Фармакологија вкупното интравенска анестезија и инхалација анестезија за интракранијален хирургија

P. Ravussin, Г. ван Акен, Ј VAN HEMELRIK

Cодржина

P. ravussin, Г. ван Акен, Ј van hemelrik

Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лозана, Швајцарија, Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лувен, Белгија.

P. ravussin, Г. ван Акен, Ј van hemelrik

Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лозана, Швајцарија, Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лувен, Белгија.

Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лозана, Швајцарија, Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лувен, Белгија.

Во текот на изминатата деценија vliterature тој објави голем број на дела, posvyaschennyhpreimuschestvam и недостатоците на различни техники anesteziipri неврохируршки интервенции. Дали realnoodni имаат предност во однос на другите методи? Nastoyaschiyobzor до одреден степен е содржан одговорот на dannyyvopros.

TOTATLNAYA интравенски или INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Imeetpredstavlenie големо значење за влијанието на анестезија на интракранијална перформансите на системот osnovnyefiziologicheskie. Novazhno сфати дека со користење на различни metodovanestezii може да се постигне еднакво прифатливи услови мешање dlyaoperativnogo мозокот [75] .Usloviya, во која го произведе operativnoevmeshatelstvo мозокот зависи од повеќе фактори, во целина ryadavzaimosvyazannyh анестезија се користи во etoysituatsii игра само мала улога. Spetsificheskietserebralnye ефекти на анестетици кои otchetlivovyyavlyayutsya во лабораториски студии и клинички Б посебни услови, исто така може да бидат legkoizmeneny преку комбинирана употреба drugihpreparatov менува вентилација параметри polozheniyabolnogo на операционата маса, како и други фармаколошки и drenirovaniemlikvora и fiziologicheskimimerami. Иако инхалаторни и интравенска anestetikimogut создадат еднакви услови за provedeniyaoperativnogo интервенција на мозокот и poluchaemyhrezultatov, никој не може да го негира фактот дека kazhdayatehnika анестезија се карактеризира со својата polozhitelnymimomentami и проблеми. Додека polozhitelnyeharakteristiki инхалациони анестетици се boleeobschy карактерни црти слични vnutrivennyhanestetikov се должи на повеќе церебрална effektamotdelnyh лекови. Со исклучок на азотен оксид iketamina, инхалациони анестетици, како и ivnutrivennye хипнотици да предизвика намалување tserebralnyhmetabolicheskih треба кислород. Vprotivopolozhnost во / хипнотици предизвикува takzhesnizhenie церебрална протокот на крв (CBF), е една појава која се јавува поради metabolicheskihpotrebnostey мозокот намалување kakvtorichnoe инхалациони анестетици deystvuyutkak церебрална вазодилататори. Јасно е дека ubolshinstva пациенти, овие ефекти не може да биде stolbolshoe вредност, додека кај пациенти со мозочни согласност vyrazhennymnarusheniem овие ефекти mogutvystupat како критични фактори.

При изборот на I / анестетици dlyapredstoyaschey операција клучните карактеристики imeyutfarmakokineticheskie preparata.Probuzhdenie пациентот по neyrohirurgicheskogovmeshatelstva треба да биде можно bystrym.Dannye добиени врз основа на компјутерски modelirovaniyaposle воведување на различни фармаколошки препарати, покажуваат дека стапката на намалување на концентрацијата vznachitelno во голема мера зависи од тоа кога raspredeleniyapreparata инфузија од полу-живот од [27- 65]. Ова се покажа за опијати. [66] Hotyaperiod половина алфентанил пократок од usufentanila, време да се постигне 50% на snizheniyakontsentratsii инфузија се дава за 8 chasovbylo пократко за суфентанил, очигледно kakrezultat своите повисоки липофилност. Од овие позиции, со оглед на високата липофилност и исклучително vysokuyuskorost metabolization, тоа не е чудно што во моментов пропофол катализатори се најсоодветно време е хипнотички dlyaprovedeniya вкупно интравенска анестезија (TVVA).

На втората точка на vyboreanestetika за интравенска употреба е egotserebralnye ефекти. Кога пропофол уште влезе vklinicheskuyu пракса, тоа е прикажано од страна на износот neblagopriyatnyyeffekt церебрална перфузија притисок (CPP). Сепак, се покажа подоцна да chtoneblagopriyatnye mogutbyt хемодинамски ефекти од лекот се значително намалени, ако не се постигне vysokiepikovye анестезија концентрација во крвта [55- 66]. Effektpropofola на церебрална потрошувачка на кислород и MKyavlyaetsya блиску до онаа на барбитурати. Veksperimente пропофол во мајмуни предизвикани dozazavisimoesnizhenie MK и потрошувачка на кислород во sohraneniiautoregulyatsii MK [79]. Слични резултати bylipolucheny експеримент на кучиња [89]. Во drugomissledovanii држи кучиња, исто така, тоа беше pokazanosnizhenie цереброспиналната течност под притисок privvedenii пропофол и зависно намалување на дозата во МК ipotrebleniya кислород придружена со ЕЕГ harakternymiizmeneniyami [6]. зависни Доза намалување на кислород MK ipotrebleniya ukrolikov беше потврдено во една студија [54]. Раните студии кај луѓето bylotakzhe покажа дека пропофол намалува МК и potrebleniekisloroda [71- 77]. Кај пациенти со TBI пропофол snizhalTsPD, ICP и МК [53]. Arterioyugulyarnaya разлика posoderzhaniyu кислород додека MK беше neizmennoy.Sohrannost реактивност на usloviyahpropofolovoy CO2 анестезија во студијата потврди ubolnyh [17- 18- 71]. Иако употребата на азотен оксид во Робустен TVVA, vpolnedopustimo неговата употреба во комбинација со I / anestetikami.Analgetichesky и амнестички ефекти на азотен azotayavlyayutsya пожелно. Употреба на азотен оксид за spreparatami заедно TVVA намалува дозата на пропофол iobespechivaet повеќе стабилна хемодинамска ги параметрите vperiod одржување на анестезија [80]. За разлика од otingalyatsionnyh анестетик пропофол blokiruettserebralny стимулативниот ефект на азотен оксид. Uobezyan ефектот на различни дози на пропофол инфузија во потрошувачката на MCI кислород беа идентични vprisutstvii како, и во отсуство на азотен оксид [79]. Etirezultaty пациенти се потврди: dobavleniezakisi азот за да propofolovoy анестезија narushalopokazateli не тече во средната церебрална артерија ireaktivnost СО2 [17].

