Психологија и психотерапија современите концепти за Алцхајмерова болест

Видео: Елена Chebotarev: "Кризата на семејниот живот: митови и реалност"

Алцхајмеровата болест (синоним - dementsiyaaltsgeymerovskogo тип) е најстариот rasprostranennuyuformu основно дегенеративни деменција на крајот на животот, kotorayaharakterizuetsya постепено едвај забележителни почеток во presenilnomili сенилна возраст, стабилен прогресија rasstroystvpamyati и повисоки кортикални функции до вкупно raspadaintellekta и ментална активност во целина, и tipichnymnaborom невропатолошки карактеристики.

Етиологија и patogenezNesmotrya на огромниот износ на акумулираните Vposlednee децении на знаење за биолошката основа на Алцхајмерова болест, мораме да признаеме дека етиологијата на огромното мнозинство на sluchaevzabolevaniya уште останува непозната. Во светлината razvivaemoyv Во моментов, концептот на клинички и генетски geterogennostibolezni доста Веројатно се работи за различни formahdementsii етиологија од типот Алцхајмеровата болест, кои се развиени за заеднички, па дури и само на преклопување патогенетски механизми кои водат до equifinal последици во форма на општ stereotiparazvitiya болест, и клинички сличности neyromorfologicheskoyfenomenologii.
Тоа е утврдено дека Алцхајмеровата болест vklyuchaetneskolko генетски хетерогени форми. Врз основа на bliznetsovogoanaliza податоци, учат на природата на наследство и анализагени vovlechennnyh во Алцхајмеровата болест (A.Roses et al., E.I.Rogaev 1992- 1999) утврди geneticheskihfaktorov придонесуваат за патогенезата на различни клинички форми на болеста. Dlyasemeynyh форми на ран почеток на болеста (суспендиран до 65, nochasche на возраст од 40-55 години) типичен за автозомно доминантна harakternasledovaniya, назначена со тоа, причина за болеста е mutatsiyav единствен ген. Овие форми се состојат само nebolshuyuchast (10%) патологии во моментов се комбинираат под rubrikoybolezni Алцхајмерова болест. Кога ретка фамилијарна форми доцна (по 65 години) почетокот тип наследство opredelyaetsyakak oligogene (главната мутација на еден или повеќе гени за измена на сила во другите). Според експертите(E.I.Rogaev, 1999), т.н. спорадични случаи, кои вклучуваат огромното мнозинство на пациенти со boleznyuAltsgeymera исто така може да се должи на мутации или polimorfizmamiv гени, но израз на патогени генетска абнормалност unih е под влијание на други гени и / или еколошки фактори.
Неодамнешните студии во Алцхајмеровата molekulyarnoygenetiki доведе до идентификација на три гени одговорни за развојот на семејството (на пример, hereditarily определен) форми на болеста. На хромозомот 21 ген е локализирана amiloidnogopredshestvennika (b-APP) - 14 минути - пресенилин ген-1 (PSN-1) и на 1 хромозом - пресенилин-2 (PSN-1).
Носители на мутации во APP vstrechayutsyav 3-5% од сите семејства со presenile видот на болеста. Наследување на овие семејства се одвива во автозомно доминантен начин. Мутации PSN-1 генот се одговорни за 60-70% од сите рано (presenile) случаи на фамилијарна форми на Алцхајмеровата болест (N.N.Ryazanskaya et al., 1999). Констатирано е дека мутации во генот PSN-2 се поретки. Oniobnaruzheny досега само во италијанските семејства Ive семејства Волга Германците. Мутации на генот PSN-1 harakterizuyutsyapolnoy пенетрација, и мора да се манифестира ot30 на возраст до 50 години. Мутации на генот PSN-2 се карактеризира со нецелосна пенетрација, тие се вклучени во развојот на повеќе ретки, како на почетокот и pozdnihsemeynyh форми на Алцхајмеровата болест.
