во сериозна здравствена состојба на пациентот, поради аритмија. На непосреден ефект на кардиоверзија е малку повисока во трепет од атријална фибрилација. По обновувањето на синус ритам мора да биде долга и постојана поддршка антиаритмици третман, обично кинидин доза од 0,2 g на секои 8 часа, или други антиаритмици дрога.

Пароксизми на атријална фибрилација често престанува спонтано. Тие можат да се отстранат со интравенска администрација на верапамил, дигоксин или прокаинамид. intraatrial или чести атријална трансезофагијална electrostimulation може да се користи за да се пароксизам атријален флатер. Со честите пароксизам бара системска администрација на флекаинид лекот профилактички. Систематски прима дигоксин понекогаш промовира превод на пароксизмална атријална фибрилација во постојана форма, која по достигнување на рационално фреквенција вентрикуларниот ритам обично подобро се толерира од честите пароксизам. Со честите пароксизам лошо толерира, без да се избегнат третман со лекови може да бидат ефикасни делумна или целосна дисекција Неговата сноп (обично на срцева катетеризација и употреба на електрокаутеризација или ласерска коагулација) проследено со постојан пејсмејкер ако е потребно. Оваа интервенција се врши во специјализирани институции.

Трепкање и трепет, вентрикуларна асистолија може да се случи во било тешка срцева болест (најчесто во акутна фаза на миокарден инфаркт), и белодробна емболија, со доза на срцеви гликозиди, антиаритмици кога zlektrotravme, анестезија, со интракардијално манипулација, заеднички во тешка метаболички нарушувања.

Симптомите - ненадеен прекин на циркулацијата на крвта, моделот на клиничка смрт: нема пулс, срцето звуци, свест, рапав agonal дишење, понекогаш конвулзии, проширени зеници (почнува во 45 секунди по престанокот на протокот на крв). Се разликува треперење и трепет и вентрикуларна асистолија може да ЕКГ (практично - на zlektrokardioskopii). Ако вентрикуларна фибрилација ЕКГ изгледа неуредна бранови на различни форми и големини. Krupnovolnovoe треперење (2-3 mV) малку полесно реверзибилно со соодветен третман, melkovolnovoe покажува длабок инфаркт на хипоксија. Ако вентрикуларна фибрилација е сличен на ЕКГ Електрокардиограмот за време на вентрикуларната тахикардија, но ритамот почесто. вентрикуларна флатер хемодинамиски неефикасни. Асистолија (т. Е. отсуство на срцева електричната активност) одговара на права линија ЕКГ. Некои помошни дијагностичка вредност има претходно фибрилација: Рано politopnye вентрикуларна предвремени удари и вентрикуларна тахикардија често му претходи треперење и треперење на коморите, зголемување на блокадата - асистолија.

Третманот е намалена на непосредна надворешна срцева масажа, вештачко дишење, која треба да продолжи за да се постигне ефект (спонтано срцев тон и отчукувањата на срцето), или за времето потребно да се подготват за кардиоверзија (на трепкање и трепет) или привремен пејсмејкер (за асистолија). Интракардијално администрација на лекови (калиум хлорид во едно трепкање, епинефрин за асистолија) може да биде ефективен кај некои пациенти, доколку е инсталиран на природата на аритмија. За време на реанимација важно вишокот оксигенација, воведување на натриум хидрогенкарбонат. За спречување на појава на опасни по живот вентрикуларна тахиаритмија е потребно за неколку дена за да влезат во / лидокаин, калиум хлорид, интензивно лекување на основната болест.

срцев блок - срцеви аномалии поврзани со задоцнување или прекин на примената на системот на спроведување. Локализација разлика синоатријалниот блокада (на ниво на атријална миокардот), атрио-zhepudochkovye (на атриовентрикуларен јазол) и интравентрикуларна (на ниво на Неговата волја и нејзините последици зрак). Од тежината разлика спроводливост забавување (секој пулс одржлива спроведена во пониските делови од системот на спроведување, блокада од 1 степен), нецелосни блокада (одржана само дел од пулсот, II степен блокада) и целосна блокада (нема пулс се врши, срцева активност се одржува ектопична центар референца ритам блок III степен).