Во литературата prodolzhaetsyadiskussiya од церебрална ефекти на суфентанил ialfentanila. Во една од првите пораки биле pokazano40% зголемување MK експеримент на кучиња usloviyahIVL во режим normocapnia [49]. Кратко време по etogopervogo порака во една друга студија се покажа дека и алфентанил и суфентанил зголемување davlenietserebrospinalnoy течност (CSF) и да предизвика намалување на CPP [33], а со тоа и на авторите изрази protivprimeneniya овие аналгетици имаат neyrohirurgicheskihbolnyh. За разлика од овие лекови fentanilbyl релативно безбедна дрога. Сепак ryadedrugih работи церебрална vazodilyatiruyuschy effektanalgetikov не е потврдено. Суфентанил vyzyvalsnizhenie МК и потрошувачка на кислород во овој експеримент на usobak- ICP, исто така, се намали [88]. Otnositelnonebolshie суфентанил доза (0,5 mg / kg) не vyzyvalikakih секоја промена во MK волонтира студија [34]. Зајаци со експериментални Ај и фентанил isufentanil покажаа ист ефект врз velichinuVChD, кој исто така беше проследен со намалување на CPP и МК [68]. На големината на брзината ostavalasneizmennoy линеарната протокот на крв кога се администрира алфентанил во услови на азот anesteziizakis + изофлуран, под услов podderzhaniyasistemnogo BP непроменет преку инфузија вазоконстрикторите [69]. Како фентанил (3 mg / kg) и суфентанил (0,6mkg / kg) предизвикани само мало намалување Ср БП ICP и подобрување кога се користи кај пациенти со сериозни повреди на мозокот. [70] И фентанил и суфентанил предизвикани еднакво зголемување stepenivyrazhennoe брзина локалните крвта не SMAu во неврохируршки пациенти [76]. Суфентанил vyzyvalsnizhenie sr.AD и cpp и минливо зголемување VChDu пациенти со повреда на главата, исто така, придружуван snizheniempodatlivosti мозокот [3]. Оваа дискусија во југозападните ефекти otnosheniitserebralnyh еден vazhnoepolozhenie потврдува дека крајниот ефект од церебрална lyubogopreparata крајна линија зависи од придружните faktorov.Poetomu не е чудно што не постои значајна разлика nebylo најде во клиничкото испитување, gdesopostavlyalis ефекти на фентанил, суфентанил ialfentanila во неврохируршки пациенти [19].

Присуството на церебрална ingalyatsionnyhanestetikov својства vazodilyatatorovobyasnyaet во неколку наврати потврди фактот povysheniyaVChD својствени на овие лекови, што е особено vyrazhenpri намалување на усогласеноста на мозокот. Халотан има samymmoschnym церебрална vazodilyatiruyuschim ефект. PovyshenieVChD предизвикани од инхалациони анестетици, vopredelennoy степен може да биде nivelirovanogiperventilyatsiey [2- 1- 21]. Пациенти со vyrazhennymsmescheniem средната линија структури, со КТ, со процесот priodnostoronnem полукружна маса ефект (показател за значително намалување на церебрална согласност) со користење на ICP зголемување ingalyatsionnyhanestetikov е многу поверојатно [23] .Сепак, важно е дека за време на третманот ingalyatsionnyhanestetikov реакција на мозокот продолжува васкуларна CO2 [35- 43- 90].

Кога ispolzovanyvysokie беа изофлуран концентрација во експериментот на ср krysahi вредност. Крвниот притисок се намали помалку од долниот granitsyautoregulyatsii реакција церебрална васкуларна CO2 takzhebyla нарушена [57]. Треба да се нагласи дека sposobnostingalyatsionnyh анестетици влијае mozgovyhsosudov тон може целосно да го промени кога nalichiivnutricherepnoy патологија. На пример, зголемување на ICP забележани со халотан или izoflyuranovoy anesteziina модел употреба при ниски температури повреди на мозокот кај зајаци absolyutnone блокиран хипервентилација [62]. Во otekamozga присуство, нормална реакција на церебрална васкуларна gipokapniyusohranyaetsya примената на фентанил, но се прекинува priispolzovanii изофлуран. Овој факт е klinicheskivazhnym што сведочи chtogiperventilyatsiya може да биде поефикасна вредности мерка vumenshenii волуменот на мозокот и ICP во usloviyahanestezii врз основа на фентанил анестезија техника naosnove од изофлуран кај пациенти со тешка едем mozga.Novye инхалациони анестетици desflurane и sevoflyurandemonstriruyut исто церебрална ефекти кои iizoflyuran [31- 32- 40- 44- 50- 63- 64].