Улогата на мутации или полиморфизми во presenilinahv развој на спорадични случаи на крајот на почетокот Алцхајмеровата болест (деменција од типот t.e.senilnoy на Алцхајмеровата болест) е сè уште нејасна.
Параметри кои се користат во диференцијацијата на основните klinicheskihform Алцхајмерова болест

Gennyhmutatsy функција и нивната улога во предизвикувачи на болеста се уште nedostatochnoyasny. Резултати дека одредени мутации во генот на претходник протеинb-амилоид
(b-Препорачаната дневна доза) се одговорни за зголемување на производството на b-амилоид, од кои formiruyutsyatak нарекува сенилна или амилоидни плаки, predstavlyayuschiesoboy една од двете главни феномени neuromorphological zabolevaniya.Polagayut дека отстранувањето на b-амилоид во форма на збирни кластери (сенилни плаки) во екстрацелуларниот простор на obladayutneyrotoksichnostyu на кората на мозокот и е одговорен за развој на дегенеративни izmeneniyv близина неврони.
Сам по себе, б-Амилоидот е протеолитички уништување produktfiziologicheskogo vysokomolekulyarnogobelka на b-ARR.Odnako само предизвикани од мутации во генот b-APP хиперпродукција b-амилоид или проширување на својата molekulyza со додавање на патолошки процес два дополнителни аминокиселини privoditk интензивира формирање на амилоидни плаки, како издолжена пептиди собира многу почесто chembolee кратко на нивната форма.
Идентификувани неодамна e4-изоморфни variantgena аполипопротеин Е (ApoE) е призната во моментов glavnymgeneticheskim фактор на ризик за подложност на Алцхајмерова болест подоцна.
ApoE - протеин со повеќе функции, kotoryyekspressiruetsya во мозокот, но не и во невроните, а во glialnyhkletkah. ApoE учествува во процесот на регенерација povrezhdeniyahtsentralnoy нервен систем. Докази за AroEv компензаторни холинергичните synaptogenesis (J.Porier et al., 1993). Меѓусебната поврзаност помеѓу ApoE генотип и холинергичните defitsitapri Алцхајмеровата болест: (. J.Porier et al, 1998) ја намали ацетилтрансфераза активноста на хипокампусот и темпоралниот кортекс kopiyallelya обратно пропорционална со бројот на ApoE e4 ген.
Директен молекуларните механизми vzaimodeystvuyuschies производи од пресенилин, APP или ApoE, се уште чекаат за соодветна студија на мобилните модели и модели на transgenic zhivotnyh.Tem најмалку сомнеж, дека сите отворени генетски anomaliitak или на друг начин влијае на процесите поврзани со нарушувања во amiloidnyhprevrascheniyah кои доведуваат до формирање на neyrotoksicheskihamiloidnyh плакети.
Признавање на генетски мутации најде etiologicheskimifaktorami барем во некои случаи на Алцхајмерова болест, врз основа на претпоставката дека аномалија процес amiloidogenezayavlyaetsya клучните патогенетски линк на болеста. Во согласност со ЕУ оваа хипотеза, ненормални amiloidogenez претходи neyrofibrillyarnymizmeneniyam, говорејќи како причина за невронот дисфункција последователна смрт на невроните.
Сепак, морфометрички студија biopsiynogoi Аутопсијата покажа дека тежината на деменција altsgeymerovskogotipa одраз прогресија на болеста во поголема merekorreliruet не со бројот на сенилна (амилоид) плакети, неврофибриларните клопчиња наизменична струја густина и губење на синапсите (E.Masliahi et al., 1994 E.Masliah, 1995 ).
Според H.Braak и E.Braak (1996), можеби уште поважно патогенетски процес кој предизвикува смрт на невронот развој на деменција, не е абнормална amiloidogenez и nakopleniegiperfosforilirovannogo нерастворливи тау протеин, што претставува основа parnoskruchennyh влакно obrazuyuschihneyrofibrillyarnye топки. Доказ за etoygipotezy важност се хиерархиски neyrofibrillyarnoypatologii размена на податоци што одговара на редоследот на транзиции во razvitiibolezni на почетна пред-клиничките симптоми на блага daleek умерена до тешка деменција (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996-L.Berg et al., 1993).