Повреди на синоатријалниот и атриовентрикуларната спроводливост може да се случи кога миокардитис, kardiosklerosis, фокална и дегенеративни лезии на миокардот, особено во областа zadnediafragmalnoy ѕид интоксикации, на пример, срцеви гликозиди, со зголемување на вагалниот тонус, под дејство на бета-блокатори, верапамил. Повреда на интравентрикуларна спроводливост често се предизвикани од некротизирачки, склеротичен или воспалителни процеси. Не се тешки нарушувања на спроводливоста (синоатријален и атрио-вентрикуларен блокада 1 и II степен, блокадата на блок на десната гранка, или една од гранките на левата нога) повремено се јавуваат кај здрави индивидуи. Вродени заврши попречна блокада е многу ретка. Во принцип, на дисталните и изрази блокада, толку е поголема нејзината клиничко значење. Сите блокови може да биде постојана или привремена, минлива блокада понекогаш укажуваат на влошување на срцева болест. Локализација и сериозноста блокада утврдени со ЕКГ, интракардијални повеќе сигурно кога проводен потенцијалите регистрација систем.

Синоатријален блок - дијагностицира само нецелосни блокада: во синус ритам или синус аритмија означени губење на индивидуалните комплекси PQRST c (некој два пати, најмалку три пати или повеќе) издолжување дијастолен пауза.

Атриовентрикуларен блок 1 степен интервал P - Q B е продолжен до повеќе од 0.21, но атријална импулси достигне коморите. Атриовентрикуларен блок II степен: посебна атријална пулсира се изведуваат за да коморите, вентрикуларна комплекс соодветните Falls (на изолираниот ЕКГ P-бран). Кога типот блокада проксимална (на атриовентрикуларен јазол) како загуба претходи прогресивно издолжување П Р интервал во опсег од 2-8 циклуси, и овие периоди се повторуваат, а понекогаш и редовно. Кога блокадата на дисталните тип (во дисталните пакет на неговата и на нивото на) загуба на поединечните циклуси не се проследени со постепено продолжување на П. блокада дисталните тип случај интервалот P со потешка миокарден штета, тоа често се претвора во целосен попречна блокада. Атриовентрикуларен блок-III одделение преткомора и десната комора се возбудени, но независно еден од друг ритам. Тоа исто така може да бидат изолирани проксимална тип блок (тесен QRS, вентрикуларна стапка во околу 40-50 min-1 претходи нецелосни блокада тип проксимална) и дисталниот тип (широк QRS, вентрикуларен ритам фреквенција од околу 20-40 min- 1 претходат а понекогаш многу краток, нецелосни блокада на дисталните тип). Најточна дефиниција на ниво на блокада е можно со снимање интракардијално потенцијал на системот на спроведување.

интравентрикуларна блок се однесуваат на еден, два или сите три гранки интравентрикуларна систем за спроведување (моно-, би- и trifastsikulyarnye блокада). Блокада на предната или задната гранка на левата гранка карактеризира со значително отстапување од електрични оска на срцето, односно, лево или десно (последен помалку специфични симптоми: треба да се исклучат други, повеќе вообичаени причини ЕКГ правото тип). Кога блок на десната гранка почетниот дел на QRS комплекс чуваат, крајната прошири и serrate, времетраење на QRS uvelichena- обично во водство V ^ обично се зголемени и назабени заб R, ST-сегмент исфрлени заб Т otritsatelnyy- електрични оска во фронталната рамнина е проектиран лошо (S- ЕКГ стандард води на тип). Комбинацијата на блокада на десната нога на блокада на една од филијалите на левата нога (bifastsikulyarnaya блокада) се карактеризира со присуство на ЕКГ знаци блокада на десната нога и значително отстапување на електрични оска. Блокада на двете гранки на левата нога, левата нога блокада на: QRS комплексот се зголеми на 0,12, а повеќе zazubren- во левата страна на градите води преовладува заб R, ST4acTO сегмент исфрлени негативните Т брановите. Trifastsikulyarnaya одговара атриовентрикуларен блок тип блокада III дисталните степен (види. Погоре).

Симптоми. Кога нецелосни блокада попречно означени стапка на загуба и срцеви тонови. Интравентрикуларна блокови понекогаш се придружени со поделба на тонови, често - блокада на блок на десната гранка. Целосна блокада се карактеризира со стабилна попречно брадикардија, срцеви звуци променлив звучност, конвулзии (напади чешми - Стоукс - Morgagni). Ангина пекторис, срцева слабост, може да се случи ненадејна смрт кога целосно попречна блокада, особено дисталниот тип.

