Терапија, гастроентерологија и хепатологија: се движат напред.

Видео: подмолно бактеријата Helicobacter pylori - бактеријата која е за и како да се бориме против него

linicheskaya физиологија. Познато е дека мозокот кои се вклучени во регулирањето на сите функции на гастроинтестиналниот (ГИ) тракт, панкреасот и црниот дроб. Особено, добро позната вредност на инсулинската секреција мозокот фаза и улогата на кортикотропин-ослободувачки фактор (CRF) на мозокот во посредувањето стрес-индуцирана промени во различните функции ZHKT.V последниве години стана јасно дека некои од јадрото на мозокот играат важна улога во контролата на гастроинтестиналните функции на централната нервен систем (CNS). Локус coeruleus (МЗ) се наоѓа во понсот тегментумот грбната, и има широк проекција еферентните врски со ЦНС, вклучувајќи кортексот, јадрото на хипоталамусот и мозочното стебло, кои припаѓаат на автономниот нервен систем: грбната моторни вагусниот јадро (DMN) и паравентрикуларните јадро на хипоталамусот (PVN) . Покрај тоа, LC добива еферентни импулси од церебеларна региони трансформира viscerosensory информации како јадро Tractus solitarii (НТР) .LC служи како примарен извор на норадренергичните инервација на целиот регион на големиот мозок. Во ЦНС, LC е еден вид на засилувач (засилувач), трансформирање и интегрирање на однесувањето и авто-стимулирачки реакции. LC е вклучен во формирањето на одговор на телото на стрес, CRF и во различни форми на експериментални стрес делува како невротрансмитер во МЗ. Во особено, што е прикажано дека промената на концентрацијата на CRF LC мимика предизвикани стрес одговори на желудникот париеталните клетки, а реакцијата на дебелото црево. Тоа сугерира дека МЗ и CRF може да игра значајна улога во патогенезата на синдром нервозно дебело црево (IBS) и промени поврзани со стресот во структурите и функциите ZhKT.Holetsistokinin е невропептидот кој се излачува во стомакот за време на оброк, и игра важна улога во регулирањето на различни гастроинтестиналните функции. Сега е познато (N. Monnikes), тоа, што периферниот холецистокинин активира неврони во LC, како што беше потврдено од страна на неговиот индуцирање на ефект за изразување на невронот ген c-fos. Имунохистохемиското методи на евалуација развиена непосредна гени одговор во можно неврони да покаже дека изразувањето на протеин од c-fos, генетски производ c-fos непосреден одговор на може да служи како чувствителни маркер на невронска активност предизвикани од специфични razdrazhitelyami.V особено, покажал дека интраперитонеална администрација на sulfated CCK-B ја стимулира активноста на невроните во паравентрикуларните јадро на хипоталамусот и Tractus јадро sobitarii NTS- во вториот случај, одговорот на невроните е забележано само за безбедноста на сите на truktur вагусниот. Како резултат на тоа, станува јасно дека експресијата на генот не-бавниот одговор на c-fos во МЗ, НТС и паравентрикуларните јадро на хипоталамусот со посредство на рецепторите на холецистокинин-А, но не рецепторот холецистокинин-Б, и дека се вклучени во овој одговор вагалните аферентни патишта. Покрај тоа, со користење постапка двојна хистохемиските тагови покажа дека периферни холецистокинин активира особено катехоламинергична неврони LC, т.е. неврони секретирачки податоци noradrenalin.Eti покажуваат дека LC може да претставува регионот CNS во кои на централниот и периферниот холецистокинин CRF кои се вклучени во контрола на гастроинтестиналните функции од страна на холецистокинин-A рецептори на вагална аферентните влакна и преку централниот катехоламинергична neyronov.Pischevod. За третман на ахалазија, тешки нарушувања на моторните евакуација функција на хранопроводот од непозната етиологија во моментов е широко се користи хируршка миотомија или pnevmokardiodilatatsiyu. Овие методи даваат добри резултати во 65 - 70% од пациентите, но ризикот поврзан со нив, како сериозни компликации, како што се гастроезофагеален рефлукс, и