Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија, урологија.

IC Nevronet

URL

Перинатална енцефалопатија (PEP)

ES Бондаренко, В.П. Zykov

Перинатална хипоксични entsefalopatiyayavlyaetsya честа компликација и патологија на бременоста и породувањето diagnostsiruetsya unovorozhdennyh до 5% од случаите [1]. Перинатална повреда на мозокот sostavlyayutbolee 60% од сите детството нервен систем патологија neposredstvennouchastvuyut во развојот на болести како што се церебрална парализа, епилепсија, минимална мозокот дисфункција.

фактори на ризик

Да го признае клинички знаци на перинаталната gipoksiineobhodimo се земе во предвид факторите на ризик кои се предиспозиција за развој [8]:

• Граница мајчинска возраст (помлади од 20 години и постари од 35 години)
• Предвремено одлепување на плацентата
• плацента превиа
• прееклампсија
• Предвремено или задоцнета испорака
• Боење амнионската течност мекониум води
• Брадикардија, тахикардија, фетална пригушени тонови на феталното срце
• близнаци
• Безводен долг интервал
• мајките дијабетес
• Мајчински болест во текот на бременоста
• Примање на мајка потенцијално опасни за подготовките на фетусот

Меѓу причините за повреди на вентилација и оксигенација на крвта и централна vydelyayutperifericheskuyu хипоксија. Во периферните хипоксија prinimaetuchastie патологија на дишните патишта или на алвеоларен протокот на крв во основа tsentralnoygipoksii е нарушување на центарот функција на респираторниот.

Етиологија на хипоксија

Хипоксија доведува до нарушување на оксидација процеси, развој на ацидоза, се намали енергетскиот биланс на мобилен, вишокот невротрансмитер narusheniyumetabolizma глија и неврони. Ацидоза се зголемува на пропустливост на васкуларните развој stenkis меѓуклеточната едем и оштетена церебрална хемодинамиката. Услови на хипоксија нарушен липидна пероксидација со nakopleniemagressivnyh слободните радикали, hydroperoxides, кои имаат destruktivnoedeystvie невронот мембрана. Повреди на церебрална gemodinamikiishemichesko-хеморагична природата се резултат на тешки gipoksiimozga.
Во антенаталната главниот етиолошки фактор gipoksiiyavlyaetsya плацентарна инсуфициенција [2,9]. Трофични nedostatochnostprotekaet со нарушена апсорпција и асимилација на хранливите состојки cherezplatsentu, недостаток на транспорт на кислород и јаглерод диоксид, кој proyavlyaetsyasindromom ретардација феталниот раст, фетална малнутриција, nezrelostyulegkih и сурфактант. Намалувањето на утероплацентарната krovotokasluzhit објективен показател на хипоксија оштетување на мозокот. [4] Defitsitsurfaktanta и респираторни аноксија се главните патогенетски faktoramitserebralnoy хипоксија предвремено и новороденче на дијабетична materey.V патогенеза на неонатална дефицит на сурфактант е средно giperinsulinizmploda која се развива во одговор на мајката гликемија. Инсулинот ја инхибира sintezletsitina - основен елемент дефицит на сурфактант кои prepyatstvuetrazlipaniyu алвеолите, што доведува до нарушување на вентилација.
Така болест, дијабетес бремена компензација е синдромот на превенција dyhatelnogodisstress и неонатална енцефалопатија хипоксични [15]. Vneonatalnom период причина за церебрална исхемија и хипоксија може bytvyrazhenny intrapulmonalny шант. Во патогенезата на хипоксија мозокот znachitelnuyurol игра хипоксија кардиомиопатија и неонатална nadpochechnikovayanedostatochnost. Хипогликемија и недостатокот на гликоген kakfaktory смета дека придонесуваат за зголемена ранливост на мозочното ткиво на gipoksiinovorozhdennyh, особено кај недоносените со ниска родилна тежина.

