Onkologiya-

A.M.Garin, I.S.Bazin

извор RosOncoWeb.Ru

01 0203 0405 0607
5. Предиспонирачки болести и состојби

На прво место треба да се нарекува дијабетес. Во голем issledovaniyahokazalos тоа беше 22,8% кај пациенти со рак на простата со дијабетес, а во kontrolnoykogorte луѓето на иста возраст - 8,3% (44).

Подоцна се покажа поврзаност меѓу двете болести, дијабетес lishpri, кој имаше кратка историја (неколку месеци) (45) .Neyasno - Дали дијабетес предиспозиција за развој на рак на простата или рак podzheludochnoyzhelezy доведува до секундарен дијабетес (34).

Хроничен панкреатит, особено хронична, го зголемува ризикот razvitiyaRPZh 2 пати почесто во споредба со контролната група. Во odnommezhdunarodnom студија, беше откриено дека меѓу 2015 patsientovs хроничен панкреатит (историја на просек од 7,5 години) рак podzheludochnoyzhelezy дојде на 2,7% (46). Познато е дека во други видови на рак organahporazhennyh, продолжена хронично воспаление случи dostovernochasche - цироза на црниот дроб на позадината, на позадината во светлината tuberkulezai итн Во хронично воспаление на панкреасот често nastupayutzapustevanie или компресија на панкреасните канали, во услови kotoryhsozdayutsya за понатамошниот развој на рак. На 3% bolnyhRPZh покажуваат знаци на калцификација поврзани со hronicheskimpankreatitom. Алкохол, како што напиша, се зголемува фреквенцијата на razvitiyahronicheskih панкреатитис. Така неговата улога е очигледно посредство (47).

Гастректомија или гастрична ресекција врши врз pepticheskihyazv, бенигни тумори на желудникот, во 3-5 пати зголемување riskrazvitiya СПС. Постојат неколку теоретски објаснувања etihnablyudeny. Стомакот е вклучена во деградацијата на канцерогени agentov.Pri немаат храброст поактивно да се секретира од страна на мукозните tonkoykishki холецистокинин и мукозните дојдовните оддел zheludkagastrin (полипептид), предизвикувајќи хиперсекреција сок podzheludochnoyzhelezy и да ги прекршат регулирање на функционирањето на телото (48,49) .Analogi соматостатин антагонисти се спротивни holitsistokininovi тие го инхибираат развојот на СПС експериментално (50).

Завршува епидемиолошки изложеност и етиолошките aspektovproblemy исто така, нагласи улога holitsistokinina промотор, андроген, епидермален фактор на раст, жолчните соли, cholecystectomies (51, 52).

6. Молекуларна биолошки промени во рак на простата.

Со генетски абнормалности откриени во рак на простата, mutatsiisupressornogo вклучуваат P-53 генот и онкоген K-Ras, Б-2, DPC4, P-16 генот Erb C-.

P-53 - нуклеарна протеин кој функционира како ДНК зависни transkriptsionnyyaktivator на преминот од G1 да S фаза. При оштетување на ДНК podvliyaniem нормален ген P-53 во текот на овој период се продолжува за поправка vremyaee. Покрај тоа, P-53 му припаѓа биолошки Rolv поттикнување апоптотична клеточна смрт. Просечната мутации p-53 генот soobschayutsyav во 78% од случаите со СПС. Тие се наоѓаат во vysokomprotsente случаи и ксенографти и клеточни култури chelovecheskogoraka панкреасот. Мутации на генот P-53 забележано со RPZhv evalyutsionno стабилна домени на пиримидин-пиримидин делови purinpurin. Дефектите P-53 ген доведе до слабеење контрола kletochnoyproliferatsii и намалување на клеточна диференцијација и скратување srokovzhizni пациенти со оваа форма на рак (21, 53, 54).

К-ras е онкоген, чија биолошка активност usilivaetsyav мутација. Нормално, тоа се однесува на фактори за раст, сигнализација ефектори obuslavlivayuschimperenos пролиферација на ДНК од површината на клетката. Повеќето генот К-ras мутациите се наоѓаат во 12 kodone.Mutatsii овој ген се јавуваат кај 95% од пациентите со рак на простата. Резултати svyazimezhdu степен на ширење на ракот (во зависност од стадиумот, мутации се идентификувани, дури и кога precancer) и се разбира (ochenagressivnoe или бавно). Мутација K-ras онкоген е diagnosticheskimmarkerom болест (55,56,57).