Претходно се покажа дека MK zakisazota се зголемува и, во помала мера кислород potrebleniemozgom [14 16- 24- 30- 51- 52- 56- 59- 60-72]. И покрај неговата вродена стимулирачки ефект врз CISR вазодилатација, азотен оксид продолжува dostatochnoshiroko користи во neyrohirurgicheskihvmeshatelstvah. Азотен оксид се користи во анестезија razlichnyhskhemah во комбинација со изофлуран и опијатите, и sopiatami релаксанти, опиоиди, и пропофол. Vprotivopolozhnost vnutrivennymigipnotikami комбинација со комбинација на азотен оксид не го блокира ingalyatsionnymianestetikami со својствени tserebralnyystimuliruyuschy ефекти [59]. Повеќето bolnyhnezhelatelny церебрална vazodilyatiruyuschy effektzakisi азот може да бидат блокирани од страна на хипервентилација ilisoputstvuyuschim користење на I / хипнотици. Hotyareaktivnost CO2 останува недопрена под азот ispolzovaniizakisi [15], кога се комбинираат со хипервентилација ingalyatsionnymianestetikami во експериментални krolikahne предупреди експанзија церебрална садови [73] .Zakis азот е прикажано [41], предизвикува povyshenieVChD кај пациенти со намалена мозокот еластичност. Krometogo исклучок на азотен оксид анестезија коло imeetsvoi предности на висок ризик за развој vozdushnoyembolii (неврохируршки пациенти, управувана vpolozhenii седиште), како и развој на акумулација интензивна pnevmotsefaliipri гас во черепната празнина е многу boleeveroyatno против примената на азотен оксид [5- 22]. Ksozhaleniyu, не-употреба на азотен оксид е потребно зголемување на skhemeanestezii користи kontsentratsiiingalyatsionnogo анестетик. Сепак, ситуацијата може да биде nestol драматично се појавува поради bylopokazano дека вредноста MC и мозокот потрошувачката на kislorodabyli повисоки со МСС 1 (концентрација minimalnayaalveolyarnaya) вдишување анестезија vsochetanii со азот оксид отколку во ситуација primeneniyaprosto МСС 1 исто анестетик (изофлуран) [ 4- 9- 56] .Ravnym начин беше прикажано дека sochetaniis изофлуран во азотен оксид на значително поголем обем povyshaetdavlenie CSF кај пациенти со тумори на мозокот од изофлуран на zhekontsentratsiya, азотен но без азо и [29].

И покрај тоа што е очигледно chtoingalyatsionnye анестетици се далеку од идеални лекови кои се користат во neuroanesthesiology и азотен оксид iizoflyuran уште се користат uneyrohirurgicheskih пациенти. Кратко време по воведувањето на халотан практиката vklinicheskuyu беше именуван opochti idealnymanestetikom за neyrohirurgiip [67]. Сепак, kogdaizmerenie ICP стана клинички достапни irasprostranennym, имаше препорака: ootkaz otispolzovaniya инхалациони анестетици е една: во реално начини за спречување на зголемен интракранијален притисок предизвикан од anestezieyp [28]. Не е јасно како да се третираат kklinicheskomu примена на одредени анестетици додека ihotritsatelnye физиолошки ефекти не budutubeditelno документирани. Интересно, vklinicheskom студија каде што третманот konechnyerezultaty анализирани во три групи со различни техники neyrohirurgicheskihbolnyh анестезија (изофлуран азотен оксид + + + fentanil- азотен оксид, пропофол + фентанил, фентанил), будење од анестезија третмани iiskhod беа идентични во три групи, иако значително VChDbylo кај пациенти погоре poluchavshihizoflyuran [75]. Во овој поглед, односот на ICP nebolshimsdvigam да се почитуваат при користење ingalyatsionnyhanestetikov останува контроверзен [13].

Инхалациони анестетици И ЗАШТИТА НА МОЗОК: халотан, енфлуран и изофлуран

Сите вдишуваат дозно зависна депресија anestetikivyzyvayut tserebralnogometabolizma но изофлуран е ова otnosheniiunikalnym агент, како што ја намалува потрошувачката на mozgomkisloroda во иста мера како барбитурати, chtopozvolilo заклучи за присуство на изофлуран солвентност кои ги штитат мозокот и барбитурати [46] .Predpolozhenie дека изофлуран zaschitnymeffektom може да има врз мозокот, тоа е потврдено од страна на истражување, при што изофлуран одржува енергија sostoyaniemozga време исхемија. На ostroygipotenziey модел зајаци предизвикана од губење на крв, што се покажа chtonakoplenie лактат во мозокот значително помалку asoderzhanie АТП и фосфокреатин значително повисока fone3% изофлуран (MSS 2) отколку во позадина 70% азотен оксид [47]. Слични резултати се добиени порано dlyatiopentala. Енергетскиот биланс на ostavalsyanormalnym мозокот крајот на првиот час артериски gipotoniivyzvannoy esperimenty изофлуран во кучиња [48] биле прикажани .Ranee изречена нарушувања на метаболизмот на tserebralnogoenergeticheskogo ukrolikov во слични услови за намалување на крвниот притисок кога ispolzovaliskrovopoterya, нитропрусид, trimetafan халотан или [36].

И покрај ваквите obnadezhivayuschierezultaty isledovanija метаболички effektaizoflyurana мозокот во големи количини kaklaboratornyh и клинички испитувања, така и не успеа да се потврди присуството на ефектот uizoflyurana заштитните во фокална исхемија или тешка globalnoytserebralnoy. Во експериментите на глувци priglubokoy исхемија степен (Ниво polnogoizoelektricheskogo тишина) против март 4% izoflyuranagistologicheski не успеа да ги идентификува сите zaschitnogoeffekta анестетици [83]. Ова не е изненадувачки, бидејќи тоа се покажа kakranee отсуство на метаболна effektaizoflyurana кога се изложени на не-функционирањето на мозокот. [46] Под слични експериментални услови, исто така, bylipodtverzhdeny хистолошки заштитни својства izoflyuranav концентрација од 1.5% и еквивалентна доза на халотан, togdakak хипотермија заштитен ефект дадена [61].

Тиопентал обезбедува zaschitnyyeffekt во фокална исхемија, сепак, за izoflyuranatakogo ефект не беше потврдено во esperimenty sokklyuziey AGR.

