Акушерство и ginekologiya- жолтото тело. Механизми на формирање и регресија

Feltoe тело треба да се смета како последен чекор differentsirovkiprimordialnogo фоликул и како еден од главните ендокриниот komponentovyaichnika. жолтото тело - Преодни структура периодично се подложени formiruyuschayasyai инволуција.
Процесот на формирање и функционирање регресија zheltogotela е под строга контрола на факторите на хипофизата, јајниците, immunnoysistemy и раст. Физиолошки zheltogotela експедитивност е лачењето на стероиди и пептиди кои sovershennoneobhodimy да се продолжи бременоста (1).
Со поглед gistologicheskoytochki во формирање и развој на сцената жолтото razlichayutchetyre корпусот - фаза на размножување и васкуларизација (ангиогенеза), вроден или самата метаморфоза luteinization, цветаат развој фаза обратна или регресија (2). Дури и пред прекин ovulyatornogofollikula и клетките се ослободи јајце granulosa почне uvelichivatsyav големини и се здобијат со типичен вакуолизирани поглед vnih акумулира лутеалната пигмент - лутеин, кој opredelyaetv следните нова фаза на еволутивните промени pervichnogofollikula независна анатомски единица - жолтото тело, како и процесот на оваа трансформација обично се нарекува лутеалната (3).
Руптура ovuliruyuschegofollikula ѕид е сложен процес повеќестепена sutkotorogo е да се создадат одредени услови, постои прогресивна дегенерација rezultatekotoryh verhushkipreovulyatornogo фоликул клетки. Чекор распаѓање основно svoditsyak постепена промена во основните екстрацелуларниот супстанции soedinitelnoytkani истовремено дисоцијација на фибриларни и мобилните komponentov.Degenerativnye промени се случуваат во епителот на површината, а granulosa kletkahteki фибробластите кортикални регионот follikula.Dissotsiatsiya влакна и клетки и меѓуклеточната osnovnoysubstantsii деполаризација во сврзното ткиво на usilivaetsyaza на tunica albuginea сметка инфилтрација течност perifollicular зона (4). Mehanizmrazrusheniya колаген слој на ѕидот на фоликуло - хормонално zavisimyyprotsess, врз основа на вредноста фоликуларен fazy.Predovulyatorny LH пренапони стимулира зголемување на концентрацијата progesteronak време на овулацијата. Резултат на првиот врв на прогестерон povyshaetsyaelastichnost фоликуларен stenki- FSH, LH и прогестерон sovmestnostimuliruyut активност на протеолитички ензими. Aktivatoryplazminogena излачува од granulosa клетки, да го промовира obrazovaniyuplazmina. Плазмин произведува различни колагеназа. простагландини₂ и F₂на придонесе за поместување на масата skopleniyakletochnoy ооцит. За да не се случи prezhdevremennayalyuteinizatsiya neovuliruyuschego јајниците фоликул треба sekretirovatopredelennoe број активин (3).
Простор sovulirovavshego фоликуло паѓа и збира во egosobirayutsya на ѕидот. Поради садови прекин за време на овулацијата се случува фоликул празнина postovulatory krovoizliyanie.V центар на идната жолтото тело се појавува сврзното tkannyyrubets - стигма. Според ставовите на изминатите 25 години, ovulyatsiyane е неопходен предуслов за лутеалната фоликул, непотребно. жолта телото може да се развие од neovulirovavshih фоликул (5).
Во текот pervyhtreh дена по овулацијата, granulosa клетки продолжуваат големини uvelichivatsyav (12-15 до 30 - 40).