Друг феномен neuromorphological kotoryyobnaruzhivaet паралелизам со прогресивна когнитивниот пад е намалување на бројот на синапсите во фронталниот и темпоралниот кортекс хипокампусот врби (R.Terry, 1994). Тоа беше изучува како utratasinapsov во различни мозочни структури Морфофункционалните корелација клинички манифестации на болеста. Врз основа rezultatovtakogo анализа сугерира дека развојот на dementsiipri Алцхајмерова болест се директно поврзани со sinapticheskihkontaktov загуба во специфични кортикални и субкортикални региони на мозокот (E.Masliah, R.Terry, 1993).
Завршено датумот mnogochislennyeneyrogistologicheskie и неврохемиските студии autopsiynogomozga пациенти со деменција од типот Алцхајмеровата дозволено ustanovitneskolko каскада од биолошки настани што се случуваат во kletochnomurovne, наводно, вклучени во патогенезата на болеста: повреда на процесите на протеини фосфорилација, промени во metabolizmeglyukozy и активирање на липидна пероксидација. Vyskazanopredpolozhenie дека секоја од овие фази на патолошки sobytiyili нивните вкупни на крајот може да доведе до opisannymvyshe структурни промени кои што придонесуваат за neyronalnoydegeneratsii и придружени со развој на деменција.
Претпоставката за можните причински улога во развојот на стареење samogofaktora основно невродегенеративни процес кој води до невронот смрт, така и на ниво клинички - krazvitiyu деменција, во добра согласност со утврдени во epidemiologicheskihissledovaniyah податоци за експоненцијална зависност chastotysenilnoy деменција, тип на возраст од Алцхајмерова болест. Pomimosvyazannyh стареење нарушувања на церебралната метаболизмот на гликозата во стареењето на позадина постои зајакнување на слободните радикали процеси кои придонесоа за синџирот на патолошки настани, harakternyhdlya невронот патологија во Алцхајмеровата болест.
Се покажа дека со стареењето слабее kontrolnad слободни радикали процеси, особено поради nedostatochnostia-токоферол или физичко егзогени штета antioksidantnyhsistem во телото. Како резултат на овие промени е aktivatsiyaprotsessov липидна пероксидација, а со тоа nakopleniyuv организмот слободните радикали - молекули кои, во нивните ocheredmogut предизвика непоправлива штета на двете на ниво на клетката, во иста организмот како целина. Во особено, липидниот perekisnogookisleniya процеси активирање доведува до промена во структурните organizatsiimembran (фосфолипиди состав, microviscosity и yonnoy пропустливост) дисфункција membranosvyazanyh ензими и рецептори povrezhdeniyumitohondrialnyh протеини и со тоа - на energeticheskomudefitsitu клетка.
Во нормалното стареење, овие параметри nerezkouhudshayutsya зголемување на возраста, но и во неповолни услови како церебрална исхемија или стрес, стапката vozrastnogosnizheniya на метаболизмот на гликозата и оштетен интензитет energeticheskogoobmena во мозокот драматично се зголемува.
Во оваа смисла, се стареење може vystupatne само како фактор на ризик, а можеби дури и како edinstvennogoetiopatogeneticheskogo механизам во развој на повеќето pozdnihform Алцхајмерова болест, на пример, сенилна деменција altsgeymerovskogotipa.

Дијагностика и дијагностички klassifikatsiyaV согласност со препораките развиен од страна на меѓународните експертски групи, вклучувајќи ги и chisleNINCDS-ADRDA (GDMcKhan et al., 1984), DSM-IV (АПА, 1994), CERAD (M.Gearing et al., 1995), и одобрени од страна на 10-ти ревизија на СЗО болеста Mezhdunarodnoyklassifikatsiey живот diagnozbolezni Алцхајмерова болест Што врз основа на присуство на следниве obligatnyhpriznakov:
1. присуство на синдром на деменција.
