Терапија-инхибиција на способноста на серум во однос на липаза кај пациенти со хроничен панкреатит

РЕЗИМЕ

За развој на патолошки процес во акутна егзацербација на хроничен панкреатит е поставена повреда ravnovesiyamezhdu ензими и нивните инхибитори. Се верува дека на серумските нивоа на липазата opredelenieizmeneny поспецифични од opredelenieurovnya амилаза и трипсин, сепак има интерес issledovanieingibitora крв липаза. Студијата се вклучени 41 пациенти со хроничен панкреатит, 20 луѓе во контролната група. Спроведена issledovaniyapokazali што го инхибира способноста на крвниот серум липаза otnosheniyuk беше значително намален кај пациенти без компликации hronicheskimpankreatitom време беше значително влошување otlichayasot контрола. Во групата на пациенти со хроничен панкреатит е obostreniyadostovernyh разлики од контролната група добиле. Во bolnyhhronicheskim панкреатитис комплицира со формирање на цисти, aktivnostingibitora липаза беше нешто помал, но значајни otlichiyapo во споредба со контролната група не покажала was- во исто време, присуството на калцификација е поврзан со значително намалување на urovnyaingibitora липаза. Според современите концепти на patogenezealkogolnogo панкреатитис, во сите случаи, тоа е potentsialnokaltsifitsiruyuschim и мали калцификати може да се утврди rannihstadiyah болест. Во повеќето случаи, тоа не се развие massivnoeobyzvestvlenie панкреасот, и мали калцификати nevsegda утврдени со ултразвук панкреасот. Затоа prinalichii инхибитор на липаза ниско ниво, додека tyazhelogoobostreniya хроничен панкреатитис може да се осомничени formirovanieoslozhneny дури и ако ултразвук податоци не откриваат овие промени.

РЕЗИМЕ

НА ACTIVITI крв инхибитор на липаза КАЈ ПАЦИЕНТИ СО CHRONICPANCREATITIS.

A.Ş. Loginov, L.V. Vinokurova, O.V. Astafieva, P.V. Banifatov, O.D. Chemoiarova, Z.D. Kondashova.

Нарушувањето на ензими и неговите инхибитори рамнотежа hasimportant значење во патогенезата на акутна pancreatitisand на хроничен панкреатит релапс. Особено, испитување на крвта lipaseinhibitor има значење, со оглед на промените на bloodlipase е поспецифична од се испитува нивото на амилаза и трипсин changesin овие 41 пациенти со хроничен панкреатит и 20 healthypersons. Значајното намалување на крвниот lipaseinhibitor активност беше демонстрирано во пациенти со релапс chronicpancreatitis без компликации наспроти controlpersons. Пациентите со хроничен панкреатит без relapsehadn`t покажа никакви промени наспроти контрола на лица. Thepatients со хроничен панкреатит и присуството на цисти haddemonstrated благо се намали oflipase инхибитор. Но, тие не changeswere значајни наспроти контрола на лица.

Значајното намалување на крвниот инхибитор на липаза беше revealedin пациенти со калциноза. Како што е познато моментов, patientswith алкохолен панкреатит отсекогаш покажа smallcalcificates дури и во почетокот на болеста. На мала calcificates секогаш arenot открива со ехографија и повеќето пациенти hadnot масивни панкреасот калцификацијата. Пациентите со тешка relapseof хроничен панкреатит и низок крвен инхибитор на липаза на levelusually имаат развој на компликации. Овие промени се usuallynot открива со ехографија.

Во раните фази на хроничниот панкреатит тешкотии стоп diagnozasopryazhena. Дијагнозата е можно само poslepoyavleniya изречена промени во структурата и функцијата podzheludochnoyzhelezy. На поголемиот дел од пациентите по една епизода на акутен pankreatitaekzokrinnaya и ендокрини панкреасот функција postepennonormalizuyutsya [17]. Акутен напад обично се поставува nalichiehronicheskogo панкреатитис [18]. Кога issledovaniyahmogut алатка за откривање на промени во системот за дуктална, но во исто vremyadannye ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија (ERCP) не секогаш укажуваат на присуство на панкреасот zhelezy.V болест кога морфолошки diagnozahronicheskogo потврда панкреатитис, само 50% од пациентите со променети ERHPGon беше потврдено [18]. Со можност за постепено snizhayutsyafunktsionalnye панкреасот со текот на времето [12, 15]. На etoystadii формирана калцификати. На интервал помеѓу манифестација zabolevaniyai доаѓањето на камења е во просек од 8 години [12, 19]. Diagnosticheskoeznachenie текот на овој период има ултрасонографија (САД), компјутеризирана томографија (КТ) скенирање на стомакот, а од неодамна и ултрасонографија vremyaendoskopichekaya [22].

Затоа е од интерес за пребарување на лабораториски тестови кои bybyli чувствителни во раните фази на хронична pankreatitai на тој начин имаат специфичност само за оваа zabolevaniyai, во исто време, нивните резултати може да се суди на tyazhestimorfologicheskoy слика на хроничниот панкреатит, присуството на компликации.