Чекор vaskulyarizatsiiharakterizuetsya брзото ширење на епителни клетки granulezyi интензивна капиларна сраснување помеѓу нив. Vessels pronikayutv празнина postovulatory фоликул од thecae internaev лутеална ткиво во радијална насока. Секој мобилен е опремен со богата zheltogotela капилари. Сврзното ткиво и krovenosnyesosudy, постигнување централниот празнина, се полни со крв, okutyvayutposlednyuyu ограничување слој на лутеин клетки. Жолтата телевизија една од највисоките нивоа на протокот на крв во телото cheloveka.Formirovanie на оваа единствена мрежа на крвните садови завршува на повеќе од 3 - 4 дена после овулацијата и се совпаѓа со периодот rastsvetafunktsii жолтото a (6). Ангиогенезата се состои од три фази: fragmentatsiisuschestvuyuschey базална мембрана, миграцијата на ендотелијалните клетки пролиферација нивните во одговор на митоген стимули. Ангиогени aktivnostnahoditsya под контрола на главните фактори за раст: Фактор на rostafibroblastov (FGF), епидермален фактор на раст (EGF), faktorarosta тромбоцити (PDGF), инсулин како фактор на раст-1 (IGF-1) и цитокини, како што се тумор некроза фактор (TNF ) и интерлеукини (IL1 - 6) (7).
Помеѓу 8 и 9 dnyamiposle овулација врв означени васкуларизација која assotsiiruetsyas врв лачење на прогестерон и естрадиол.
Процесот на ангиогенезата придонесува за трансформација avaskulyarizirovannoygranulezy опширно васкуларизирани ткиво chtokrayne лутеалната важни со оглед на фактот дека стероидогенеза (производство на прогестерон) во јајниците зависи внесување од крвотокот холестерол (ТК) и ниска густина (LDL). Васкуларизација granulezyneobhodima да LDL холестерол и жолта клетки се постигне iobespechili супстрат испорака потребни за синтезата на LDL рецептори се врзуваат progesterona.Regulyatsiya врши blagodaryapostoyannomu ниво на LH. Поттикнување на LDL-рецептор vkletkah granulosa се случува во рана фаза во одговор naovulyatorny лутеална LH одводник (8).
Понекогаш сраснување на крвните садови во примарната празнина може да privestik крварење и акутна операција за "јајниците апоплексија." Овој ризик intraovarian krovotecheniyapovyshaetsya на позадина антикоагулантна терапија кај пациенти со gemorragicheskimisindromami. На само ефективен третман е потиснување на држави podobnyhpovtoryayuschihsya sovremennymiKOK овулацијата.
Од прогестерон produktsiizheltym телото може да се зборува за zheltogotela фаза цветни, чие времетраење е ограничено на 10 - 12 дена ако не се случиле оплодување. Од овој период е привремено zheltoetelo постоечки жлезда vnutrenneysekretsii дијаметар од 1,2 -. 2 cm тоа, процесот на конверзија lyuteinizatsiisposobstvuet фоликуло sekretiruyuschegoorgana на естроген-регулирани главно ФСХ во тело, чии funktsieyv е главно прогестерон секреција, која е под контрола на LH (9 ).
Ако не е proizoshlooplodotvorenie јајце, т.е. не се случи бременост, zheltoetelo оди во обратна фаза на развој, кој soprovozhdaetsyamenstruatsiey. Лутеалната клетки се дистрофични промени, намалени во големина, додека има pycnosis јадра. Soedinitelnayatkan прерасне во распаѓање помеѓу лутеалната клетки, жолтото тело zameschaetih и постепено се претвора во бело хиалина образование тело (corpus albicans). Молекуларно биолошки issledovaniyaposlednih години покажаа вредноста на апоптоза во регресија zheltogotela (10). Од гледна точка на хормонални регулирање период regressazheltogo тело се карактеризира со изразен намалување на прогестерон нивоа на естрадиол и инхибин А. ниво Падот инхибинот A грешки egoblokiruyuschy ефект врз хипофизата и секреција на FSH. Во исто време progressiruyuscheesnizhenie концентрации на естроген и прогестерон промовира bystromupovysheniyu фреквенција GnRH секреција на хипофизата и ослободен од tormozheniyaotritsatelnoy фидбек. Намалување на нивоата на инхибин А и естрадиол, и, исто така, зголемување на секрецијата на GnRH пулс фреквенција obespechivayutpreobladanie ФСХ секреција на LH. Во одговор на зголемените urovnyaFSG конечно формираа базен антрален фоликулите на kotoryhv иднина доминантен фоликул е избран. ProstaglandinF₂на, окситоцин, цитокини, и пролактин радикали O₂luteolytic има ефект, така што станува ponyatnymchastoe развој на жолтото инсуфициенција корпусот кај пациенти со ostrymii хронични воспалителни процеси на додатоци (11,12).