2. Развој на недостаток на повеќе poznavatelnyhfunktsy, која е утврдена од страна на комбинација на меморија нарушувања suhudsheniem продавница нови и / или репродукција на карактеристики и претходно usvoennoyinformatsii присуство на најмалку еден izsleduyuschih когнитивни нарушувања: афазија (оштетен говор функција), апраксија (нарушена способност за извршување на моторните активности и покрај непречено моторна функција)-агнозија (неможност да се признае или да се идентификува објекти покрај одржува сетилна перцепција) - нарушувања sobstvennointellektualnoy активност, т.е. Планирање и programmirovaniyadeyatelnosti, апстракција, утврдување на причинско-sledstvennyhsvyazey и други.
3. Кршење на меморијата и когнитивните funktsiydolzhny се изрече доволно за да предизвика намалување на sotsialnoyili професионални адаптација на пациентот, како во споредба со своите prezhnimurovnem.
4. фаза се карактеризира со постепено malozametnymnachalom и стабилен прогресија на когнитивно оштетување.
5. Не постои доказ за клинички или истражувачки spetsialnyhparaklinicheskih, кои би можеле да укажуваат на тоа дека дефицитот меморијата и когнитивните функции предизвикани од страна на некои libodrugim болест или оштетување на централниот нервен систем (на пример, цереброваскуларна болест, болест Parkinsonaili Peak, Хантингтоновата болест, субдурален хематом, gidrotsefalieyi al.), системска болест, која е познато дека тоа mozhetvyzyvat синдром на деменција (на пример, хипотироидизам, Б12 или фолна nedostatochnostvitamina да слотови, хиперкалцемија, невросифилис, ХИВ инфекција, тешка органска инсуфициенција, итн) или sostoyaniemintoksikatsii (вклучувајќи и медицински).
6. Знаци на овие когнитивни narusheniydolzhny идентификувани надвор збунетост државите.
7. информации историја и податоци klinicheskogoissledovaniya исклучи комуникации откри kognitivnyhfunktsy нарушувања со некои други ментални болести (како што се депресија, шизофренија, ментална ретардација, и др.).
Употребата на овие diagnosticheskihkriteriev можно да се подобри точноста на клинички Алцхајмеровата diagnostikibolezni за 90-95% (K.A.Jellinger, C.Bancher, 1994), но значителен потврда на дијагнозата е можно само со pomoschyudannyh neuromorphological обично постхумно issledovaniyagolovnogo мозокот.
Neuromorphology болест, Алцхајмерова болест, детална студија nastoyaschemuvremeni,Таа се карактеризира со голем број на типични симптоми, кои вклучуваат otnosyatsyasleduyuschie: атрофија на мозокот супстанција, губење на неврони isinapsov, granulovakuolyarnaya дегенерација, глиоза, сенилна (neuritic) плакети и неврофибриларните клопчиња, и амилоид angiopatiya.Odnako само две од нив - сенилна плакети и neyrofibrillyarnyeklubki - третирани како клучни neuromorphological fenomenyzabolevaniya и имаат дијагностички вредност.
Модерни класификација на Altsgeymeraosnovana болеста врз основа на возраста. Во согласност со МКБ-10 (1992), го идентификува две форми: 1) Алцхајмерова болест со ран, t.e.do 65 години, почнувајќи (синоними: тип 2 Алцхајмерова болест, тип presenilnayadementsiya Алцхајмерова болест). Оваа форма одговара на klassicheskoybolezni Алцхајмерова болест и понекогаш се нарекува во литературата како "чиста"(Чиста) 2 Altsgeymera- болест) Алцхајмерова доцна, односно. по 65 години, почнувајќи (синоними: тип 1 Алцхајмерова болест, сенилна деменција од типот Алцхајмерова болест).
Покрај тоа постојат, селекција atipichnoybolezni деменција, Алцхајмерова болест или мешан тип, т.е. sochetanieproyavleny карактеристика на Алцхајмерова болест и васкуларна деменција.