Морфологија на хипоксија енцефалопатија

На мозокот нормално апсорбира петти на внесување на кислород vorganizm. Кај малите деца делат на мозокот да се користи kislorodasostavlyaet речиси половина од тоа обезбедува процеси metabolizmaokislitelnyh високо ниво. Во зависност од времетраењето на хипоксија mozgerazvivayutsya промени од локалните едем на некроза со gemorragicheskimpropityvaniem. Неколку студии покажале дека постои razlichnayachuvstvitelnost мозочните структури на хипоксија, што зависи од снабдувањето со крв и osobennosteymetabolizma. Најчувствителни на хипоксија се zonaZommera хипокампусот и перивентрикуларни регионот соседните снабдувањето со крв mezhduperedney, средниот и задниот церебрални артерии. Кога се комбинираат ishemiivoznikayut хипоксија и некроза во кората на мозокот, таламусот striatum, mozzhechke.Vydelyayut чекори на морфолошки промени во хипоксични golovnommozge: I чекор - едематозни хеморагичен, II чекор - entsefalny глиоза, IIIstadiya - леукомалација (некроза), IV фаза - леукомалација krovoizliyaniem.Pervye со акутна хипоксија две фази се лекува, има vozmozhnostvosstanovleniya метаболизмот на неврони и глија, III и IV доведува до чекор neobratimoygibeli неврони. Кога антенатална хипоксија забележано дегенерација на неврони, глијални пролиферација, феноменот на склероза, цистична поле не празнина melkihochagov некроза.

Клиниката хипоксија енцефалопатија

Клиничката слика на хипоксија енцефалопатија се три периоди -ostry (1-ви месец од животот), обновување (од 1 месец до 1 година, глас незрели деца предвремено до 2 години), а резултатот [12].

Во акутната фаза тежината доделени блага форма nervnoysistemy лезии одраз минливи нарушувања gemolikvorodinamiki- форма sredneytyazhesti со едематозни промени хеморагичен, глиоза, edinichnymileykomalyatsiyami- тешка карактеристика на генерализирана церебрална едема, повеќе леукомалација и крварење. За да се утврди сериозноста ivyrazhennosti цереброваскуларни применуваат Апгар резултат.
5 прикажани излупени изолиран клинички синдроми: подобрување на невро-reflektornoyvozbudimosti, одземање, хипертензија-hydrocephalic, синдром на депресија, кома. Обично е комбинација од неколку синдроми почитуваат. Osobennostyuostrogo период е доминацијата на мозочните нарушувања vyrazhennyhlokalnyh без симптоми. Во благи лезии на мозокот (Апгар водството на 6 или 7 поени) е карактеристичен синдром се зголеми невро-reflektornoyvozbudimosti. Главните манифестации на синдром се spontannoydvigatelnoy зајакнување активност, немирен сон површина, издолжување periodaaktivnogo будност, проблем со заспивање, често плаче немотивирано, заживување вродени безусловен рефлекси, мускулни дистонија, povysheniekolennyh рефлекси, треперење на екстремитетите и брадата. Предвремена sindromnervno рефлекс ексцитабилност во 94% од случаите е клинички праг на priznakomponizheniya одземање како што беше потврдено dannymielektroentsefalografii (ЕЕГ) [12]. Пациентите кои, според, imeetsyasnizhenie прагот на нападите ЕЕГ, мора да се смета синдром posudorozhnomu изложени на ризик.

Умерен за да се формира хипоксични енцефалопатија (проценетата резултати Апгар 4- 6) се појавува хипертензивни-hydrocephalic синдром и sindromomugneteniya.