Nels et al. [45] poluchililuchshie резултати кога се применува од страна на тиопентал comparisonwith esperimenty изофлуран кај мајмуните. Интересно, chtoanalogichny експериментот се повторува Milde et al. [39] покажа еднаков степен utiopentala заштитен ефект и изофлуран, иако во оваа студија nebilo контролната група. Во една неодамнешна студија neudalos открие какви било разлики во аудио nevrologicheskoysimptomatike, под Невропатолошките issledovaniimezhdu групи на животни анестезирани со халотан модел iizoflyuranom комбинации хипотензија iokklyuzii AGR [20]. Во друг ekperimentalnomissledovanii зони хистохемиските дисфункција (4 chasaokklyuzii AGR) кај животните анестезирани со халотан iizoflyuranom, не се најдени значајни разлики [58] .Sopostavlenie заштитен ефект длабоко anesteziimetogeksitalom, изофлуран и халотан sindutsirovannoy хипертензивни стаорци во 2 часа оклузија наведуваш открие било разлики помеѓу групи, но sredniyobem инфаркт е значително помала во gruppemetogeksitala [86]. Во серија на други eksperimentalnyhissledovany, исто така, не успеа да се убедливо podtverditzaschitny дејство на изофлуран [11 август]. Можеби edinstvennymissledovaniem каде клинички успеа podtverditnalichie одредени заштитни ефект во Изофлуранот е дело Michenfelder et al. [37] vypolnennayapri каротидна ендартеректомија во 2223bolnyh. Се покажа дека квантитативна znacheniyaobemnogo MK под кои еволуирале ishemicheskieizmeneniya ЕЕГ биле значително пониски отколку кога ispolzovaniiizoflurana со халотан или enflurane. Ksozhaleniyu, ова беше ретроспективна студија, prikotorom, уште поважно, немало разлика vnevrologicheskih резултати со користење на овие trehanestetikov. Исто така, познато е дека ishemicheskieizmeneniya ЕЕГ се случи на вредности MC prevyshayuschihuroven неповратни оштетувањето на невроните и, следствено, тешко може да се смета како критериум izmeneniyaEEG церебрална заштита. Спротивно на тоа, аноксични индикатор деполаризација narusheniyakletochnogo јонската хомеостаза развива во znacheniyahMK блиску до оние на кои neobratimoepovrezhdenie неврони. Како резултат на тоа, anoksicheskayadepolyarizatsiya е најдобар критериум за мозокот ishemicheskogoporazheniya од ЕЕГ промени. Стаорци podvergnutyhbilateralnoy оклузија и каротидните артерии на ниво arterialnoygipotonii MC соодветните anoksicheskoydepolyarizatsii, нема разлики во групи Халотан азотен оксид + + изофлуран и азотен оксид не е пронајдена [81]. Така, во моментов не постои ubeditelnyhdokazatelstv церебрална заштитни effektaizoflyurana кои ќе се разликуваат значително otsobstvenno заштитен ефект на изофлуран имате било какви anestezii.Nesposobnost tserebroprotektivnyyeffekt останува необјаснето. Ефект украде priispolzovanii изофлуран (редистрибуција MK izishemizirovannyh во нормала делови на мозокот во rezultatevazodilyatatsii) се очекува да има, иако imaloveroyaten [84]. Изофлуранот mozgomkisloroda намалува потрошувачката, но тоа не е доволно за заштита на церебралниот метаболизам mozga.Depressiya Продолжува vremyado аноксични деполаризација, но разликата sostavlyaetvsego-ви јануари во 2 минута, која нема клиничко значење [7-81]. Очигледно, депресија, церебрална metabolizmadaet продолжување на време да razvitiyaishemicheskoy деполаризација, но нема ефект narazvitie исхемичен каскада, zapuskaemyhdepolyarizatsiey или за последиците postishemicheskoyreperfuzii. Затоа, на метаболичките depressiyayavlyaetsya, се разбира, пожелно феномен, но onanedostatochna за церебрална otishemii заштита, ако тоа е толку длабоко што штета vyzyvaettkanevoe [74].

Desflurane и севофлуран

Истражување на zhivotnyhpokazali дека и двете имаат на мозокот како анестетик zheeffekt како еквивалент концентрации izoflyurana.Sledovatelno, можеме да претпоставиме дека desflurane isevoflyuran биде соодветна анестетици dlyaneyrohirurgicheskih интервенции, но клинички податоци досега се ieksperimentalnye nastolkoskudnymi дека тоа е тешко да се извлечат заклучоци votnoshenii cerebroprotective имот во oboihanestetikov присуство. Една студија покажа chtodesflyuran предизвикува видливо зголемување на ICP со ubolnyh Супратенторијалните тумори, од изофлуран [44]. На студија во стаорци подложен на исхемија nepolnoytserebralnoy покажал недостаток на намалување vyrazhennostinevrologicheskogo кај животните anestezirovannyhsevoflyuranom, во споредба со група на животни во анестезија фентанил kotoryhispolzovalas + азотен оксид [87] .Ochevidno дека се потребни понатамошни студии за etomnapravlenii.

азотен оксид

Азотен оксид се уште shirokoispolzuetsya со неврохируршки интервенции bezkakih никакви очигледни резултати негативни ефекти naklinicheskie третман кои се чини дека yavlyaetsyarezultatom употреба само во комбинација со drugimipreparatami (хипнотици, аналгетици) кои blokiruyutee церебрална негативни ефекти. Suschestvuetmnenie, сепак, азотен оксид attenuates protektivnyyeffekt барбитурати. Од моделот на хипоксија во mysheyudlinenie време на преживување дадени од страна на барбитурат, намалени со додавање на азотен оксид [26], иако etamodel и не е оптимално за студијата. На zhevremya Warner et al. [85] најде дека присуството на азотен оксид iliotsutstvie nevrologicheskiyiskhod не влијае ниту на обемот инфаркт во фокална исхемија ukrys под длабоко барбитурат анестезија. Во etomissledovanii азотен оксид вклучени во коло tolkoposle постигнување длабока анестезија, vyzvannoybarbituratami (карактеристична слика spontannoybioelektricheskoy депресија активност на ЕЕГ), и каде што стимулирачки ефект nikakogometabolicheskogo азотен непознати. Најверојатно, во овој поглед, дека zakisazota не може да предизвика зголемување на мозочното ткиво кислород metabolicheskogopotrebleniya ако tserebralnyymetabolizm веќе максимално потиснати. Конечно, Baughman isoavt. [11] објавија дека додавање на азотен оксид kanestezii изофлуран (MAS 0.5) kaknevrologicheskie влоши исходот и gistopatologicheskienarusheniya стаорци со нецелосни церебрална исхемија, во споредба со само анестезија со изофлуран (0,5 до 1 MSS) .Во однос на резултатите од овие студии, се претпоставува, сите zhebezopasnee откажат од употребата на азотен оксид на висок ризик ubolnyh интракранијална хипертензија ilitserebralnoy исхемија.

