Книгата "клиничка фармакологија и фармакотерапија," главата на 13 лекови кои се користат во болести на уринарниот тракт 13.1 нефритис 13.1.2 не-имунолошки механизми и нивниот третман progressirovaniyanefropaty

Не-имунолошки mehanizmyprogressirovaniya нефропатија и нивниот третман

Во последниве години, голем не-имунолошки vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya jades дека mozhnorazdelit 4 групи:

	промени gemodinamiki-
	метаболички narusheniya-
	инфекција на уринарниот routes-
	ефекти на лековите.

Оваа листа може да се промени byvklyuchit микроциркулацијата, на тромбоза и фибринолиза систем, хормонални нарушувања.

Главниот механизам на хипертензија на промените povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya на бубрежната хемодинамиката (интрагломеруларниот igiperfiltratsiya хипертензија). Главната важноста е вкупниот периферен rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, кој е поврзан со ѕидовите на садот да uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh фактори aktivatsieyrenin-ангиотензин системот (вкупните imestnoy во рамките на самата бубрезите) и намалување на sekretsiidepressornyh супстанции (кинините простагландини) .Pochechnaya хипертензија често продолжува тешко подложен на терапија iploho , принудувајќи primenyatpreparaty во високи дози или ispolzovatkombinatsii антихипертензивни лекови. Uchityvayarol покачена вкупната отпорност на perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy хипертензија, кај пациенти nefritamiispolzuyut вазодилататори. Во минатото, etoytselyu применат директни вазодилататори (хидралазин, миноксидил), A1-блокатор (празосин), но денес склоност otdayutingibitoram инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим (каптоприл, еналаприл et al.) и antagonistamkaltsiya дека не само што vyrazhennoevazodilatiruyuschee акција, но, исто така, обезбеди голем број на drugihblagopriyatnyh ефекти. Бидејќи повеќето од patogeneticheskoytochki оправдано ispolzovanieingibitorov ACE дека и покрај намалување на интрагломеруларниот ADumenshayut притисок Така болест и да ги елиминираат двата фактори sposobstvuyuschihprogressirovaniyu бубрезите патологија. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF поволни ефекти врз функцијата на бубрезите и hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

антагонисти на калциум, takzheokazyvayuschie nephroprotective акција neutratili неговата вредност во третманот на pochechnoygipertonii. Експедитивност нивните primeneniyaopredelyaetsya од фактот дека тешката nefrogennayagipertoniya обично не може да биде сам, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh препише лекови.

Метаболички нарушувања може да придонесе notonly progressirovaniyuzabolevany бубрезите, но исто така делува rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom е nefropatiya.Otlozhenie гихт урична киселина кристали во pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya за хиперурикемија, вклучувајќи ги и пациентите pochechnoynedostatochnostyu при примена на диуретици.

Потребата gipourikemicheskoyterapii (исхрана, здравоpurinol во некои sluchayahurikozuricheskie значи) уратна нефропатија nevyzyvaet сомнеж.

Во последниве години, посебна студија за улогата на липиди interesvyzyvaet vprogressirovanii болести на бубрезите. Vyskazanopredpolozhenie дека хиперлипидемија, секогаш придружено со нефротски синдром, всушност ја промовира razvitiyuglomeruloskleroza и, исто така, е фактор на ризик yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye механизми оштетување deystviyalipidov вклучуваат акумулација mezangiilipoproteidov и активирани макрофаги, хемодинамска промени во гломерулите, vyzvannyeholesterinom, и други. повеќето sluchaevsnizhenie протеинурија во индикатори soprovozhdaetsyauluchsheniem rezultatepatogeneticheskoy терапија lipoprotei spektrakrovi-стојат. Сепак, кога се obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo третман синдром. Gipoholesterinemicheskayadieta со висок polinenasyschennyhzhirnyh киселини содржина обично доведува до намалување на urovnyaholesterina само 10-15%, што е јасно nedostatochnopri дислипидемија, забележани prinefroticheskom синдром. Меѓу најмногу ветува lipotropnyhpreparatov врзуваат singibitorami 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим Areduktazy (ловастатин, симвастатин, флувастатин) кои пациенти со нефротски sindromomsnizhali вкупно ниво на холестерол во крвта од 35%, LDL aholesterina plotnostibolee од 40%. Во некои случаи, означени remissiyanefroticheskogo синдром и нормализација urovnyakreatinina крв.

Важна улога во progressirovaniinefritov игра инфекција на уринарниот тракт. Ubolnyh хронична бубрежна nedostatochnostyuinfitsirovanie раст бубрежното ткиво може да резултира ksuschestvennomu на креатинин krovi.Pri антибиотици избор треба uchityvatvozmozhnost нивното влијание врз бубрежната функција (на пример, добро познат nefrotoksicheskieeffekty аминoglikozidov) и osobennostifarmakokinetiki, што е особено важно во stadiihronicheskoy ренална инсуфициенција (можност за кумулација).