клеточното тело sostavzheltogo хетерогени. Се состои од неколку типови на клетки, од кои некои се во транзит добива од крвотокот. Оваа prezhdevsego паренхимални клетки (tekalyuteinovye и granulezolyuteinovye), фибробласти, ендотелни и имунолошки клетки, макрофаги, pericytes (13).
vydelyayutlyuteinovye и paralyuteinovye клетките на жолтото тело. Точно лутеин kletkiraspolozheny во центарот на жолтото тело се главно granuleznoeproiskhozhdenie и производство на прогестерон, и инхибин А. Paralyuteinovyekletki наоѓа на периферијата на жолтото тело се tekalnoeproiskhozhdenie и најчесто лачат андрогени (14).
Постојат два вида на жолта клетки: големи и malenkie.Bolshie клетки произведуваат пептиди, тие се повеќе мали процесот uchastvuyutv стероидогенеза, и тие се повеќе sinteziruetsyaprogesteron. Можеби во процесот на животот жолта telamalenkie клетки стануваат големи, бидејќи последните барем stareniyazheltogo тела ја изгуби способноста да стероидогенеза.
Најпознатите производи од жолтото секреција yavlyayutsyasteroidy корпусот - и особено прогестерон, естроген, а во помала stepeniandrogeny. Сепак идентификувани и nekotoryedrugie супстанции формиран за време на zheltogotela живот во последниве години, пептиди (окситоцин и релаксин), инхибин, и членовите на неговото семејство, еикосаноиди, цитокини, фактори на раст, и кислородни радикали. Така болест, евидентно е дека разгледување corpus luteum tolkokak извор лачење на прогестерон и естроген, reguliruemyyisklyuchitelno должи на повратни информации на LH, во моментов не е сосема точно (1). жолтото тело лачи progesteronav до 25 mg на ден. Се должи на фактот дека стероидите и прогестерон, особено, се формираат од холестерол, регулирање на апсорпција на вториот, egomobilizatsiya и конзервација играат суштинска улога во процесот на steroidogeneza.Zheltoe тело може да синтетизира холестерол de novo, главно istochnikomkotorogo е неговата плазма апсорпција. Транспорт holesterinav клетка се врши од страна на разни липопротеини retseptora.Gonadotropiny retseptorovv липопротеини го стимулира создавањето на жолтото тело клетки и на тој начин да се обезбеди механизам egoregulyatsii (15).
изложеност прогестерон obladaetmnogoplanovym, додека своите локални и tsentralnoevliyanie насочени кон блокада на растот на нови фоликули, така реката Kakva цветни лутеалната фаза тело е програмирано за репродукција, а со тоа и производството на исконска фоликулите базен ново ниво netselesoobrazen.Na секреторен ендометриум прогестерон носи transformatsiyuposlednego го подготвува за имплантација. Во прагот на miometriisnizhaetsya на ексцитабилност на мускулните влакна кои sovokupnostis зголемен тонус на мускулните влакна на грлото на матката sposobstvuetvynashivaniyu бременоста не се изедначи. Намалување на нивото на простагландини podvliyaniem прогестерон обезбедува безболна отфрлање endometriyavo време менструација, и симптоми на дисменореа објаснува во patsientoks неуспехот на функцијата на жолтото тело. Прогестерон во yavlyaetsyapredshestvennikom стероидни хормони на фетусот за време на бременоста.
Пептиди излачува од жолтото тело, имаат raznoobraznyeeffekty. Така, окситоцин промовира регресија на жолтото тело. Релаксин главно се произведува од страна на жолтото тело на бременоста, okazyvaettokoliticheskoe ефект врз миометриумот.