Сепак, во 1999 година, тој звучеше тезата прогностички znacheniiK-ras мутации. Јапонските истражувачи имаат за цел да gruppebolnyh не е многу напредната фаза на болеста за да дознаете кој има hotnebolshie шансите за опстанок. Од 35 пациенти, 27 беа избрани mutirovannyygen K-Ras од плазма протеини. Средното преживување на оваа група bolnyh- 8,2 месеци и 8 пациенти со оваа мутација неоткриени gena- 12,5 месеци. Во 6 од 9 (67%) пациенти третирани со mutirovannyygen ефектот исчезна од плазмата (58).

Генот C-ERB Б-2 во рак на дојка е одговорен за plohoyprognoz, PCA за добри (59).

Помалку означени намалување во генската експресија DPC 4 да се mediatoromtransformiruyuschego фактор на раст бета (60) и P-16 ген, otnosyaschegosyak врзувачки протеин семејството комплекс со циклин tsiklinzavisimymikinazami (Cdk) (61).

Во рак на панкреасот, исто така, е забележано зголемување на ekspressiyaepidermalnogo и инсулин како фактори за раст и нивните рецептори, што може да се објасни на малигнитет и минливост etogozabolevaniya (62.63).

Прогностичко значење висока фреквенција aneuploidnostirakovyh тумори на панкреасот. Пациентите во фаза 4, најдоа Q53% во првата фаза - 22%. Пациенти со aneuploid opuholyamizhivut во просек од 3 месеци помалку од диплоидни. (64).

7. патологија на рак на простата.

Тумори на панкреасот произлегуваат од ендокрините и егзокрините parenhimyzhelezy. 95% од тумори имаат ексокрина потекло. 5% - ендокрини (многу од нив се бенигни).

Најчестите малигнен тумор на yavlyaetsyaprotokovaya панкреасот аденокарцином. Таквите морфолошки варијанта vstrechaetsyau 80% од пациентите со рак на простата. Една четвртина од пациентите во прилог на главните области ochaganablyudayutsya со carcinoma in situ. Така polifokalnoevozniknovenie можно фокуси. На просечната големина на тумори во дијагнозата на -5 cm Средното преживување -. 16 недели. 1 година, 17% од пациентите живеат 5 години - 1%. Во 61% на туморот е локализирана во главата, 18% во telei 21% - во опашка.

Во 6% од случаите се дијагностицирани со гигантски клетки аденокарцином (во изгледот тие изгледаат како хеморагични цисти). Vstrechayutsyau различни катови во сооднос 1,5: 1 (почеста кај мажите). Pripervichnoy тумор дијагноза има големи димензии до 11 см Medianavyzhivaemosti -. 8 недели. Никој не живее повеќе од 1 година. 50% gigantokletochnyhadenokartsinom локализиран во главата, а другата половина во ostalnyhotdelah жлезда.

Вроден сквамозен карцином сметки за 4% од сите тумори кај мажите забележано 3 пати повеќе. Ретко се дијагностицира во главата на опашката во - 60% од сите тумори. Средна vyzhivaemosti- 24 nedeli.Etot опција има тенденција да биде повеќе извори во pankreas.5 години никој не преживеа, 5% од пациентите живеат за 1 година.

Муцинозен аденокарцином сметки за 2% од сите тумори локализирана во pankreas.78% главата, 22% - во други сектори zhelezy.Razmer тумор во примарната дијагноза -. 6 cm средна prodolzhitelnostizhizni - 44 недели. 33% во живо 1 година.

Муцинозен tsistoadenokartsinoma се јавува кај 1% од сите sluchaevRPZh. Жените се погодени почесто. Во 60% од туморот е локализирана во telezhelezy, 20% од главата и опашката. Во текот на основното diagnostikiopuholi достигне 16 cm во дијаметар, 50% може да се излечи hirurgicheskimputem (во живо до 5 години). Од бенигни цисти otlichayutsyaprisutstviem ѕидови и партиции. Во некои случаи vstrechaetsyaanaplazirovanny, тешко класифицирани рак, понекогаш napominayuschiylimfomu.

Децата опишани pankreatoblastomy.

Ацинусна карцином (grozdevidny) забележани во 1,5% од пациентите. Во muzhchinv 2,5 пати поголеми шанси. Типично за помлада возраст. тумор на телото главата е локализирана со еднаква фреквенција - од 43%. Sredniyrazmer тумор во текот на примарната дијагноза - 5 см, inogdabolshih големини .. Средното преживување - 28 недели. 1 година zhivut14% од пациентите 5 години - никој. (65, 66, 67).