Во суштина иста хронолошки принцип се својствени на широко усвоен во моментов во странство Amerikanskomdiagnosticheskom и статистички прирачник 4-та ревизија -DSM IV (АПА, 1994), каде колоната "Алцхајмерова болест" тип imenuetsyadementsiey Алцхајмеровата болест.
Горенаведените класификација, osnovannayav главно на официјалниот возраст fenomenologicheskomkriterii и делумно, без сомнение, тоа е едноставна и лесно да се ispolzovaniyav практични медицина. Сепак, тешко може да се смета udovletvoritelnoys етиолошки аспект, и (или) orientirovannogopodhoda патогенезата.
Во овој поглед, поадекватна predstavlyaetsyaklassifikatsiya Шведски истражувачи (CGGottfries, 1993) predusmatrivayuschayavydelenie патогенетски различни форми на болеста: семејството, t.e.nasledstvenno индуцирана форма на болеста presenile Алцхајмерова болест, сенилна деменција, Алцхајмерова болест тип атипични Altsgeymeras доминантна fronto-лобарна дегенерација и деменција altsgeymerovskogotipa кај пациенти со Даунов синдром. Изолација на двете најголеми rasprostranennyhtipov, т.е. болест и сенилна dementsiialtsgeymerovskogo тип presenile Алцхајмеровата во оваа класификација не се базира tolkona разлики во возраста на почетокот на болеста, но исто така и за карактеристиките на овие форми dlyakazhdoy клинички карактеристики и трендови, како и не-униформа структура на психопатолошки sindromadementsii. Шведската автори пишуваа клинички razlichiyamezhdu овие форми со цел да се совпаѓа со диференцијален знаци за otechestvennoygerontopsihiatrii razgranicheniyasobstvenno Алцхајмеровата т.е. presenile видот на болеста, и сенилна деменција од типот Алцхајмеровата (E.Ya.Shternberg, 1977 S.I.Gavrilova et al., 1992), кои се наведени во табелата.
Е од исклучително значење и во клиничка пракса и за истражувачки цели соодветно и рамномерно otsenivatzabolevanie во зависност од фазата на развој, што sluchaedementsii тип Алцхајмеровата болест е еквивалент во суштина tyazhestidementsii. Најсоодветниот во оваа смисла, ние predstavlyaetsyashkala, развиените amerikanskimiissledovatelyami (S.R.Hughes et al 1982) - Клинички DementiaRating (проценка), а подоцна се надгради L.Berg (1984, 1988) .Во оваа скала предвидува распределба на четири posledovatelnyhstady развој на Алцхајмерова болест - на сцената на сомнителни деменција (CDR- 0.5) низ фаза на меки (CDR-1) и умерено (CDR-2) на тешка (CDR-3) деменција. Во овој случај, резултат од нула одговара otsutstviyukognitivnyh повреди или промени во нивото на социјална и професионална способност. Е опишан скала е врз основа на проценка на пациентите funktsionalnyhvozmozhnostey во секоја од последователни фази на деменција во целина одговара на прифатен фази еден национален gerontopsihiatriivydeleniyu од типот Алцхајмерова деменција (YA.B.Kalyn, 1990 N.D.Selezneva, 1990).

Видео: Шизофренијата: Тековна поими. објавувањето на предавање

paraclinical истраги
невропсихолошки истражување
Употреба на специјално развиена техники kompleksaneyropsihologicheskih (N.K.Korsakova et al., 1992) pozvolyaetsuschestvenno проширување на идентификација и оцена на високото korkovyhfunktsy, меморија и ментална активност на пациентот веќе otnositelnorannih фази на болеста, често предизвикувајќи сериозни манифестации diagnosticheskietrudnosti во утврдувањето на altsgeymerovskogotipa модификации возраст деменција mnestiko -Intelligent funktsiyili од другите форми на церебралната патологија. Структурни нарушувања синдром osobennostineyropsihologicheskogo на повисоките ментални funktsiykak во Алцхајмеровата болест и сенилна деменција кога altsgeymerovskogotipa многу јасно се појави на сцената на умерена vyrazhennogoslaboumiya кога заврши формирањето psihopatologicheskogosindroma амнезија деменција со фокусна кортикални нарушувања.