перфорација. А неодамна развија нов метод за лекување на ахалазија, кој се состои од воведување на ботулински токсин (100 единици.), Во регионот на долниот езофагеален сфинктер со користење на 4 mm igly.Predvaritelnye резултати покажуваат дека администрацијата на ботулински соопштенија токсин речиси сите пациенти од болен клинички симптоми за најмалку 6 месеци, и се повторува инјекција значително ја зголемува период. На ефикасноста на третманот со ботулински токсин е еквивалентно на ефикасноста на третманот со дилатација, но во овој случај не постои ризик од сериозни компликации, третманот може да се врши во амбулантски usloviyah.Drugim честа болест е рефлуксна болест. Заедно со фармакотерапија често се користи и хируршки методи за лекување на ова нарушување. Тоа е добро познато дека пациентите со рефлуксна болест бројот и тежината на симптомите, и пред и по третманот може да се разликуваат значително. Сепак, не е јасно дали овие се должат на значителни разлики органски, психолошки или faktorami.Sredi заеднички психолошки фактори може да се нарекува внатрешен анксиозност или депресија, без посебна врска со соматски симптоми, како резултат на што е појавата на синдром соматизација (болни чувство на слабост, замор, исцрпеност поради перцепцијата и свеста за вистински или наводни прекршувања на функции) или синдром на хипохондријата (повисока или пониска апсорпција во своите чувства и за nozy, и покрај оптимистичките објаснување лекар) pH-мониторинг .Primenenie како објективен критериум тежината на болеста и разни прашалници покажа дека постои силна негативна корелација помеѓу тежината хипохондрија и / или соматизација, од една страна, како и квалитетот на животот - од друга страна. Тоа е разумно да се претпостави дека хипохондрија и соматизација вистинските проток утврдени упорност рефлуксна болест (S.Baxter) .Interesno, исто така, дека постои значајна корелација помеѓу целосен попис време под pH 4,0 и сериозноста на хипохондријата. Многовариантното анализа покажа дека квалитетот на животот е во голема мера определена од страна на длабочина од хипохондријаза и соматизација, а динамиката на intraesophageal pH не влијаат на овој otsenke.Zheludok, дуоденумот. Американскиот национален институт за здравство одлучи дека сите пациенти со дуоденален улкус треба да добијат третман за helikobakterioza. На ефикасноста на третманот зависи во голема мера на изборот на лекови. При користење на комбинација на две дроги [омепразол (Losec, ortanol) + еритромицин (ilozon, erazin) - омепразол + амоксицилин (gonoform)] искоренување постигнување на фреквенција е 70 - 70%, и кога со користење на алтернативни комбинации на лекови [ранитидин (Zantac) + Бизмут цитрат (denol) еритромицин или амоксицилин +] 40 - 70%. Комбинацијата на три лекови [вклучувајќи еден инхибитор на протонска пумпа плус еден од овие антибиотици [кларитромицин (klatsid) или амоксицилин] + метронидазол или nitroimidazole (Clione, знаме)] овозможува да се елиминира инфекцијата повеќе од 80% од пациентите. Дози на лекови се доволно ниска, третманот трае само 1 недела, а со тоа и несакани ефекти се ретки. А комбинацијата на четири агенси (на протонска пумпа инхибитор + бизмут subcitrate + + nitroimidazole антибиотик) во 10-дневен третман ја зголемува стапката на искоренување на инфекција до 97% .Neudachi во третманот на пептичен улцер поврзани со инфекција Hdicobacter pylori, се должи на различни причини: присуство на претходно недијагностицирани рефлуксна болест кога исцели yazve- H. pylori резистентни на антибактериска терапија: престанок на третманот поради несакани ефекти на терапија: влошување на инфекција или реинфекција: со истовремено врши на други индикации терапија со нестероидни анти-инфламаторни лекови: изглед со дуоденален улкус патогенезата на друг начин (на пример, без поврзаност со H. pylori) .Mezhdunarodnoe агенција за истражување на ракот (Меѓународната агенција за истражување на ракот) летна H. pylori на канцерогени 1 паралелка. Инфекцијата предизвикува атрофичен гастритис и, веројатно, цревна метаплазија, кој пак е документирана маркер на карцином zheludka.Ryad проспективни студии покажаа дека пациентите инфицирани со H. pylori, во 3-6 пати зголемен ризик од рак zheludka.Infektsiya H. pylori таа му припаѓа на категорија "бавен", т.