хипервентилација

Во нормални ADvelichina MC менува линеарно од zavismosti izmeneniyznacheny PaCO2 во опсег од 2,7 за да се 9.3 kPa (20 до 70 mm Hg). Менување на вредностите на PaCO2 1 mm За rt.st.vyzyvaet префрли MC 2,65% [25]. Хипервентилација катализатори се во моментов osnovopolagayuscheymetodiki време да се добие статус на нормален мозок prineyrohirurgicheskih интервенции релаксација. Таа vyzyvaetvazokonstriktsiyu pial и церебрална артериоли и на тој начин болест доведува до намалување на МК, интракранијална obemakrovi и ICP. Можни компликации поврзани со опасност primeneniyagiperventilyatsii razvitiyagipoperfuzii и исхемија (особено кога uzhesuschestvuyuschem хипоперфузија државата) и кислород како резултат на поместување ingibirovanievysvobozhdeniya krivoydissotsiatsii oxyhemoglobin. Rezultatyeksperimentalnyh Сепак, студии на животни покажале chtoeffektivnost хипервентилација против umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom ограничен обем на помалку од 24 часа [42] крв. Така upostradavshih Ај кои бараат пролонгирана механичка вентилација, треба да се користи само хипервентилација priepizodah зголемен интракранијален притисок. Ако тоа ispolzuetsyaprofilakticheski, како што понекогаш се случува, effektgipokapnii на крајот може да заврши, а потоа podemVChD нема да може да го запре натамошното snizheniemRaSO2. Неодамна објавените rezultatyissledovaniya на profilakticheskoygiperventilyatsii примената на жртвите со повреда на главата, со резултат од Глазгов shkalekomy 8 поени или помалку. [82] Пациентите во kontrolnoygruppe имале статистички значително подобри резултати vperiod 3-6 месеци после траума, кога во споредба со групата на пациенти кои ispolzovalasgiperventilyatsiya на 3,2 kPa (24 mm Hg). Студената [12] укажува на тоа дека може да хипервентилација davatpolozhitelny ефект кај пациенти со tserebralnoygiperperfuziey што често се случува во TBI molodyhpostradavshih, доминантна симптоми otekamozga и недопрена матични функција. Effektgiperventilyatsii во намалување на интракранијалниот притисок кај пациенти sredutsirovannym МК (на пример, во доцна фаза tyazheloyChMT млади или стари рана фаза засегнати) може да биде опасно поради дополнително snizheniyaregionalnogo MK исхемичен праг.

Така, analizrezultatov лабораториски и клинички студии povliyaniyu интравенозни и инхалациони анестетици napokazateli интракранијална систем сите zhesvidetelstvuet за одредени бенефиции imennovnutrivennyh анестетици за неврохируршки bolnyh.S Од друга страна, повеќе контрола и bystrotaprobuzhdeniya се ingalyatsionnyhanestetikov предност. Сепак, воведувањето во клиничката praktikutakogo vysokoupravlyaemogo интравенска хипнотички, kakdiprivan прави оваа предност ingalyatsionnyhanestetikov не толку забележителни. Во однос на zakisiazota, очигледно, вдишување анестезија sleduetisklyuchit на од арсенал на алатки Neuroanaesthesia.