За хипертензивни-hydrocephalic синдром се карактеризира со главата uvelichenierazmerov 1 - 2 cm, во споредба со норма (или обемот grudnoykletki) на, откривање сагитална шиење поголема од 0,5 см, и да се зголеми vybuhaniebolshogo фонтанела. Типични е brahiotsefalicheskaya главата форма suvelichennymi фронтална могили или dolihotsefalicheskaya - со надвиснат kzadizatylkom. Graefe забележан симптом, симптом "поставување на сонцето", Nepostoyannyygorizontalny нистагмус, esotropia. Откриени мускулна дистонија, повеќе во дисталниот екстремитети во форма на симптом "печат-нозе" и"пета Купишта". Повеќето деца, особено во првите денови од животот, овие yavleniyasochetayutsya со пароксизмална грчи, спонтано рефлекс Моро, narusheniemsna симптом Арлекин, општи и локални цијаноза. Razvitiegipertenzionno-hydrocephalic синдром за 3-5 ден животот може yavlyatsyapriznakom перивентрикуларна крварење. Хипертензија-gidrotsefalnyysindrom може да биде изолирана, но често во комбинација со синдром на синдромот на угнетување ilikomatoznym. синдром депресија манифестира летаргија, физичката неактивност, намалена спонтана активност, генерален мускулна хипотонија, хипорефлексија, инхибиција новороденче рефлекси намали рефлекси glotaniya.Nablyudayutsya цицање и локални симптоми како различни и конвергентен страбизам, нистагмус, асиметрија и доделување на мандибулата, асиметрија mimicheskoymuskulatury, булбарна и псевдобулбарна симптоми. синдром harakterizuettechenie период акутни хипоксични енцефалопатија и на крајот на првиот mesyatsazhizni обично исчезнува. Во акутната фаза на синдром на угнетување да yavlyatsyapredvestnikom развој на едем на мозокот и синдром кома.

Кома синдром е манифестација на сериозна состојба на новороденчето, Апгар poshkale околу 1 - 4 поени. Клиничката слика открива vyrazhennayavyalost, слабост, мускулна хипотонија да атонија, вродени рефлекси невидливи, учениците договор, реакција на виделина мали или непостоечки. Netreaktsii на болни дразби, "пливање" движење на очите, хоризонтална и вертикална нистагмус, тетивните рефлекси се депресивни. Dyhaniearitmichnoe со чести апнеа, брадикардија, срцева звучи досадна, аритмија пулсот, крвниот притисок е низок. Напади и конвулзии може да се случи со preobladaniemtonicheskogo компонента. Тешки државата се одржува 10 - 15 дена otsutstvuyutrefleksy цицање и голтање. Појавата во акутна хидроцефалус svybuhaniem и напонски голем фонтанела, дивергенција на кранијалните конци, издаденост на очното јаболко, на брзиот раст на главата покажува vnutricherepnomkrovoizliyanii.

Writhing синдром во акутна период, обично во комбинација со sindromomugneteniya или во кома. Тоа се јавува како резултат на хипоксија едем на мозокот, хипогликемија, gipomagnemii или интракранијална хеморагија. Манифестираат првите денови од животот тоник и тоник-клонични грчеви. Заедно со локалните etimnablyudayutsya клонични напади или gemikonvulsii. Sudorozhnyepripadki новороденчиња разликуваат краткост, ненадејно, како и недостатокот на повторување модели во зависност од состојбата на спиење ilibodrstvovaniya, условите за исхрана и други фактори. Нападите се случуваат во videmelkoamplitudnogo тремор, минливи респираторен арест, тоник spazmaglaznyh јаболка од видот на пареза погледот нагоре, го симулира симптом "поставување на сонцето", Нистагмус, автоматски движења џвакање Пароксизми спазми запре, вазомоторни одговори. Овие грчеви во карактер понекогаш napominayutspontannye движење на детето, што го прави тешко да се дијагностицира.

Хипоксична период на опоравување entsefaloratii sleduyuschiesindromy се состои од: зголемување на neuroreflex ексцитабилност, хипертензија-hydrocephalic, vegetovistseralnyh дисфункции dvigatelnyhnarusheny, психомоторна ретардација, епилептични.

Синдром на зголемување на невро-рефлекс ексцитабилност во vosstanovitelnomperiode има два вида на курсот. Со поволни варијанта techeniyaotmechaetsya исчезнувањето или намалување на симптомите povyshennoynervno-рефлекс ексцитабилност во период од 4 - 6 месеци до 1 година. Prineblagopriyatnom отелотворување, особено во предвремено може да razvitsyaepileptichesky синдром.

Хипертензија-hydrocephalic синдром Таа има две variantatecheniya:

1. хипертензија-hydrocephalic синдром со поволни разбира, prikotorom забележано исчезнувањето на симптоми на хипертензија zaderzhkegidrotsefalnyh;
2. најлош случај hydrocephalic-хипертензивни синдром, vhodyaschiyv симптом на церебрална органски синдром.