Naiboleechasto лекови предизвикуваат промени во интерстицијален tkanipochek дека речиси една третина од sluchaevsoprovozhdayutsya формирање на грануломи. Rezhevstrechayutsya минимални промени, како и други варијации membranoznyynefrit лезија pochek.Osnovnymi предизвикува акутна lekarstvennogonefrita се бета-лактамски антибиотици inesteroidnye antiinflammatories, но може да се развие на нефритис primeneniidrugih лекови (аминогликозиди,sulfanilamides, тиазидни диуретици,тетрациклинсе очекува циметидин итн.) Најголемата вредност klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh значи ефекти кои само vyzyvayutne interstitsiyapochek морфолошки промени, но, исто така, функционални нарушувања, вклучувајќи chisleostruyu бубрежна инсуфициенција. Формулации etoygruppy инхибираат циклооксигеназа под vliyaniemkotoroy бубрезите синтетизира простагландини поседуваат vasodilating isosudosuzhivayuschimi својства. Prostaglandinyuchastvuyut во регулирањето на гломеруларна филтрација iabsorbtsii електролити во растечки дел petliGenle така nesteroidnyeprotivovospalitelnye средства може vyzvatgiponatriemiyu, оток и намалување effektantigipertenzivnyh средства. Rolsosudorasshiryayuschih простагландини vpodderzhanii бубрежна перфузија се зголемува со ryadesostoyany (бубрежна и срцева слабост, цироза на црниот дроб, старост) со активност покачување reninaplazmy. Елиминирање на vasodilating effektaprostaglandinov под влијание nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka доведува до намалување на стапката на гломеруларна филтрација и irazvitiyu "хемодинамска" акутна pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye средства може takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti развој во присуство на бубрежно промени предизвикани од страна на други нефротоксични лекови, на пример, аминoglikozidami ilirentgenkontrastnymi супстанции. По подготовката otmenynesteroidnogo obychnobystro бубрежната функција се намалува, но nekotoryhsluchayah развие хронична pochechnayanedostatochnost бара lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami главната бубрежна лезија на primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya анти-алергиска интерстицијален нефритис аналгетик нефропатија, нефритис hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem знаци и papillyarnogonekroza. Овие промени исто така може да sluzhitprichinoy бубрежна дисфункција. Sleduetotmetit дека бубрежно оштетување на lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny се случува многу со гастроинтестиналниот trakta.Veroyatnost се зголеми во присуство faktorovriska особено продолжено primeneniipreparatov оваа група во големи дози (аналгетик нефропатија).

Белоусов YB, Moiseyev VS, В.К. Lepahin

URL

Не-имунолошки mehanizmyprogressirovaniya нефропатија и нивниот третман

Во последниве години, голем не-имунолошки vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya jades дека mozhnorazdelit 4 групи:

	промени gemodinamiki-
	метаболички narusheniya-
	инфекција на уринарниот routes-
	ефекти на лековите.

Оваа листа може да се промени byvklyuchit микроциркулацијата, на тромбоза и фибринолиза систем, хормонални нарушувања.

Главниот механизам на хипертензија на промените povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya на бубрежната хемодинамиката (интрагломеруларниот igiperfiltratsiya хипертензија). Главната важноста е вкупниот периферен rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, кој е поврзан со ѕидовите на садот да uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh фактори aktivatsieyrenin-ангиотензин системот (вкупните imestnoy во рамките на самата бубрезите) и намалување на sekretsiidepressornyh супстанции (кинините простагландини) .Pochechnaya хипертензија често продолжува тешко подложен на терапија iploho , принудувајќи primenyatpreparaty во високи дози или ispolzovatkombinatsii антихипертензивни лекови. Uchityvayarol покачена вкупната отпорност на perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy хипертензија, кај пациенти nefritamiispolzuyut вазодилататори. Во минатото, etoytselyu применат директни вазодилататори (хидралазин, миноксидил), A1-блокатор (празосин), но денес склоност otdayutingibitoram инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим (каптоприл, еналаприл et al.) и antagonistamkaltsiya дека не само што vyrazhennoevazodilatiruyuschee акција, но, исто така, обезбеди голем број на drugihblagopriyatnyh ефекти. Бидејќи повеќето од patogeneticheskoytochki оправдано ispolzovanieingibitorov ACE дека и покрај намалување на интрагломеруларниот ADumenshayut притисок Така болест и да ги елиминираат двата фактори sposobstvuyuschihprogressirovaniyu бубрезите патологија. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF поволни ефекти врз функцијата на бубрезите и hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

антагонисти на калциум, takzheokazyvayuschie nephroprotective акција neutratili неговата вредност во третманот на pochechnoygipertonii. Експедитивност нивните primeneniyaopredelyaetsya од фактот дека тешката nefrogennayagipertoniya обично не може да биде сам, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh препише лекови.

