Книгата "клиничка фармакологија и фармакотерапија," Глава 13 лекови кои се користат за болести на уринарниот тракт 13.4 дијабетична нефропатија

дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија vrazvernutoy чекор harakterizuetsyaproteinuriey, артериска хипертензија, намалена гломеруларна филтрација и itogeprivodit pochechnoynedostatochnosti до терминалот. Пред доаѓањето на gemodializauremiya беше главната причина за смрт кај пациентитеинсулинзависен дијабетес мелитус (IDDM) .Сепак сега nedostatochnostostaetsya бубрежни несакани prognosticheskimfaktorom povysheniemsmertnosti и е придружен, делумно се должи на високата riskomrazvitiya CHD. Достапните податоци Otomi дека потешка хипергликемија riskdiabeticheskoy нефропатија се зголемува.

За дијабетична nefropatiiokazyvayut влијание на неколку фактори неповрзани со хипергликемија е chisleotyagoschenny семејна историја, povyshenieAD et al.

Се покажа дека на effektivnomkontrole гликоза од 40% се намалува бројот bolnyhIZSD развој iproteinuriey микроалбуминурија. Резултатите покажале повеќе rannihissledovany zamedlenienarastaniya албуминUriah chastotyrazvitiya протеинурија и намалени како резултат на терапијата со intensivnoyprotivodiabeticheskoy инјекција ispolzovaniemmnogokratnyh инсулина. Sohranenienormoglikemii за 2 години во услови на postoyannogovvedeniya инсулини придружени snizheniemklubochkovoy хиперфилтрација кај пациенти IZSD.Takim начин зголемување effektivnostiprotivodiabeticheskoy терапија има vazhnoeznachenie razvitiyadiabeticheskoy во раните фази на нефропатија.

Тоа е сега широко provodyatsyaissledovaniya да учат effektivnostiingibitorov ангиотензин конвертирачки ензим (АКЕ) -kaptoprila, еналаприли, рамиприли,периндоприли како средство за превенција ilecheniya дијабетична нефропатија. Vazhnymmehanizmom дијабетична nefropatiischitayut повреда vnutriklubochkovoygemodinamiki назначен giperperfuzieypochek, хиперфилтрација и vnutriklubochkovoygipertoniey. Хиперфилтрација време saharnomdiabete предизвикани од нарушување arteriolklubochkov тон (изразена продолжување генерирање ineznachitelnym спазам еферентните артериоли) доведува до драстично зголемување на хидростатички gradientavnutriklubochkovogo davleniya.Dlitelnoe giperfiltratsiisposobstvuet влијание ultrastrukturyklubochkov промени со постепен развој во nihskleroticheskih промени.

ACE инхибитори се segodnyagruppoy намалување на тон лекови vynosyascheyarterioly гломерулите и на тој начин на хидростатичен притисок umenshayuschihvnutriklubochkovoe Iskor гломеруларна филтрација. Effektivnostingibitorov ACE како nefroprotektorov prisaharnom snizheniemmikroalbuminurii дијабетес е потврдено во претклинички и stadiidiabeticheskoy nefroangiopatii umensheniemproteinurii чекор vyrazhennoynefropatii клинички.

Со зголемување на крвниот притисок еналаприлкористи во доза од 10-15 mg / ден.

Критериум кој се карактеризира sostoyanievnutriklubochkovogo хидростатичен притисок - бубрежна функционална резерва.

Главната индикација за целите на АКЕ primeneniyuingibitorov profilaktikidiabeticheskoy нефропатија - бубрезите istoscheniefunktsionalnogo резерва. Posledniyprakticheski секогаш отсутен кај пациенти smikro- и macroalbuminuria, која може да се пропише ACE lechenieingibitorami bezpredvaritelnogo нејзината дефиниција. третман Dazhekratkovremenny еналаприлта (1 месец) кај овие пациенти доведе до suschestvennomuuluchsheniyu бубрежна функција (M.V.Shestakova, I.I.Dedov). Пациентите snormoalbuminuriey ACE инхибитори naznachayutlish по утврдување funktsionalnogopochechnogo резерва отсуство kotorogorassmatrivayut priznakrazvivayuscheysya двете претклинички дијабетична нефропатија.