Последици од хипертензија-hydrocephalic синдром:

1. Нормализација раст на обемот на главата до 6 месеци.
2. Компензирани hydrocephalic синдром во 8 - 12 месеци.
3. Развојот на хидроцефалус.

Синдромот на вегетативна-висцерална дисфункции почнува proyavlyatsyaposle 1-1,5 месеци од животот во однос на позадината на зголемена нервен-рефлекс ексцитабилност igipertenzionno-hydrocephalic синдром. Клиничката слика otmechayutsyaupornye регургитација, упорни неухранетост, нарушена стапка дишењето и апнеа, промена на бојата на кожата, akrozianoz, пароксизми на тахи и bradipnoe, терморегулација нарушувања, дисфункција на гастроинтестиналниот тракт, visochnoeoblysenie.

епилепсија Тоа може да се манифестира во lyubomvozraste (како продолжение на напади по раѓањето или позадина somaticheskoyinfektsii). Во новороденчиња и доенчиња, тој има т.н. vozrastnoelitso, т. Е. конвулзивни пароксизам имитираат оние моторни способности, кои детето за време на нивниот изглед има.
Во новороденчиња и grudnyhdetey (особено предвремено) се карактеризира со конвулзии mnogoobraziemklinicheskih форми на напади. Гледано генерализирани напади (тонично-клонични, клонични, тоник), преждевременен, фокална, gemikonvulsivnye полиморфна напади, едноставни и сложени отсуство напади. Според chastotepreobladayut полиморфни форми на напади. Предвремено родени бебиња со perinatalnoyentsefalopatiey пропулзивни и импулсивни пароксизам nevstrechayutsya во изолација, а има само дел од полиморфни напади. Naibolshuyutrudnost во дијагнозата се abortifacients и bessudorozhnyh formyparoksizmov.
Постојат имитација безусловен рефлексите на моторни произлегуваат videparoksizmalno манифестации на грлото на матката симетрична тоник рефлекс snaklonom главата и тоник тензија оружје и nog- цервико-tonicheskogoasimmetrichnogo рефлекс Ротирачка глава кон и проширување odnoimennoyruki legs- првата фаза и Моро рефлекс отворање рачката. Постојат пароксизам грч vvide погледот и нистагмус, имитација "симптом на зајдисонце". Neredkonablyudayutsya напади на црвенило и blanching на кожата со usilennympotootdeleniem понекогаш регургитација. По 3 - 4 месеци од животот, според merepoyavleniya способност да се одржи појави главата "nods". "klivki"И 6 - 7mesyatsev - "поклонува" (Флексија на багажникот и назад).
Таквите osobennostisudorozhnogo синдром кај предвремено родени деца како klinicheskihproyavleny полиморфна нестабилност со преваленцата на конвулзии, присуството на преждевременен formpripadkov и отсуства комплекс со симулирани безусловен refleksovnovorozhdennyh (прва фаза Моро рефлекс, асиметрична цервико-tonicheskogorefleksa) се веројатно е последица на незрели мозочни структури се зголеми mozga.Odnako на фреквенцијата на напади, што претставува зголемување на полиморфизам на нивните манифестации, отпорност на антиконвулзивна терапија треба да се заштитат од формирање на груб органски форми на оштетување на мозокот.
Полиморфизам на напади, нивната отпорност на терапија е предвидливо neblagopriyatnympriznakom.

Синдром на моторни нарушувања откриен со pervyhnedel живот може да продолжи со мускулна хипотензија или хипертензија. Pripoyavlenii синдром на моторни нарушувања со мускулна хипотонија otmechaetsyasnizhenie спонтани локомоторна активност, инхибиција на тетивните рефлекси ivrozhdennyh безусловен рефлекси на новороденчиња. нарушувања на движењето синдром smyshechnoy хипотензија се јавува во изолација, но, исто така, во врска sgipertenzionno-hydrocephalic синдром, синдром на зголемување на невро-reflektornoyvozbudimosti намали прагот напад. Негативно sochetaniesindroma движење нарушувања и напади.
Myshechnoygipertonii растот на доносени деца, појавата на фокусна симптоми dolzhnynastorazhivat кои не се предадени во смисла на развој на церебрална парализа.