РЕФЕРЕНЦИ

Адамс R.W., Gronert G.A., Санд T.M., et al. Халотан, хипокапнија andcerebrospinal притисок течност во neurosurgery.//Anesthesiology. 1972 година V. 37 p.510-514.
Адамс R.W., Cucchiara R.F., Gronert G.A., et al. Изофлуран и cerebrospinalfluid притисок во неврохируршки patients.//Anesthesiology. 1981 година V. 54 p.97-102.
Albanese Ј, Durbee О., Viviand X., et al. Суфентанил зголемува intracranialpressure кај пациенти со главата trauma.//Anesthesiology. 1993 V. 79 стр. 493-497.
Algotson L., Messeter К., Росен I., ефекти на азотен оксид на cerebralhaemodynamics и метаболизмот во текот на isofluraneanaesthesia во man.// Acta Anaesth. Scand. 1992 p.46-52 V.36.
Artru A.A. Азотен oxideplays директна улога во развојот на tensionpneumocephalus intraoperatively.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.59-61.
Artru A.A., Shapira Ј, Bowell T.A. ЕЕГ, церебрална метаболички и vascularresponse да пропофол анестезија во dogs.// J.Neurosurg. Anesth. 1992 година V. 4 p.99-100.
Astrup Ј, Rehncrona С., Siesjo B.K. Зголемувањето на екстрацелуларниот potassiumconcentracion во исхемичен мозок во однос дана пред исхемичен функционална активност и cerebralmetabolic rate.// мозокот Res. 1980 V. 199 p.161-174.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D.J., et al. Невролошки исход inrats следните нецелосни церебрална исхемија duringhalothane, изофлуран, и N2O.// Anesthesiology.1988. V. 69 p.192-198.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Томас В., et al. Интеракцијата на nitrousoxide и изофлуран со нецелосни cerebralischemia во rat.// анестезиологија. 1989 година В. 70p. 767-771.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D.J., et al. Церебрална metabolicdepression и мозокот заштита произведени bymidazolam и etomidate во rat.// Ј Neurosurg.Anesth. 1989 година V. 1 p. 22-28.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Томас В., et al. Споредба на ефектите ofmethohexital и изофлуран на невролошки outcomeand хистопатологија следните нецелосни исхемија inrats.// анестезиологија. 1990 година V. 72 p. 85-94.
Студената G.E. Церебрална bloodflow во акутна главата injury.// Acta Neurochir. 1990.V. 49 Suppl. p 1-66.
Крозби, Тод M.M. Onneuroanaesthesia, интракранијален притисок и deadhorse.// Ј Neurosurg. Anesth. 1991 година V. 2 p.143-145.
Deutsch Г., Smara S.K.Effects на азотен оксид на глобално и regionalcortical крв flow.// напад. 1990 година V. 21, p.1293-1298.
Драмонд J.C., Тод M.M.The одговор на мачката на церебралната циркулација toPaCO2 за време на анестезија со изофлуран andhalothane и за време на смирувањето со азотен oxide.//Anesthesiology. 1985 година V. 62 p. 268-273.
Драмонд J.C., ShellerM.S., Тод M.M. Ефектот на азотен оксид oncortical протокот на крв за време на анестезија withhalothane и изофлуран, со и без морфин, во Anesth на rabbit.//. Analg. 1987 година В. 66p.1083-1089.
Инж В., Лам изутрина, SleeMayberg Т., et al. Влијанието на пропофол withand без азотен оксид на брзина CBF и CO2reactivity во humans.// анестезиологија. 1992 година В. 77p. 872-879.
Фокс Ј, Гелб A.W., Enns Ј, и сор. Чувствителноста на промени на CBF arterialCO2 се одржува во текот на пропофол-азотен oxideanesthesia во humans.// анестезиологија. 1992 година В. 77p. 453-456.
Од P.R., Ворнер D.S., Тод M.M., et al. Анестезија за краниотомија: adouble слепа споредба на алфентанил, фентанил andsufentanil.// анестезиологија. 1990 година В. 73 p.896-904.
Гелб A.W., Boisvert D.P., Танг В., et al. Поглаварот на мозокот толеранција на temporaryfocal церебрална исхемија или за време на isoflurane- sodiumnitroprusside-индуцирана hypotension.// Anesthesiology.1989. V. 70 стр. 678-683.
Гомез Саинц J.J., ElexpuruCamiruaga J.A., Фернандез Кано Ф., et al. Ефекти ofisoflurane на интравентрикуларниот притисок inneurosurgical patients.// Br. Ј Anaesth. 1988 година V.61 p. 347-349.
Goodbie Д., Traill R.Intraoperative субдурален тензија pneumocephalusarising по отворањето на dura.// Anesthesiology.1991. V. 74 p.193-195.
Grosslight К., Фостер Р., Colohan A.R., et al. Изофлуран за neuroanesthesia: фактори на ризик за зголемување на intracranialpressure.// анестезиологија. 1985 година V. 63 p. 533-536.
Хансен T.D., Ворнер D.S., Тод M.M., et al. Ефекти на азотен оксид andvolatile анестетици на CBF.// Br. Ј Anaesth.1989. V. 63 p. 290-295.
Харпер изутрина, стакло H.I. Theeffects на промени во артериската CO2 tensionon на протокот на крв низ мозочната кора atnormal и ниска артериските крвни pressure.// Ј Neurol.Neurosurg. Psych. 1965 V. 28, p. 449-456.
Hartung Ј, Котрел J.E.Nitrous оксид намалува тиопентал-inducedprolongation за опстанок во хипоксични и anoxicmice.// Anesth. Analg. 1987 V. 66 стр. 47-52.
Хјуз M.A., стакло P.S.A., Џејкобс J.R. Контексно осетливи половина работно време inmulticompartment фармакокинетски модели forintravenous анестезија drugs.// Anesthesiology.1992. V. 76 p. 327-330.
Jennett В., Баркер Ј, Фич В., et al. Ефект на анестезија onintracranial притисок кај пациенти со spaceoccuping lesions.// Lancet. 1969 V.i p.61-64.
Јунг Р., Reinsel Р., MarxW., И сор. Изофлуран и азотен оксид: comparativeimpact на притисокот на цереброспиналната течност во мозокот patientswith tumors.// Anesth. Analg. 1992 година V. 75 p.724-728.
Kaieda Р., Тод M.M., CookL.N., И сор. На ефектите од анестетици и PaCO2on на цереброваскуларни, метаболички и ЕЕГ responsesto азотен оксид во Anesth на rabbit.//. Analg.1989. V. 68 стр. 135-143.