Белоусов YB, Moiseyev VS, В.К. Lepahin

URL

дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија vrazvernutoy чекор harakterizuetsyaproteinuriey, артериска хипертензија, намалена гломеруларна филтрација и itogeprivodit pochechnoynedostatochnosti до терминалот. Пред доаѓањето на gemodializauremiya беше главната причина за смрт кај пациентитеинсулинзависен дијабетес мелитус (IDDM) .Сепак сега nedostatochnostostaetsya бубрежни несакани prognosticheskimfaktorom povysheniemsmertnosti и е придружен, делумно се должи на високата riskomrazvitiya CHD. Достапните податоци Otomi дека потешка хипергликемија riskdiabeticheskoy нефропатија се зголемува.

За дијабетична nefropatiiokazyvayut влијание на неколку фактори неповрзани со хипергликемија е chisleotyagoschenny семејна историја, povyshenieAD et al.

Се покажа дека на effektivnomkontrole гликоза од 40% се намалува бројот bolnyhIZSD развој iproteinuriey микроалбуминурија. Резултатите покажале повеќе rannihissledovany zamedlenienarastaniya албуминUriah chastotyrazvitiya протеинурија и намалени како резултат на терапијата со intensivnoyprotivodiabeticheskoy инјекција ispolzovaniemmnogokratnyh инсулина. Sohranenienormoglikemii за 2 години во услови на postoyannogovvedeniya инсулини придружени snizheniemklubochkovoy хиперфилтрација кај пациенти IZSD.Takim начин зголемување effektivnostiprotivodiabeticheskoy терапија има vazhnoeznachenie razvitiyadiabeticheskoy во раните фази на нефропатија.

Тоа е сега широко provodyatsyaissledovaniya да учат effektivnostiingibitorov ангиотензин конвертирачки ензим (АКЕ) -kaptoprila, еналаприли, рамиприли,периндоприли како средство за превенција ilecheniya дијабетична нефропатија. Vazhnymmehanizmom дијабетична nefropatiischitayut повреда vnutriklubochkovoygemodinamiki назначен giperperfuzieypochek, хиперфилтрација и vnutriklubochkovoygipertoniey. Хиперфилтрација време saharnomdiabete предизвикани од нарушување arteriolklubochkov тон (изразена продолжување генерирање ineznachitelnym спазам еферентните артериоли) доведува до драстично зголемување на хидростатички gradientavnutriklubochkovogo davleniya.Dlitelnoe giperfiltratsiisposobstvuet влијание ultrastrukturyklubochkov промени со постепен развој во nihskleroticheskih промени.

ACE инхибитори се segodnyagruppoy намалување на тон лекови vynosyascheyarterioly гломерулите и на тој начин на хидростатичен притисок umenshayuschihvnutriklubochkovoe Iskor гломеруларна филтрација. Effektivnostingibitorov ACE како nefroprotektorov prisaharnom snizheniemmikroalbuminurii дијабетес е потврдено во претклинички и stadiidiabeticheskoy nefroangiopatii umensheniemproteinurii чекор vyrazhennoynefropatii клинички.

Со зголемување на крвниот притисок еналаприлкористи во доза од 10-15 mg / ден.

Критериум кој се карактеризира sostoyanievnutriklubochkovogo хидростатичен притисок - бубрежна функционална резерва.

Главната индикација за целите на АКЕ primeneniyuingibitorov profilaktikidiabeticheskoy нефропатија - бубрезите istoscheniefunktsionalnogo резерва. Posledniyprakticheski секогаш отсутен кај пациенти smikro- и macroalbuminuria, која може да се пропише ACE lechenieingibitorami bezpredvaritelnogo нејзината дефиниција. третман Dazhekratkovremenny еналаприлта (1 месец) кај овие пациенти доведе до suschestvennomuuluchsheniyu бубрежна функција (M.V.Shestakova, I.I.Dedov). Пациентите snormoalbuminuriey ACE инхибитори naznachayutlish по утврдување funktsionalnogopochechnogo резерва отсуство kotorogorassmatrivayut priznakrazvivayuscheysya двете претклинички дијабетична нефропатија.