Инхибинот, односно хетеродимеричен протеин со активин и Myullerovoyingibiruyuschy супстанција (MIS), му припаѓа на семејството TGFb-peptidov.Ingibin и активин обично се смета за соодветно, како што ingibitoryi стимулатори лачењето FSH. Податоците од последниве години покажуваат, со што тие исто така може да игра улога во функцијата на паракрини регулатива yaichnikov.U примати производи инхибин А - приоритет на zheltogotela. Всушност, во corpus luteum кај жените произведени bolsheingibina А, отколку во антрумот и доминантниот фоликул. Во techeniemenstrualnogo циклус промени се забележани синхрони urovneytsirkuliruyuschih инхибин А и прогестерон (16). Во nechelovekoobraznyhprimatov отстранување на жолтото тело доведува до пад urovneyingibina и прогестерон во плазмата, со што се потврдува zheltogotela улога како водечки извор на инхибин А. Една функција на ingibinaA на жолтото тело е блокирање на секреција на FSH време lyuteinovoyfazy. Намалена секреција на инхибинот во текот на регресија zheltogotela предизвикува зголемување на плазма нивоа на FSH, што neobhodimodlya последователниот развој на фоликулите на косата.
Инхибинот андрогинот stimuliruetproduktsiyu жолта телесните клетки. Во исто vremyaon не се зголеми прогестерон секреција granulosa-лутеалната kletkami.Aktivin ја инхибира секрецијата на лутеална прогестерон granulozo-клетки и синтеза андроген во тека клетки (17).
Услов за формирање на жолтото тело стимулација на полно yavlyaetsyaadekvatnaya FSH, LH постојана поддршка adekvatnoechislo preovulatory granulosa клетки во фоликулите на LH рецептори vysokimsoderzhaniem да.
LH stimuliruetobrazovanie андрогени тека клетки, во комбинација со FSH sposobstvuetovulyatsii врши за време на лутеалната клетки во remodelirovaniegranuleznyh tekalyuteinovye и на крајот stimuliruetsintez прогестерон во жолтото тело.
Анализирајќи slozhnyezakonomernosti фоликулогенеза и избор на формирање механизам доминантна фоликул и жолтото тело може да се uverennostyugovorit дека овулацијата и luteinization - posledovatelnopovtoryayuschiesya овој процес на дегенерација и раст. Постои точка zreniyao дека за време на овулација, и особено за време на прекин на фоликулите на косата се јавува stenkiovuliruyuschego имитација воспалителни тело reaktsii.Zheltoe е како "феникс" формирани за време на vospaleniyaiz postovulatory фоликул во кратки црти да prosuschestvovavi минува низ сите исти фази на развој, и антрален фоликул на крајот на овој начин да бидат подложени на регресија. Постапка lyuteinizatsiisvyazan хипертрофија remodelirovaniemmatriksa и паренхимални клетки. Регресија на жолтото тело е дефинитивно поврзани со aktivatsieyimmunnoy систем, ослободување на инфламаторните цитокини, svobodnyhkislorodnyh радикали и ikozanoidnyh производи кои obuslavlivaetuvelichenie ризикот од гинеколошки патологија во rezultateregulyarno повторува овулација и формирање на corpora lutea, netransformiruyuschihsya во жолтото тело на бременоста. Поради тоа не е чудно што на настанувањето на ризикот од рак на јајниците во корелација со chastotoyovulyatornyh менструални циклуси и зголемена во однос на позадината на stimulyatsiisuperovulyatsii (18, 19). На само еден од наша гледна точка, deystvennymmetodom спречување неопластични процеси на yavlyaetsyadlitelnoe јајниците сузбивање биолошки несоодветна bezposleduyuschego овулација оплодување користејќи ниски дози oralnyhkontratseptivov.