Луц L.J., Milde J.H., Milde L.N. На церебрална функционални, метаболички andhemodynamic ефекти на desflurane во dogs.//Anesthesiology. 1990 година V. 74 p. 575-580.
Манохар М. Регионална brainblood проток и церебралниот кортекс О2 consumptionduring севофлуран анестезија кај здрави isocapnicswine.// Ј Cardiovasc. Pharm.1986. V. 8, p.1268-1275.
Маркс В., Шах Н., В. Лонг, et al. Суфентанил, алфентанил, и фентанил: impacton притисокот на цереброспиналната течност кај пациенти withbrain tumors.// Ј Neurosurg. Anesth. 1989 година V. 1, p.3-7.
Мајер N., Weistahl C., Podreka L., et al. Суфентанил не се зголеми CBFin здрав човек volunteers.// анестезиологија. 1990.V. 73 p. 240-243.
Мекферсон R.W., мозокот J.E., Traystman R.J. Цереброваскуларни реагирање на CO2in кучиња со 1,4% и 2,8% isoflurane.//Anesthesiology. 1989 година В. 70 стр. 843-850.
Michenfelder J.D., TheyeR.A. Кучешки системски и церебрална ефекти ofhypothension предизвикана од крварење, trimetaphan, халотан или nitroprusside.// анестезија. 1977.V. 46 p. 188-195.
Michenfelder J.D., SundtT.M., Fode Н., et al. Изофлуран споредено toenflurane и халотан намалува фреквенцијата ofcerebral исхемија време каротидна endarterectomy.//Anesthesiology. 1987 V. 67 стр. 336-340.
Milde L.N. модел hypoxicmouse за скрининг церебрална protectiveagents: а reexamination.// Anesth. Analg. 1988 p.917-922 V.67.
Milde L.N., Milde J.H., Lanier W.L., et al. Споредба на ofisoflurane ефектите и тиопентал на невролошки исход andneuropathology по привремена фокусна cerebralischemia во primates.// анестезиологија. 1988 година В. 69p. 905-913.
Milde L.N., Milde J.H. Thecerebral и системски хемодинамска и metaboliceffects на desflurane-индуцирана хипотензија во thedogs.// анестезија. 1991 74 V. p. 513-518.
Missfeldt B.B., JorgensenP.B., Rishoi М. ефект на азотен оксид andhalothane по inhypocapnic пациенти интракранијален притисок со интракранијален disorders.//Br. Ј Anaesth. 1974 година V. 39 p. 781-785.
Muizelaar J.P., Ван derPoel H.G. Церебрална вазоконстрикција е notmaintained со продолжено hyperventilation.// Во: Hoff J.T., Betz A.L. (EDS). Интракранијална Pressure.VII. Берлин итн Спрингер-Verlag. 1989 P.899-903.
Miletich D.J., IvankovichA.D., Албрехт R.F., et al. Отсуство ofautoregulation на CBF за време на халотанот andenflurane.// Anesth. Analg. 1976 година V. 55 p. 100-109.
Muzzi D.A., Losasso T.J., Dietz N.M., et al. Ефектот на desflurane andisoflurane на притисокот на цереброспиналната течност во humanswith Супратенторијалните маса lesions.// Anesthesiology.1992. V. 76 p. 720-724.
Nehls D.G., Тод M.M., Spetzler R.F., et al. Споредбата на cerebralprotective ефекти на изофлуран и barbituratesduring временска фокална исхемија кај primates.//Anesthesiology. 1987 V. 66 стр. 453-464.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. На церебрална метаболички ефекти ofisoflurane во и над концентрации кои suppresscortical електрични activity.// Anesthesiology.1983. V. 59 стр. 23-28.
Newberg L.A., MichenfelderJ.D. Церебрална заштита од страна на изофлуран duringhypoxemia или ischemia.// анестезиологија. 1983 година В. 59p. 29-35.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. Системски и церебрална ефекти ofisoflurane-индуцирана хипотензија во dogs.//Anesthesiology. 1984 60 V. p. 541-546.
Newberg L.A., Milde J.H., Milde Л., et al. Ефекти од суфентанил на cerebralcirculation и метаболизмот во dogs.// Anesth. Analg.1990. V. 70 p.138-146.
Орнстејн Е., млади W.L., Ostapkovich Н., et al. Компаративна ефекти ofdesflurane и изофлуран на CBF.// Anesthesiology.1991. V. 75 p.A209.
Oshita С., Ishikawa Т., Tokutsu Ј, и сор. Церебрална циркулаторниот andmetabolic стимулација со азотен оксид во thedog.// Acta Anaesth. Scand. 1979 година V. 23, p. 177-181.
Pelligrino D.A., MiletichD.J., Хофман W.E., et al. Азотен оксид markedlyincreases церебрална кортикални метаболички стапка и bloodflow во goat.// анестезија. 1984 година V. 60 p.405-412.
Pinaud М., Lelasque J.N., Chetanneau А., et al. Ефекти на пропофол oncerebral хемодинамиката и метаболизам во patientswith мозокот trauma.// анестезиологија. 1990 година В. 73 p.404-409.
Рамани Р., Тод M.M., Ворнер D.S. Една студија за одговор доза на пропофол influenceof на CBF, метаболизмот и ЕЕГ во therabbit.// Ј Neurosurg. Anesth. 1992 година V. 4 p.110-119.
Ravussin P., Guinard J.P., Ralley F., et al. Ефект на пропофол притисок oncerebrospinal течност и церебрална perfusionpressure кај пациенти подложени на cranio-tomy.//Anaesthesia. 1988 година V. 43 p. 37-41.
> Reasoner D.K., Ворнер D.S., Тод M.M., et al. Ефекти на азотен оксид oncerebral метаболички стапка кај стаорци анестезија withisoflurane.// Br. Ј Anaesth. 1990 година V. 65 p.210-215.
Ringaert K.R.A., MutchW.A.C., Мало L.A. Регионална CBF и одговор на CO2during контролирана хипотензија со isofluraneanesthesia во Anesth на rat.//. Analg. 1988 година В. 67p. 383-388.
Рута T.S., Драмонд J.C., Кол D.J. A споредба на областа на histochemicaldysfunction по фокална церебрална исхемија duringanaesthesia со изофлуран и халотанот во therat.// Can. Ј Anaesth. 1991 38 V. p. 129-135.
Sakabe Т., Kuramoto Т., Kumagae С., et al. Церебрална одговори на theaddition на азотен оксид за Халотан во humans.//Br. Ј Anaesth. 1976 година V. 48 p.957-961.
Sakabe Т., Kuramoto Т., Inoue С., et al. Церебрална ефекти на азотен oxidein на dog.// анестезиологија. 1978 година V. 48 p.195-200.