За невропсихолошки испитување на пациентите кои страдаат од деменција, Алцхајмерова болест тип, ќе се применуваат traditsionnayaskhema развиена училиште AR Лурија, но особено adaptirovannayadlya такви пациенти (I.F.Roschina, G.A.Zharikov, 1998). Ова metodikapozvolyaet се идентификуваат и да се измери меморија нарушувања, intellektualnyhoperatsy и разни кортикалните карактеристики: говор, пракса, zritelnogognozisa, опто-просторни активности, како и пишување, читање, математика и други.
Методот за анализа neyropsihologicheskogoissledovaniya податоци се базира на концептот на AR Лурија (1973) на sistemnoydinamicheskoy локализација на повисоките ментални функции и мозокот uchastiitreh основни блокови во нивната хиерархиска организација.
Кај сите пациенти со деменција altsgeymerovskogotipa невропсихолошки синдром структура harakterizuetsyasochetaniem повреди на оперативни и регулаторни фактори кои го зголемуваат како влошување на деменција. Сепак ustanovlenyi беа некои разлики помеѓу групи на пациенти со соодветна boleznyuAltsgeymera и сенилна деменција од типот Алцхајмерова болест. Etirazlichiya утврдени различни застапеност во структурата sindromadefektov различни оперативни и регулаторни фактори atakzhe различни вклучување секвенца во патолошки protsessrazlichnyh Морфофункционалните мозочни региони (N.K.Korsakova et al., 1991).
Пациентите со стадиум на болест умерена деменција вистински Алцхајмеровата во структурата neyropsihologicheskogosindroma се состојат главно од повреди на оперативните sostavlyayuschihpsihicheskoy активност (оптичко-просторни функции, nominativnoyfunktsii говор, кинестетички и кинетичка организација на движењата, визуелни гноза, читање и пишување), кое obespechivayutsyavtorym блокира мозокот, како и намалување на obespecheniyadeyatelnosti енергија и nejrodinamicheskih параметри obespechivaemyepervym мозокот единица.
Во сенилна деменција од типот израз дефекти на Алцхајмеровата во функционирањето на третата blokamozga: повреда на програмирање, произволни регулатива на активност на контрола врз својот тек, како и (во помала мера) snizhenieaktivatsionnogo активност одржување и нејзината динамична параметри (првиот блок), со релативно зачувување на оперативни компоненти (втор мозокот единица).
Оваа низа сведочи дека најмалку деменција прогресијата на Алцхајмерова болест во патолошки процесот се вклучени првиот париеталните, париетално-временски zatylochnyei делови на мозокот со неговите последователни дистрибуција naprefrontalnye и premotor област. Во сенилна деменција од мозокот vovlecheniestruktur во процесот на болеста се јавува во предниот napravleniiot да задниот региони на мозокот.
Во фаза на почетната (меки) neyropsihologicheskiysindrom деменција нарушувања на повисоките ментални функции се уште не добиле svoeyzavershennosti.Odnako и во оваа рана фаза од типот dementsiialtsgeymerovskogo развој откри значајни разлики во struktureneyropsihologicheskogo нарушувања синдром на повисоките ментални функции, помагајќи да се разликува неговите главни клинички форми (види член Г. A.Zharikova и I.F.Roschinoy во иста просторија).

Neyrointraskopicheskie issledovaniyaNaibolee широко се користат за diagnostikidementsy методи на КТ и МРИ. Овие методи се задолжителни diagnosticheskimimetodami кога испитување на пациентите кои страдаат од деменција, prezhdevsego бидејќи тоа го прави можно да се проучуваат identifitsirovatinye болест или оштетување на мозокот што mogutbyt одговорен за развој на когнитивни оштетувања.