е. таму за неколку години пред таа да може да се развие одредена болест: антрален гастритис со зголемен ризик од дуоденален улкус, атрофичен гастритис со зголемен ризик од рак на желудник или лимфом zheludka.Napravlennost развој на болеста во одредена мера зависи од видот на гените изразени од страна на микроби. Во особено, залади изразување на ген А градина и нејзиниот производ - (. Молекуларна тежина од 125 kDa) toxigenic протеин, назначен од страна на повисока "густина" инфекција и поизразен индукција на медијатори vospaleniya.Podzheludochnaya железо. Познато е дека жолчните камења тракт често да предизвика развој на акутен панкреатит. Сепак, патогенезата на акутна билијарна панкреатит не е целосно разјаснета. Продолжува да разговараат за ова прашање на тоа дали камења иницира акутен панкреатит и, исто така, поддршка на своите techenie.Esli таа претпоставка е точна, тогаш камења мора да се отстранат што е можно побрзо. Од друга страна, поголемиот дел од камен кои предизвикуваат акутен панкреатит, да помине во дуоденумот во следните неколку дена. Рандомизираните испитувања мултицентрична покажал дека инвазивен дијагноза и третман немаат предност во однос на конзервативни metodami.Lokalnye компликации (некроза на панкреасот, панкреас апсцес, панкреас псевдоциста, жолтица, перитонитис) и системски компликации (ренална инсуфициенција, сепса, холангитис или холециститис, тромбоза, дисеминирана интраваскуларна коагулација, новонастаната дијабетес), и морталитет, биле пријавени со еднаква застапеност во групите третирани со инвазивни та и конзервативен третман, но кога инвазивен третман за двојно често забележано развојот на респираторен дистрес синдром од конзервативни. Поголемиот дел од пациентите со билијарен панкреатит и камен иницира болеста и потоа да помине во дуоденумот, без мерење на тежината на болеста. Патогенетски механизми кои придонесуваат за развој на акутна билијарна панкреатит, исто така, вклучуваат спазам на сфинктер на Oddi и бактериски infektsiyu.Spetsialisty верува дека Итно ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија (ERCP) е прикажана само во случаи на сомневање опструктивна жолтица, септички треска, хепатални Чолиќ, како и во случаи на опструктивна biliary- компликации. На фреквенцијата на компликации на акутен панкреатит не е намалена. Во поголемиот дел од случаи на акутен панкреатит билијарна, жолчно тече без сепса или опструктивна жолтица држи изборни ERCP прикажува само во присуство преостанатите осомничени камен на патот ќесе protoke.Zhelchevyvodyaschie. Многу студии покажале ефикасноста и безбедноста на екстракорпорална ударен бран литотрипсија (ESWL) и ендоскопски lazerlitotripsii (EBL) во третман на пациенти со камења во жолчните канали, не е подложен на отстранување со конвенционалните техники ендоскопска. И двете методи овозможуваат литотрипсија успех во 70 случаи од -95 °. Таквата разлика резултати се должи на разликите во пациент критериумите за избор се применуваат, видовите користи lithotriptors, ендоскопски податоци otsenke.Predstavlyayut интерес добиени врз основа на потенцијалните рандомизирана студија. Во овие студии, по успешното перкутана трансхепатична nazobiliarnogo или пациенти билијарна дренажа случајно поделени во две групи, а потоа изврши ESWL ELL.EUVL или врши со електромагнетни lithotripter камен под флуороскопска локација контрола. EBL врши со помош родамин-GG транспорт флеш боја ламба lazera- следење локација дистална обезбедена флуороскопија камења и карпи, кои се во канал, средината и проксимална зони - cholangioscopy (Б-34 деца cholangioscopy или CHF P-20). Ендоскопска