Сано Т., Драмонд J.C., Пател P.M., et al. Споредбата на cerebralprotective ефекти на изофлуран и mildhypothermia во моделот на нецелосни forebrainischemia во rat.// анестезиологија. 1992 година В. 76p. 221-228.
Scheller M.S., Тод M.M., Драмонд J.C., et al. На интракранијален pressureeffects на изофлуран и халотанот administeredfollowing употреба при ниски температури повреди на мозокот во rabbits.//Anesthesiology. 1987 V. 67 стр. 507-512.
Scheller M.S., Tateishi А., Драмонд J.C., et al. На ефектите од севофлуран onCBF, церебрална метаболички стапка за кислород, интракранијален притисок и ЕЕГ се слични tothose на изофлуран во rabbit.// Anesthesiology.1988. V. 68 стр. 548-551.
Sheller M.S., NakakimuraK., Флејшер J.E., et al. Церебрална ефекти ofsevoflurane во куче: споредба со isofluraneand enflurane.// Br. Ј Anaesth. 1990 година V. 65 p.388-392.
Shafer S.L., Stanski D.R.Improving клиничката корист на анестетик drugpharmacokinetics.// анестезиологија. 1992 година V. 76 p.327-330.
Shafer S.L., Varvel J.R.Pharmacokinetics, фармакодинамиката и rationalopioid selection.// анестезиологија. 1991 година V. 74 p.53-63.
Shapira М. Еволуција ofanesthesia за neurosurgery.// NY држава Ј Med.1964. стр. 1301-1305.
Sheehan P.B., Zornow M.K., Scheller M.S., et al. На ефектите на фентанил andsufentanil на интракранијален притисок и CBF inrabbits со акутен употреба при ниски температури мозокот injury.// J.Neurosurg. Anesth. 1992 година V. 4, p. 261-267.
Slee Mayberg Т., Лам изутрина инж В., et al. Ефектот од алфентанил на CBFvelocity и интракранијален притисок duringisoflurane-азотен оксид анестезија во humans.//Anesthesiology. 1993 V. 78 стр. 288-294.
Спери R.J., Balley P.L., Reichman M.V., et al. Фентанил и sufentanilincrease интракранијален притисок во главата traumapatients.// анестезиологија. 1992 година В. 77 стр. 416-420.
Стефан Х, зонтаг Х., Sehek H.D., et al. Einfluss фон Disoprivan (Propofol) auf умре Durchblutung und derSauerstoffverbrauch des Gehirns und dieCO2-Reaktivit (t der Hirngef (ЈЈИ beim Menschen.//Anaesthesist. 1987 година Bd. 36, S. 60-65.
Theye R.A., MichenfelderJ.D. Ефектот на азотен оксид на кучешки cerebralmetabolism.// анестезиологија. 1968 година V. 29, p.1119-1124.
Тод M.M. ofPaCO2 Ефектот на цереброваскуларни одговор на nitrousoxide во халотанот-анестезирани rabbit.//Anesth. Analg. 1987 V. 66 стр. 1090-1095.
Тод M.M., Ворнер D.S. Acomfortable хипотеза ре-евалуира. Cerebralmetabolic депресија и заштита на мозокот duringischemia.// анестезиологија. 1992 година V. 76 p. 161-164.
Тод M.M., Ворнер D.S., Sokoll M.D., et al. Потенцијален, компаративни trialof три анестетици за изборни supratentorialcraniotomy.// анестезиологија. 1993 V. 78 p.1005-1020.
Trindle M.R., Dodson B.A., Rampil I.J. Ефект на фентанил наспроти суфентанил inequianesthetic доза на средната церебрална артерија bloodvelocity.// Anesthesio-logy. 1993 V. 78 стр. 454-460.
Vandesteene А., TrempontV., Енгелман Е., et al. Ефект на пропофол при CBFand метаболизам во man.// Анестезија. 1988 година В. 43Suppl. стр. 42-43.
Ван Hemelrijck Ј, FitchW., Mattheussen M., et al. Ефектот на пропофол интернетстраницатана церебралната циркулација и авторегулација во thebaboon.// Anesth. Analg. 1991 71 V. p. 49-54.
Ван Hemelrijck Ј, Ван AkenH., Мерк Л., et al. Анестезија за краниотомија: вкупно интравенска анестезија со пропофол andalfentanil во споредба со анестезија со тиопентал, изофлуран, фентанил, и азотен oxide.// Ј Clin.Anesth. 1991 година V. 3, p. 131-135.
Ван Hemelrijck Ј, Tempelhoff Р., бела P.F., et al. ЕЕГ-assistedtitration на пропофол инфузија duringneuroanaesthesia: ефектот на азотен oxide.// J.Neurosurg. Anesth. 1991 година V. 4, p. 11-20.
Verhaegen M.J., Тод M.M., Ворнер D.S. A споредба на церебрални исхемични flowthreshold за време на halothane / N2O и изофлуран / N2Oanesthesia во rats.// анестезија. 1992 година V. 76 p.743-754.
Вард J.D., Чои С., Marmaran А., et al. Ефект на prophylactichyperventilation врз исходот кај пациенти со severehead injury.// Во: Hoff J.T., Betz A.L. (EDS) .Intracranial притисок. VII. Берлин etc.Springer-Verlag. 1989 P.630-633.
Ворнер D.S., DeshpandeJ.K., Wieloch Т. Ефектот на изофлуран anneuronal некроза по скоро целосна forebrainischemia во rat.// анестезиологија. 1986 година В. 64p. 19-23.
Ворнер Д., Хансен Т., VustL., И сор. Дистрибуција на CBF време deepisoflurane vs. Пентобарбитал анестезија кај стаорци withmiddle церебрална артерија occlusion.// Ј Neurosurg.Anesth. 1989 година V. 1 p. 219-226.
Ворнер D.S., Џоу Ј, Рамани Р., et al. Азотен оксид не alterinfarct волумен кај стаорци во процес на реверзибилна middlecerebral артерија occlusion.// анестезиологија. 1990.V. 73 p. 686-693.
Ворнер D.S., Џоу Ј, Рамани Р., et al. Реверзибилна фокална исхемија кај therat: ефекти на халотан, изофлуран andmethohexital anesthesia.// Ј CBF & Metab. 1991.V. 11 P. 794-802.
Вернер В., Kochs Е., Хофман W.E., et al. Севофлуран намалува neurologicdeficit следните нецелосни исхемија кај rats.//Anesthesiology. 1991 75 V. p. A603.
Вернер В., Хофман W.E., Baughman V.L., et al. Ефекти од суфентанил на CBF, брзина CBF и метаболизмот во dogs.// Anesth.Analg. 1991 72 V. p. 177-181.
Вернер В., Хофман W.E., Kochs Е., et al. Ефектите на пропофол на CBF incorrelation на брзина CBF во dogs.// Ј Neurosurg.Anesth. 1992 година V. 4, p. 41-46. Јанг
W.L., Prohovnik I., CorrelJ.W., И сор. A споредба на CBF реактивност на CO2during халотанот наспроти Изофлуранот анестезија forcarotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1991 година В. 73p. 416-421.