синдром одложување психомоторен развој nachinaetproyavlyatsya 1 - 2 месеци. Структурата на синдром забележана повреда reduktsiibezuslovnyh вродени рефлекси. Повеќето дијагностички улога priobretaetsheyno-тоник симетрични и асиметрични рефлекси, го одложи formirovaniyavypryamitelnyh тоник рефлекси лавиринт синџир. Ако постои strukturedannogo синдром ментална ретардација кај децата на месечниот vozrastunablyudaetsya недоволно стабилна фиксации kratkovremennoeproslezhivanie до брзо намалување. Нема одговор на гласот на мајката, sluhovogososredotocheniya. За 2 - 3 месеци возраст, постои недоволна ozhivleniepri комуникација, плаче malovyrazitelen, Ѓулен е отсутен, децата бараат istochnikzvuka очи без вртење на главата се ретки, тешко е да ulybka.K предизвикани половина година - не се активно заинтересирани за играчки и okruzhayuschimipredmetami, доволно за да реагираат на присуството на мајката, Ѓулен ineprodolzhitelnoe неактивни, ракување со предмети приведе, не постои активен vnimaniya.Esli ретардација е "темпо"Таа vyhazhivaniinachinaet исчезне во право. Оваа група на деца од 4 - 5 месеци, како што беа "скок"Станува се повеќе активни, и менталниот развој во пресрет на моторот. Poyavlyayutsyaemotsionalnaya реакција на другите, интересот за играчки.
Vozrastnyedvigatelnye функции почнуваат да се компензира активно по 6 - 7 месеци и, како по правило, се намали на 1 - 1,5 години. Прогностички neblagopriyatnadlitelnaya ментална ретардација.

дијагностика

дно студии во акутна период на блага хипоксија entsefalopatiiotkloneny не открива, ретко забележани умерена хиперемија вени. Prisrednetyazheloy степен марка проширени вени, едем, крварење поединецот. Prityazheloy степенот на оштетување на позадината на проширување означени едем sosudovotmechaetsya stushevannost границите на оптичкиот диск крварење. Vdalneyshem овие деца може да се покаже атрофија на брадавиците zritelnyhnervov.
цереброспиналната течност се менува откриени на nalichiivnutricherepnogo крварење. Во овие случаи, во цереброспиналната течност се свежи ivyschelochnye еритроцитите. По 7 - 10 дена од животот perenesennogokrovoizliyaniya доказ е присуството во цереброспиналната течност макрофаги.

Neurosonography - димензионални ултразвук anatomicheskihstruktur мозокот преку предната фонтанела - тоа ви овозможува да го поставите periventrikulyarnoekrovoizliyanie, леукомалација лезии, зголемување на систем вентрикуларна -ventrikulomegaliyu [5, 10]. Neurosonography овозможува differentsialnuyudiagnostiku со мозочни малформации. Симптоми на церебрална хипоплазија: uvelicheniesubarahnoidalnyh простори, проширување на интерхемисферичната бразда, вентрикуломегалија, зголемување на густината во паренхимот на мозокот, без јасно диференцирање convolutions porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - зголемување една комора, сенки, povyshenieehoplotnosti од мозокот матични структури, намалување на густината на мозочниот паренхим [7]. Во клиничките neurosonographic споредби откри корелација chislaleykomalyatsy и невролошки исход. Повеќе леукомалација во oboihpolushariyah откриени кај пациенти според neurosonography акутна periodezabolevaniya, во комбинација со синдромот на моторни нарушувања и груб zaderzhkoypsihomotornogo на периодот на заздравување. Компјутерски tomografiyagolovnogo мозокот, помага да се објективизира mozgovoytkani хипоксија промени во структурите на малиот мозок и мозочното стебло, што не е доволно кога chetkovyyavlyayutsya neurosonography.