бришење фрагменти произведен во истата сесија. Ваквиот третман се смета за ефективна, ако ослободување на камен на жолчниот канал и фрагменти од него достигнува максимум три сесии. Во случај на неуспех на еден метод на литотрипсија беше искористена други. Како резултат на тоа, беше откриено дека ESWL и EBL се ефикасни и безбедни методи на фрагментација комплекс (за испаднал ендоскопска) жолчниот канал камења. Сепак EBL споредба со ESWL обезбедува ослободување од камења канал повеќе и повеќе, побрзо и со помалку сесии. По неуспехот на еден од методите соодветно да се примени друг метод, пред оглед на прашањето за отворена хируршка vmeshatelstve.Pechen. Во последниве години, се 'поголем доказ за важната улога на рецептор APO - л / Fas во патогенезата на болестите на црниот дроб. Поттикнување на овие рецептори кај глувците доведува до смрт на овие животни по 6 часа поради брзиот развој на црниот дроб предизвикано од апоптотична смртта на хепаталните клетки. На човечки црн дроб е исто така многу чувствителни на овие агонисти Реџеп тори: 7-8 часа по третманот на човековите хепатоцитите во културата APO агонисти l / Fas речиси сите клетки умираат. Морфолошка анализа открива типични знаци на апоптоза. Пациенти со акутна или хронична вирусен хепатит (А, Б или Ц) и кај пациенти со акутно или хронично заболување на црниот дроб, Вилсонова болест - Konovalov APO на рецепторот на изразување - l / Fas во хепатоцитите се зголеми 3 пати или повеќе. Ова не е забележана кај пациенти со алкохолен хепатитис. APO на рецепторот на стимуланс - l / Fas е РНК (mRNA). Таквите лиганд mRNA не беше откриен во нормален црниот дроб. Меѓутоа, во сите случаи на хепатоцелуларен штета најде повисоки вредности на mRNA лиганд. Идентификувани две форми на лиганд mRNA изразот: со хроничен активен хепатитис Б mRNA цироза на црниот дроб лиганд на ARO- l / Fas откриени периферно цироза јазли, т.е. лимфоцитна infiltratsii- кај пациенти со алкохолна цироза лиганд иРНА изразување е откриен пред се во срцето и цироза јазли исклучиво во хепатоцитите. Понатамошни студии покажаа дека во болести на црниот дроб предизвикано од вирус на хепатит Б, лиганд иРНА изразување се врши во цитотоксични Т-лимфоцити, што ја потврдува важноста на улогата на имунолошкиот систем во патогенезата на вирусна цел tepatita V.Vmeste во алкохолна цироза лиганд mRNA е изразена директно хепатоцитите. Така, студијата лиганд рецептор израз тракт APO - л / Fas дава целосно на нови концепти на механизмот на оштетување на црниот дроб. Експерименталните податоци укажуваат на тоа дека оваа линија на истражување може да биде многу плодна за клиниката, бидејќи APO рецептор блокатори - л / Fas драматично да се намали стапката на појава на клеточна смрт кога се изложени на различни цитотоксични substantsiy.Kishechnik црниот дроб. Студијата на механизмите на имунолошкиот регулација на функцијата на цревата води до нови откритија. Во особено, Т-лимфоцити, кои ја изразуваат g / ови Т-клеточни рецептори (g / ови TCR), најмногу се претставени во мукозата на тенкото црево, каде што тие се локализирани главно во епител на површината, g / ови Т-клетки кај луѓето се локализирана во мукозата тенкото црево или циркулираат во крвта. Циркулирачките лимфоцити изразуваат променлива ген регион 2 ns, со оглед на цревата лимфоцити - регион ns 1. Повеќето g / ови Т-клетките во мукозата на тенкото црево интраепителна локализирана. Интраепителните лимфоцити (IEL) да дејствува како заштита параклеточен простор. Се верува дека се должи на дискретни нејзината локација (еден IEL 6-10 епителните клетки кај здравите луѓе), и диференцијални фокус, овие клетки изразуваат олигоклонални g / s рецептори, кои ви дозволуваат брзо да реагираат на одредени микробиолошки лиганди или лиганди на површински клетки. Функцијата g / ови Т-клетки е да се хранат соседниот сигнали имунолошки и воспалителни клетки на треба да се отстрани оштетени или инфицирани kletok.Pri Кронова активира