Третман. Лекување на основната болест, елиминирање на факторите кои водат до блокада. Со нецелосни и целосна блокада попречно проксимална тип понекогаш се користи атропин, isoproterenol, аминофилин, но на ефикасноста на овие средства е непостојана и несигурни, во најдобар случај, тие имаат привремен ефект. Блокада доведува до срцева слабост, и (или) циркулација периферната крв, како и делумна и целосна блокада дисталниот тип се укажува на употребата на привремен или постојан вентрикуларна електрична стимулација.

синдром на болен синус (ССН) должи на слабеењето или прекин на синусниот јазол автоматизам. ССС единица може да биде предизвикана од исхемија област (често со миокарден инфаркт, особено zadnediafragmalnom како минливи или упорни компликација) cardiosclerosis (атеросклеротични, postmiokarditicheskim, особено по дифтерија), миокардитис, кардиомиопатија, и инфилтративни лезии на миокардот. ССС исто така, може да биде манифестација на вродените карактеристики на системот за спроводливост. Процесот за да се утврди појавата на SSS, понекогаш се шири во други сегменти на васкуларниот систем.

Симптоми. Најтипични комбинација на синус брадикардија или брадиаритмија со пароксизам tachysystolic и ектопична аритмија. Други манифестации на синдром: периоди замена ектопична ритам и понекогаш заврши асистолија, миграција пејсмејкер, атријална фибрилација (повеќе обично со редок вентрикуларна ритам кој укажува на вклучување на атриовентрикуларен јазол), синоатријален блок, аритмија и тахикардија, суправентрикуларни повеќе. Значајно е тоа што веднаш по пауза тахикардија е особено голема, невообичаено зголемување на пауза може да се забележи по бие. Многу пациенти со синдром на болен синус не е придружено со непријатни сензации. Во некои случаи може да бидат знаци на недоволно снабдување на крв во мозокот, срцето, срцева слабост е можно. Пациентите кои не можат да толерираме vagotropic влијание.

Третман. Многу пациенти не е потребен третман. Со честите промени на ритамот, со знаци на циркулаторниот нарушувања на виталните органи е постојана alektrokardiostimulyatsiya. Симпатомиметици и антиаритмици обично се контраиндицирани како што може да се зголеми соодветно tahikardichesky синдром опасни или bradycardic компонента. Прогнозата е високо зависна од оваа болест, која доведе до развој на синдромот.

синдром preexcitation (Wolff - Паркинсонова - бела) - електрокардиографски синдром со скратување на P интервалот и Q продолжување на QRS комплекс се должи на т.н. почетна делта - бран. Овој синдром може да биде постојана или минливи. Таа се заснова на вродена карактеристика на системот за спроведување (присуство на акцесорни патишта). Овој синдром може да се појави за време на раѓањето или манифестираат подоцна дијагностицирани со ЕКГ. Некои води може да се провери заб Q, S менува - T, понекогаш доведува до погрешна дијагноза на коронарна срцева болест, миокарден инфаркт, вентрикуларна хипертрофија. Приближно половина од пациентите имаат различни зачестеноста и времетраењето на пароксизмална суправентрикуларна тахикардија, ретко - атријална фибрилација (понекогаш многу брза вентрикуларна ритам - околу 200 1 мин). На синдром повремено може да се комбинира со било болести на срцето.

Третман во отсуство на пароксизмални аритмии не се потребни за да се избегне влијанија кои би можеле да ги (на пример, алкохол) предизвика. третман на дрога и спречување на пароксизмална тахикардија се врши во суштина се исти начин како и во пароксизмална суправентрикуларна тахикардија друга природа. Верапамил е ефикасен почесто. Дигоксин се смета контраиндициран ако синдром е во комбинација со атријална фибрилација. Ако лекот пароксизам неефикасни и состојбата на пациентот се влошува, се впуштат во електричен третман пулсот. Ако напади се чести и се поврзани со тешки симптоми, нападите врши превентивен третман, изборот ефикасен антиаритмици агент. Со чести напади и слабо се толерира и неефикасноста на дрога профилакса дисекција да важат и дополнителни проводен патеки (обично од страна на трансвенозен електрокаутеризација или ласерска коагулација) проследено со постојан пејсмејкер кога е потребно.