Метаболички нарушувања може да придонесе notonly progressirovaniyuzabolevany бубрезите, но исто така делува rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom е nefropatiya.Otlozhenie гихт урична киселина кристали во pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya за хиперурикемија, вклучувајќи ги и пациентите pochechnoynedostatochnostyu при примена на диуретици.

Потребата gipourikemicheskoyterapii (исхрана, здравоpurinol во некои sluchayahurikozuricheskie значи) уратна нефропатија nevyzyvaet сомнеж.

Во последниве години, посебна студија за улогата на липиди interesvyzyvaet vprogressirovanii болести на бубрезите. Vyskazanopredpolozhenie дека хиперлипидемија, секогаш придружено со нефротски синдром, всушност ја промовира razvitiyuglomeruloskleroza и, исто така, е фактор на ризик yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye механизми оштетување deystviyalipidov вклучуваат акумулација mezangiilipoproteidov и активирани макрофаги, хемодинамска промени во гломерулите, vyzvannyeholesterinom, и други. повеќето sluchaevsnizhenie протеинурија во индикатори soprovozhdaetsyauluchsheniem rezultatepatogeneticheskoy терапија lipoprotei spektrakrovi-стојат. Сепак, кога се obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo третман синдром. Gipoholesterinemicheskayadieta со висок polinenasyschennyhzhirnyh киселини содржина обично доведува до намалување на urovnyaholesterina само 10-15%, што е јасно nedostatochnopri дислипидемија, забележани prinefroticheskom синдром. Меѓу најмногу ветува lipotropnyhpreparatov врзуваат singibitorami 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим Areduktazy (ловастатин, симвастатин, флувастатин) кои пациенти со нефротски sindromomsnizhali вкупно ниво на холестерол во крвта од 35%, LDL aholesterina plotnostibolee од 40%. Во некои случаи, означени remissiyanefroticheskogo синдром и нормализација urovnyakreatinina крв.

Важна улога во progressirovaniinefritov игра инфекција на уринарниот тракт. Ubolnyh хронична бубрежна nedostatochnostyuinfitsirovanie раст бубрежното ткиво може да резултира ksuschestvennomu на креатинин krovi.Pri антибиотици избор треба uchityvatvozmozhnost нивното влијание врз бубрежната функција (на пример, добро познат nefrotoksicheskieeffekty аминoglikozidov) и osobennostifarmakokinetiki, што е особено важно во stadiihronicheskoy ренална инсуфициенција (можност за кумулација).

Naiboleechasto лекови предизвикуваат промени во интерстицијален tkanipochek дека речиси една третина од sluchaevsoprovozhdayutsya формирање на грануломи. Rezhevstrechayutsya минимални промени, како и други варијации membranoznyynefrit лезија pochek.Osnovnymi предизвикува акутна lekarstvennogonefrita се бета-лактамски антибиотици inesteroidnye antiinflammatories, но може да се развие на нефритис primeneniidrugih лекови (аминогликозиди,sulfanilamides, тиазидни диуретици,тетрациклинсе очекува циметидин итн.) Најголемата вредност klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh значи ефекти кои само vyzyvayutne interstitsiyapochek морфолошки промени, но, исто така, функционални нарушувања, вклучувајќи chisleostruyu бубрежна инсуфициенција. Формулации etoygruppy инхибираат циклооксигеназа под vliyaniemkotoroy бубрезите синтетизира простагландини поседуваат vasodilating isosudosuzhivayuschimi својства. Prostaglandinyuchastvuyut во регулирањето на гломеруларна филтрација iabsorbtsii електролити во растечки дел petliGenle така nesteroidnyeprotivovospalitelnye средства може vyzvatgiponatriemiyu, оток и намалување effektantigipertenzivnyh средства. Rolsosudorasshiryayuschih простагландини vpodderzhanii бубрежна перфузија се зголемува со ryadesostoyany (бубрежна и срцева слабост, цироза на црниот дроб, старост) со активност покачување reninaplazmy. Елиминирање на vasodilating effektaprostaglandinov под влијание nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka доведува до намалување на стапката на гломеруларна филтрација и irazvitiyu "хемодинамска" акутна pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye средства може takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti развој во присуство на бубрежно промени предизвикани од страна на други нефротоксични лекови, на пример, аминoglikozidami ilirentgenkontrastnymi супстанции. По подготовката otmenynesteroidnogo obychnobystro бубрежната функција се намалува, но nekotoryhsluchayah развие хронична pochechnayanedostatochnost бара lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami главната бубрежна лезија на primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya анти-алергиска интерстицијален нефритис аналгетик нефропатија, нефритис hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem знаци и papillyarnogonekroza. Овие промени исто така може да sluzhitprichinoy бубрежна дисфункција. Sleduetotmetit дека бубрежно оштетување на lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny се случува многу со гастроинтестиналниот trakta.Veroyatnost се зголеми во присуство faktorovriska особено продолжено primeneniipreparatov оваа група во големи дози (аналгетик нефропатија).