мононуклеарни клетки претставуваат главна компонента на воспалителниот инфилтрат во дебелото црево. Познато е дека оваа болест се активира мононуклеарни клетки интензивно изразуваат рецептори на интерлеукин-2 (IL-2). Клетки кои носат IL-2 рецептори може да биде локализирана in vivo преку радионуклид означување. IL-2 означени со 123I, им овозможува на клетките да се локализираат in vivo од страна на г-дин комората. Сцинтиграфија податоци покажуваат дека пациентите со Кронова болест означени 132IL-2 се врзува во погодената на дебелото црево. Акумулација на радиоознака врши со позначително влошување отколку во ремисија. Цревни фаќање означени 132IL-2 е значително намалена на успешно лекување bolnyh.V неколку лаборатории е ин витро и ин виво, дека во воспалителни болести на дебелото црево постои значително активирање на периферни моноцити и цревата макрофаги, која е придружена со зголемување на производството на проинфламаторни цитокини, особено интерлеукин-1B (IL-1b) и tumornekrotiziruyuschego фактор (TNF-a), како и ефикасно неспецифична молекули (супероксид анјони). Цревни макрофаги се главните производители на IL-1b и TNF-a, туку механизам за да се обезбеди долго секреција на проинфламаторни молекули, останува нерешен. Сепак, тоа е покажано дека во дефиницијата на дебелото црево биопсија концентрација на проинфламаторните цитокини предвидува почетокот на влошување на Кронова болест. Во особено, концентрацијата на TNF-a во супернатантот е повеќе од 70 pg / ml или повеќе IL-75 pg / ml укажува на поголема веројатноста за појава на акутна болест Krona- повисоки нивоа на цитокини, поблиску на времето на почеток на егзацербација. За улцеративен колитис таква зависност не vyyavleno.Effektivnost сулфасалазин во третман на акутен улцеративен колитис и одржување на простување е оправдано во средината на 60-тите. Во 1977 година е пронајден g. Терапевтско дејство на молекулата на 5-аминосалицилна киселина (5-ASA). 5-ASA се апсорбира брзо и целосно во тенкото црево, во дебелото црево на процесот на активноста е помал. Молекулата на 5-ASA во процесот на ацетилација се инактивира во тенкото црево и на црниот дроб и има релативно краток полуживот. Орална администрација на 5-ASA во форма на монотерапија дава добри резултати во третманот на активни улцеративен coli дека, додека се користат во комбинација со кортикостероиди има предности во тешки форми на болеста. Големи дози се обезбеди поголема терапевтски effektivnost.Vse усна форма на 5-АСА се обезбеди одржување на ремисија кај улцеративен мултицентрични студии kolite.Chislo испитување на ефикасноста на салицилати во Кронова болест е релативно мал. Очигледно, месалазин ефикасно одржува remissii.Iz immunosuppressors најчесто се користи азатиоприн и 6-меркаптопурин (Пури-netol). Во последните години, лекарите се повеќе мигрира кон имуносупресивни агенси, како што се циклоспорин, метотрексат (treksan) рецептор антагонисти, IL-1, антитела против TNF-a и g-интерферон. Клиничките студии од овој вид не се доволни. Британските доктори, рандомизирана студија оценување на ефикасноста на циклоспоринот (5 mg / kg, 12-месечен курс на третман) во Кронова болест во 149 пациенти дојде до дефинитивен заклучок дека лекот не дава забележливи терапевтски ефект. Меѓутоа, подоцнежните обиди за интравенска циклоспорин кај пациенти со тешка и отпорни на интравенозна стероидна терапија форми на улцеративен колитис ги дадоа добри резултати. Во моментов, се препорачува циклоспорин треба да се администрира интравенски кај пациенти со тешка улцеративен колитис отпорни на интравенска терапија со кортикостероиди, како и за одржување на ремисија на експедитивност на својата неделна интрамускуларна inektsii.Takim начин, спроведена интензивна потрага, со цел подобро разбирање на болести, развој на напредни дијагностички и терапевтски tehnologiy.Materialy IV Европската обединета гастроентерологија недела. Берлин, 1995 година.

Сподели на социјални мрежи:

Слични