8. стоп рак на простата

Во научни студии се користат 3 stadirovaniyaRPZh систем: класификација на Меѓународната класификација на Мешовитиот комитет ProtivorakovymSoyuzom- postadirovaniyu американските и долгорочни резултати TNM и класификација posthirurgicheskogostadirovaniya развиена во Слоун-Кетеринг Центарот за Рак vNyu Јорк.

Со TNM системот градација Т разликуваат како што следува:

T1 примарниот тумор не се прошири надвор podzheludochnoyzhelezy. Малку примарниот тумор не е гаранција против rannegometastazirovaniya на лимфните јазли. Wanabe et al регионалните лимфни јазли метастази во 75% од пациентите со T1 (68).

Всушност, клинички почетокот на панкреасот рак yavlyayutsyabiologicheski подоцна. Забележливи тумор на панкреасот zhelezysamyh мали димензии 109 се состои од клетките на туморот. Rakovyhkletok клон веќе е најмалку 30 удвојувања. Неусогласеност со zhiznyuotmechaetsya по 40 удвојувања. Така, туморот има prosuschestvovalatri квартал "измерени нејзиниот живот" времето pervichnoydiagnostiki.

Почетокот на клиничките рак на панкреасот е, исто така, geneticheskipozdnim. Во повеќето тумори се акумулира голем број molekulyarnyhizmeneny (мутации на гените претходно споменато) (69).

T2 - ограничен продолжување на дванаесетпалечното црево, желудникот и жолчниот канал.

T3 - ширењето на ракот на околните органи, isklyuchayuscheevozmozhnost ресекција.

M и N градација стандард.

N1- што е дефинирано тумор во регионалните лимфни јазли. Metastazymogut да се најде во горниот дел и задните pancreatoduodenal gruppahlimfouzlov, поретко во долниот дел на предниот и pankreatoduodenalnyhlimfouzlah.

Не - тие клинички не се во лимфните јазли,
П - Нема далечни метастази,
M 1 - метастази.

Рак на панкреасот метастазира limfaticheskimsosudam не само, но исто така и преку порталната вена, и покрај тоа, го опишува perinevralno.Otdalennye метастази во црниот дроб, белите дробови, за bryushineu 60% од пациентите за време на првичната дијагноза.

Американски комитет за организација и далечински rezultatamrazlichaet 4 фази на болеста:

Фаза I - тумор наоѓа интракапсуларна.

Стадиум II - присутни dvenadtsatiperstnoykishki локална инвазија и peripancreatic меките ткива. Оваа фаза nerezektabilnosti сведок.

Фаза III - тумор во регионалните лимфни јазли кои се вклучени.

Стадиум IV - постојат далечни метастази.

Во согласност со развојот на Слоун-Кетеринг Институт dopolnenasistema TNM и тоа е адаптирана на системот за 3-чекор.

T1 - примарниот тумор е 2 cm или помалку;
T2 - Примарен тумор 2-6 cm;
T3 - Примарен тумор повеќе од 6 cm;
T4 - примарниот тумор инвазија околните структури;
Не - на лимфните јазли во неопластични процес не се вклучени;
N1 - поразот на предни, задни, врвот или на дното pankreaticheskihlimfouzlov:

а) микроскопски фокус во една од нив
в) Осамен макроскопски лезија
в) повеќе лезии споменати лимфни јазли (mikroskopichekoeili макроскопски).

N2 - поразот на порталот, заедничка хепатална, висцерална, proksimalnyhverhnebryzheechnyh лимфни јазли:

а) микроскопски фокус во една од нив
в) Осамен макроскопски лезија
в) повеќе лезии наведени во лимфните јазли

N3 - лимфни јазли periaortalnyh дисталните verhnebryzheechnyhili други абдоминални лимфни јазли.

М0 - Нема далечни метастази
M1 - метастази се утврдени само во црниот дроб
М2 - други интра-абдоминална метастази

а) без заболување на црниот дроб
c) C-индуцирана повреда на црниот дроб

М3 - повеќе импланти на перитонеумот, асцит

М4 - екстра-метастази.

Чекор - T1-4 - N0 М0
Стадиум II - T1-4 - N1-2M0
Фаза III - T1-4 - N0-3 M1-4 (67,70,71).