CT дијагностички маркери podtverzhdayuschimidiagnoz деменција од типот Алцхајмерова болест, се регионални знаци summarnoyi атрофија на мозокот супстанција, т.е. umensheniyaobema мозокот супстанција, чие постоење е осуден од страна на индексот, објавија експанзија сооднос субарахноидална места за izheludochkovoy систем во однос на волуменот на мозочното ткиво sootvetstvuyuschihdoley мозокот (волуменскиот индекс) и најголем линеарна zheludochkovyhindeksov (предниот рог, централните делови, задниот рогови и една третина комора) .
студија живот структурни промени во мозокот од типот деменција bolnyhs Алцхајмеровата во различни фази на болеста, во споредба со контролната група на истата повреда bezkognitivnyh возраст идентификувани голем број на компјутерски tomograficheskihpriznakov дека сигурно differentsiruyutbolnyh и здрави лица на иста возраст (IV Kolykhalov et al., 1993).
Особено, тоа беше откриено дека сериозноста на presenilnomtipe болест регионални кортикална атрофија itsentralnoy Алцхајмеровата болест (во проекциите на темпорална, фронталниот и париеталниот лобус), како и зголемување на линеарни димензии на коморите prevyshayutanalogichnye сигурни показатели на здрави лица на иста возраст.
Вредноста на компјутеризирана томографија dannyhdlya дијагностички евалуација на пациенти со сенилна деменција neodnorodna.Pri умерена индикатори сенилна деменција вредност која се процени тежината на централна атрофија, dostovernootlichaetsya статистички од оние од контролната група на возраст ukazannymvyshe сите параметри, освен за рефус ventrikulodolevyh indeksov.Pokazateli оценување на степенот на кортикалната атрофија тие имаат dostovernoeotlichie на соодветната возраст норми само со proektsiimediobazalnyh Делов темпоралниот лобус.
Во сенилна деменција е инсталиран dostovernobolshaya фреквенцијата и интензитетот на бела материја лезии во перивентрикуларната golovnogomozga зоната и semiovalnyh центри област (leykoaraiozis) во споредба со групата на пациенти кои страдаат од Алцхајмерова presenilnoyboleznyu.
Во странска литература (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) е серија на линеарни параметри на КТ / МР, која takzheimeyut дијагностичка вредност за демаркација на возраст поврзани со промените на Altsgeymeraot болест: 1) се зголеми во споредба со vozrastnoynormoy mezhkryuchkovoe (interuncal) растојание има 2) проширување на perigippokampalnyhscheley- 3) намалување на волуменот на хипокампусот. Последните признати еден од следниве: рана дијагностика знаци.
Исто така, укажуваат на дијагностички znachimostmetodov, дозволувајќи им да се здобијат со функционални карактеристики mozgovyhstruktur. Меѓу најзначајните параметри резултира со следново: 1) Билатералната намален проток на крв во temporoparietal otdelahkory Според SPECT- 2) атрофија на темпоралниот лобус и umensheniekrovotoka во temporoparietal кортекс делови со КТ и податоци SPECT.

Неврофизиолошки студии issledovaniyaNeyrofiziologicheskie zanimayutotnositelno помалку значајни кај пациенти со не-инвазивни методи diagnosticheskoyotsenki деменција од типот Алцхајмерова болест.Електроенцефалографски (ЕЕГ) студии:абнормално ЕЕГ промени во деменција на tipaotmechayutsya Алцхајмеровата болест кај повеќето пациенти. Најтипични на: narastaniemedlenno бран активност (најдобро q-опсег, често со ниски или средни амплитуда) и Г-активност, како и reduktsiyaa ритам со намалување на амплитудата својата и мазност regionalnyhrazlichy во споредба со возраста норма. интензитетот b-активност, како по правило, е намалена. Доста често (една третина од пациентите) забележани генерализирани билатерално sinhronnyeq- и амплитуда D-Wave во износ поголем од основната дејност (N.V.Ponomarevai et al., 1991).
Дијагностичката вредност на ЕЕГ izmeneniyneodnoznachna споменати погоре. Според повеќето експерти, најголема diagnosticheskoyinformativnostyu има таква функција, како на раст бавно volnovoyaktivnosti, степенот на дијагностичко значење kolebletsyaot 68 до 91%.