Електроенцефалографски (ЕЕГ) студија открива ochagimedlennovolnovoy активност, намалување на џебовите на кортикални ритмови, ochagiepilepticheskoy активност. Од големо значење е проучување на ЕЕГ за vydeleniyagruppy ризикот од конвулзии и дијагноза на клинички "неми" pristupov.Kosvennym потврда на напади, како и во знак на пациенти ponizheniyaporoga заплена е присуството на paroksizmalnyhizmeneny ЕЕГ. Повторливи напади може да резултира со зголемена активност во vyrazhennostiparoksizmalnoy ЕЕГ.
Бидејќи биохемиски студии во длабочина индикатор ostromperiode хипоксија заболувања е оцена на ацидоза otsmeshannogo до тешка метаболичка декомпензација. Кога tyazheloygipoksii зголемува осмотскиот притисок на крвната плазма се зголемува urovenlaktatdegidrogenazy. Лактат дехидрогеназа и други ензими на гликолизата во корелација сериозноста на деца и се одразуваат на сериозноста на акутна хипоксија periodeperinatalnoy енцефалопатија.
Градите на Х-зраци се користи dlyadiagnostiki конгенитална ателектаза и воспалителни pneumopathy izmeneniylegkih.

Третман на акутна период

Во акутната фаза треба навремена корекција respiratornogodyhatelnogo дистрес синдром и соодветна вентилација. На nedonoshennyhprovoditsya ендотрахеална администрација kolfostserila палмитат 5 ml / kg.Ispolzovanie аналози на површински води до значителни regressunevrologicheskih синдроми хипоксични енцефалопатија.

1. Корекција на хомеостаза и хиповолемија: свежо замрзната плазма 5 - 10 ml / kg, 10% албумин, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin 7 - 10 ml / kg, gemodez 10ml / kg.
2. Намалување на васкуларна пропустливост: 12.5% ​​etamzilata интрамускуларно ilivnutrivenno раствор, 1% менадион 0,1 ml / kg.
3. Метаболни и антиоксиданс терапија: пирацетам 50 mg / kg, 10% глукоза 10 ml / kg, i.v. aktovegin, 5% витамин Е, 0,1 мл на ден. Vkachestve антиоксиданс се користи масло од соја 2 - 3 ml од 4 - 6 дена kozhuzhivota [11].
4. Васкуларна терапија: vinpocetine 1 mg / kg, интравенозно.
5. Дехидратација терапија: хидрокортизон 3 - 10 mg / kg преднизолон 1 - 2 mg / kg, 25% магнезиум сулфат, 0,2 ml / kg.
6. Подобрена срцето метаболизмот мускулното ткиво: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Антиконвулзант терапија: диазепам 1 mg / kg интрамускулно или интравенозно, GHB 50 mg / kg, барбитурати, бензодиазепини не се ефективни кога 5 mg / kg [14].

Третман период на опоравување

редуктивна третман се спроведува за период sindromologicheskomuprintsipu.

1. синдром на покачена neuroreflex ексцитабилност proyavleniyamivegetovistseralnyh дисфункции што е прикажано на седативи: диазепам 0.001 r2 пати на ден tazepam 0.001g, 2 пати на ден, со citral медицина - rastvortsitralya 2.0, магнезиум сулфат 3.0, 10% раствор на гликоза 200, 0 - 3 лажичка во ден со 2 месечна возраст се доделени смирувачки коктел iztrav (валеријана корен, Motherwort, мудрец) 1 лажичка три пати на ден.
2. Кога изрази манифестации на хипертензивна-hydrocephalic sindromaispolzuyut ацетазоламид од 0,02 g / kg еднаш на ден, според шемата: Прифати 3 денови, 1 ден стапка пауза од 3 недели, на 1 - 1,5 месеци со Pananginum.
3. Синдром на моторни нарушувања: 5 mg витамин Б6, витамин Б1 2 mg ATF0,5 ml 10 - 12 инјекции, pyritinol 10 - 20 капки по 1 кг телесна тежина 2 пати на ден во текот на првата половина на денот 1 - 3 месеци. Масажа. Физиотерапија, provoditsyaobuchenie мајка рехабилитација вештини.
4. ретардација синдромот психомоторен: пирацетам 30 - 50 mg / kg 3priema, pyritinol. Со 6 месеци Cerebrolysinum 0.5 ml № 20 (контраиндициран синдром prisudorozhnom), витамин Б6, B1. Гама-аминобутерна киселина r2 од 0,06 - 3 пати на ден.
5. Кога конвулзивни синдром: Натриум валпроат 20 - 50 mg / kg клоназепам -2 до 1 mg на ден, фенобарбитон 1 - 2 mg / kg. Кога отпорни на конвулзии lamotrigin1 - 2 mg / kg.
6. Хируршки третман се применува во комбинација periventrikulyarnyhkrovoizliyaniyah и развој на пост-хеморагичен хидроцефалус, шант provoditsyaventrikulyarnoe.