референци:
1. Behiman H.R., Ендо R.F. et al. Корпус luteumfunction и регресија // репродуктивна медицина преглед. -1993, октомври. (2) 3.
2.Eliseeva VG, Afanasyev Ји, Kopaeva YN, Yurina NA . Gistologiya М:. Meditsina 1972 578-9.
3. Speroff Л., стакло N.G., Kase // Клинички GynecologicEndocrinology и неплодност. -1994. 213-20.
4. Пенг X.R., Leonardsson G et al. Gonadotropininduced минливи и клеточно-специфичен израз на ткиво-typeplasminogen активатор и инхибитор на плазминоген активатор тип1 доведува до контролирано и насочено протеолиза за време на овулација // Фибринолиза. -1992. -6, Suppl. 14. 151.
5.Gurtovaya NB Дијагноза на неплодност неодреден потекло: Dis ..... кандидат на медицинските науки. - М., 1982. -149.
6. Брус N.W., Мур R.M. Капиларна крв blowto оваријални фоликули, строма и corporo lutea на anesthetizedsheep // Ј Reprod. Fertil. -1976. -46. 299-304.
7. Bagavandoss P., Вилкс J.W. Изолација andcharacterization од микроваскуларни ендотелијалните клетки од developingcorpus luteum // Biol. Reprod. -1991. -44. 1132-1139.
8. Brannian J.D., Shivgi S.M., Stonffer R.Z.Gonadotropin бран се зголемува флуоресцентни-обележани lipoproteinuptake со ниска густина од страна на макак gianulosa клетки од preovulatory фоликулите // Biol. Reprod. 1992 -47. 355.
9. Hoff J.D., Quigley M.E., јен S.C.C. Hormonaldynamics на midcycle: ре-евалуација // Ј Clin. Endocrinol.Metab. -1983. -57. 792-96.
10. Wyllie A.H., Keer J.F.R., Currie A.R. Celldeath: значењето на апоптоза // Инт. Rev. Cytol. -1980.-68. - 251-306.
11. Musicki Б., Атон R.F., Behrman H.R. Theantigonadotropic активностите на PGF2a и phorbol естер се mediatedby одделни процеси во лутеалната клетки стаорец // ендокринологија. -1990.-126. -1.388-95.
12. Рајли J.C.M., Behrman H.R. In vivo generationof водород peroxyde Ин жолтото тело стаорец во текот на luteolysis // ендокринологија. -1991. -128. -1.749-53.
13. Behrman H.R., Атон R.F., Pepperell J.R.Cell-to-клеточни интеракции во luteinization и luteolysis / InHillier S.G. ед. Јајниците ендокринологија. -Boston: Блеквел ScientificPublications, 1991 -190-225.
14. ZEI Z.M., Chegini Н., Рао C.V. Quantitativecell состав на човечки и говеда corpora lutea од variousreproductive состојби // Biol. Reprod. -1991. -44. -1.148-56.
15. Talavera F., Менон K.M. Регулирање на ratluteal липопротеини со висока густина мобилен рецептори концентрација на холестерол // ендокринологија. -1989. -125. -2.015-21.
16. Grome Н., М. O`Brien Мерење на dimericinhibin Б thoughout менструалниот циклус // Ј Clin. Endocr. Metab. на 1996 година. -81. -1.400-5.
17. Basseti S.G., Винтерс S.J., чување H.S., Zelezni K.A.J. Серумски имунореактивен инхибинот нивоа пред andafter lutectomy во циномолгус мајмуни (Macaca fasci cularis) // J. Clin. Endocr. Metab. -1990. -7. -590-4.
18. Rao B.R., Slotman B.J. Ендокрини factorsin заеднички епителни рак на јајниците // Endoc. Rev. -1991. -12.14-26.
19. Whittemore A.Ş., Харис Р., Itnyre Ј Characteristicsrelating на ризикот од рак на јајчник: колаборативен анализа на студии на случај за контрола на 12VS. IV. Патогенезата на епителните ovariancancer // Am. Ј Epidemiol.- 1992 -136. 1212-1220.