ЕЕГ мапирање - метод kompyuternogoanaliza и прикажување на просторната организација на мозокот elektricheskoyaktivnosti на (топографски мапи ЕЕГ).
Примена на ЕЕГ мапирање на prospektivnomissledovanii група на пациенти со деменција од Алцхајмер tipapokazalo дека значително зголемување на бавни бранови и osobennoD активност е параметар ЕЕГ дека во корелација со сигурност да се дијагностицира со деменција од типот Алцхајмеровата (A.F.Iznak et al., 1991, 1999) . Кога ќе се споредат групи на пациенти со болест сенилна деменција, Алцхајмерова деменција тип идентични tyazhestyusindroma различни топографија spektralnoyEEG моќ Алцхајмерова биле инсталирани и различните трендови во неговата динамика како utyazheleniyasindroma деменција.
Конкретно, за деменција, Алцхајмерова болест etapeumerenno постави spektralnoymoschnosti остар пад во опсег со најголема сузбивање vysokochastotnyhkomponentov а-ритам. опсег на фреквенција q е означен zametnoediffuznoe добијат моќ (во однос на возраст норма) во сите региони во мозокот, со врв во централниот води. Одгледување на спектрални моќ во опсег на D-фреквенција, на врвот на својата moschnostiprihoditsya fronto-централниот регион. На сцената на тешка dementsiinablyudaetsya целосно губење на висок и среден komponentova активност. Капацитет во q- и D-опсег на фреквенција, напротив, се зголеми, во придружба на генерализација на централната домени во париеталниот и фронталниот лобус.
Во групата на пациенти со сенилна деменција (деменција на stadiiumerennogo) го одбележа задушување на ритам zatylochnoyoblasti, се фокусира својата спектрална енергија (особено nizkochastotnogokomponenta) смени париетално-централното подрачје. Исто така, постои промена во максимална моќност q- и се движи Д-централна фреквенција и париетално. Како пондер dementsiiD генерализирање активност, и нејзиниот фокус е префрлена од фронтален-тилен регионот vtemenno на. Во nablyudaetsyapereraspredelenie фреквенција низа со моќта на повисока фреквенција помалку vysokochastotnyekomponenty со релативно зачувување трае дури etapetyazheloy деменција.

Листа на користена литература
1. Гаврилова SI Ментални нарушувања кај населението pozhilogoi сенилни пациенти (клинички и статистички и клинички epidemiologicheskoeissledovanie) // Diss. ... доктор. мед. Науки. М., 1984- 403.
2. Kalyn YB Клиника за почетна манифестации и карактеристики posleduyuschegotecheniya сенилна деменција // Dis. ... Cand. мед. Науки. М., 1990-220.
3. AR Лурија Основи на невропсихологија. Москва, MGU 1973- 374.
4. Меѓународна класификација на болести, 10-ти ревизија (ICD-10) .Per. ед. Nuller ИЛ и Tsirkin SY СПб. 1994 303.
5. Ако Roshchina Структурата и динамиката на невропсихолошките sindromapri сенилна деменција. Dis. ... Cand. psychol. Науки. М., 1993-220.
6. НД Selezneva Наместо возраст карактеристики на болеста на Клиниката Алцхајмеровата // Diss. ... Cand. мед. Науки. М, 1990-213.
7. Sternberg E.Ya. Клиниката деменција presenile возраст. ММ: медицина, 1967- 247.
8. Braak H., Braak E. на човекот enthorinal кортекс: нормална morphology и ламина специфични за патологија во различни diseases.//NeurosciRes 1991- 15: 6-31.
9. McKhann Г., Drachman Д., Folstein M., et al. Клинички diagnosisof Alzheimer`s болест: извештајот на NINCDS-ADRDA работа Groupunder на покровителство на Одделот за здравство и социјалните ServicesTask група за Alzheimer`s болест // неврологија 1984- 146: 939-44.