Терапевтски мерки во иднина индивидуализирана во зависност од процесот otiskhoda. На возраст од една година во повеќето возрасни деца со poyavleniemvertikalizatsii и говорни функции може да се идентификува резултати perinatalnoygipoksicheskoy енцефалопатија. Обнова се јавува во 15 - 20% од децата. Chastymiposledstviyami енцефалопатија се пренесуваат минимум mozgovayadisfunktsiya, hydrocephalic синдром. Најтешките исход е detskiytserebralny парализа и епилепсија.

Се разбира, успехот на перинатална медицина, соодветно управување со работна сила и ostrogoperioda хипоксија енцефалопатија ќе се намали невропсихијатриски iskhodyzabolevaniya.

референци:

1. Balan PV Maklakova AS, Krushinskaya YV, Соколова NL, Kudakov N.I.Sravnitelny анализа на отпорност на акутна hypobaric gipoksiinovorozhdennyh и возрасни експерименталните животни. Akusha. и gin.1998-3: 20-3.
2. Громико ИЛ Оценување на ефективноста на нов антиоксиданс aktovegina лек за третман на плацентарна инсуфициенција и во razmerahploda на заостанатите предмети. Материјали 1 конгрес на perinatalnoymeditsiny професионалци Руската асоцијација 32.
3. Иваново ТЕ, посредување LY Главната патологија на перинаталната periodapo модерна патолошки податоци. Педијатрија 1987-4: 11-7.
4. Кулаков VI Пренатална медицина и репродуктивно здравје zhenschiny.Akush. и Џин. 1.997-5: 19-22.
5. Кузнецова LM, Dvoryakovsky IV, Мордовија NA Корелација на клинички знаци кога iultrazvukovyh liquorodynamic rannegovozrasta нарушувања кај децата. Зборник на трудови на конференцијата. Калуга, 1980-1934.
6. Milenin ВБ, MS Efimov Употребата на синтетички третман ekzosorfav сурфактант и спречување на респираторен дистрес синдром во novorozhdennyhdetey. Akusha. и Џин. 1.998-3: 5-9.
7. Орлова NS, Machinskaya EA, EV Fishkin Neurosonography во diagnostikenekotoryh малформации на развојот на мозокот. Зборник на трудови на prakticheskoykonferentsii. Калуга. 1982-1935.
8. Педијатрија (лента. Инж.) / Ед. N.N.Volodina. М. 1996-125-70.
9. Fedorov МВ Плацентарна инсуфициенција. Akusha. и Џин. 1997-5: 40-3.
10. Fishkin EV Simushin GP, ​​Rubtsov II и други. Можностите neurosonography дијагноза на лезии на централниот нервен систем кај новородени detey.Materialy научно-практична конференција. Калуга. 1980-1943.
11. Sharipov RH Употребата на дроги membrannotropnogo акција vkompleksnom третман на недоносени со перинатална енцефалопатија. Tezisydokladov научно-практична конференција. Самара. 1993-1: 63.
12. Edelstein ЕА Бондаренко, Шпанија, ЛИ Bykov Perinatalnyegipoksicheskie синдроми. Учебник. М., 1988-1938.
13. Де Volder AG, Joffinet часот, Bol А, et al. Мозокот метаболизмот на гликозата inpostanoxic синдром. Arch Neurol 1990-1947 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des конвулзии d`enfant.Rev / med / Лиеж. 1989-257-62.
15. Ј VoIpe неврологија на новороденчето, coundres company.1987-715.