За многу години во патогенезата на хронична pankreatitapristalnoe внимание беше свртено кон улогата на промени ingibiruyuscheysposobnosti серум во однос на протеолитички fermentam.Sistema инхибитори е претставен во телото на една голема група на belkov.Ingibitory протеолитички ензими служат како podderzhaniyapostoyannogo ниво што одговара на ензими во телото и nahodyatsyas најдоцна во постојана динамичка рамнотежа . Ingibitoryproteoliticheskih панкреасните ензими во серумот krovipredstavleny протеини со висока молекуларна тежина. Повреда ravnovesiyamezhdu ензими и нивните инхибитори е важно за процесот razvitiyapatologicheskogo. Значајни промени во текот pankreatitepreterpevaet термодинамички активност и киселина стабилна ingibitorasyvorotki крв, со што се намалува за време на егзацербација hronicheskogopankreatita долго и останува на ниско ниво, дури и кога ремисија [7]. Во проучувањето на инхибиторен капацитет на серумски krovipri администрација на биолошки активни супстанции е идентификуван за промени tripsinsvyazyvayuschey razlichnyyuroven на алфа-2 makroglobulinai еластаза инхибитор на една страна, и на вкупно antitripticheskoyaktivnosti од друга страна во експериментални глувци [6]. Bylovyskazano претпоставка дека за секој протеолитички fermentasuschestvuyut инхибитори на нивните.

Во акутно влошување на хроничен панкреатит и се смета промени chtoopredelenie од серум липаза е повеќе специфични отколку определување на амилаза и трипсин [1, 20], па imeetinteres учат на инхибиторен капацитет на крвта за otnosheniyuk липаза.

Студијата беше спроведена: една студија на инхибиторен капацитет syvorotkikrovi однос на липаза кај пациенти со хронична pankreatitomv во зависност од тежината на болеста и присуството на компликации.

метод

Инхибиторен капацитет на крвта во однос на липаза (липаза aktivnostingibitora, IP) е утврдено како што следува: 0.1 ml на прочистен rastvorakristallicheskoy липаза од свински панкреасот (m_r ~ 50000, Био Chemike, Шведска) се меша со крвта 0,1 mlsyvorotki пациентот и инкубираат за 5 минути на 37^{во врска со}C., а потоа 3 ml работи емулзија на маслиново масло и opredelyaliostatochnuyu липаза активност (ОА). Пре-определени aktivnostkristallicheskoy серум липаза и липаза и сумираше (SA) .Opredelenie липаза во крвта спроведена spektrofotometricheskimmetodom заматеност суспензија во маслиново масло од страна на липаза kachestvesubstrata [4].

Резултатите од студијата

Студијата се вклучени 41 пациенти со хроничен панкреатит ot30 на возраст до 60 години, 20 лица во контролната група. На 41 пациенти во 23 skhronicheskim панкреатитис болест продолжи без oslozhneniyu 9 откри панкреасот цисти, и 9 имале kaltsinoz.Etiologicheskoy предизвикуваат болест во 36 беше zloupotrebleniealkogolem и 5 имале хроничен панкреатит непозната етиологија. Dlitelnostzabolevaniya кај пациенти со хроничен панкреатит, без oslozhneniybyla 2-10 години, со присуство на цисти - 1-5 години, калцификација - 3-12 let.Takoe времетраење разлика бројки болест може да се објасни со фактот дека кај пациенти со хронична алкохолни панкреатит subklinicheskayastadiya може да трае од 1 до 20 години [11] и затоа kaltsinozmozhno идентификуваат и 2-3 години по почетокот на klinicheskihpriznakov болеста. Како по правило, првиот напад hronicheskogopankreatita се развива во однос на позадината формирана morfologicheskoykartiny хроничен панкреатит [5, 13, 14]. Во групата на пациенти кај хроничен панкреатит комплицира со формирање на цисти dlitelnostzabolevaniya беше помал. Познато е дека фреквенцијата на напади и компликации (вклучувајќи цисти) во првите 5-6 години на алкохолни панкреатит е најголемиот [9, 10, 21]. Истражувањата покажаа дека ingibiruyuschayasposobnost серум во однос на липаза беше znachitelnosnizhena кај пациенти со хроничен панкреатит без oslozhneniyv време егзацербација е значително различен од контрола (Табела 1).

Табела 1

Во групата на пациенти со хроничен панкреатит без егзацербација dostovernyhotlichy од контролната група добиле. Кај пациенти hronicheskimpankreatitom комплицира со формирање на цисти на активноста ingibitoralipazy значителни разлики во однос на контролната група беше vyyavlenone. Присуството на калцификација на панкреасот znachitelnovliyalo повеќе на оваа бројка надолу, значително otlichayasot контрола. Двајца пациенти калцификација kistpodzheludochnoy во комбинација со присуство на рак и ниво на инхибитор на липаза беше многу ниско.

Така, во нашата студија покажа намалување на серумскиот ingibiruyuscheysposobnosti однос на липаза кај пациенти hronicheskimpankreatitom за време на егзацербација на болеста, како и кај пациенти со присуство на калцификација hronicheskimpankreatitom.

Поголемиот дел од пациентите со калцификација на болеста имаше tyazhelymiobostreniyami, тежина, перзистентна дијареа, често otmechalosnarushenie ендокрина функција на панкреасот. Во отпорни 4 bolnyhvyyavlena giperlipazemiya, која се одржа во текот на neskolkihmesyatsev.

Влошување на хроничен панкреатит без компликации protekalochasche како акутен панкреатит, и наизменично со периоди на комплетна клиничка ремисија ilinepolnoy. Giperlipazemiya беше откриен во 5 пациенти iz13. липаза нивоа доаѓаат во нормала posleischeznoveniya знаци на влошување на болеста.

Кога се споредуваат сонографија податоци и компјутерски tomografiibryushnoy празнина се покажа дека во 76% од случаите на калцификација и B83% од цисти ткиво на панкреас oboimimetodami откриени. Во исто време, sonographically тоа што не успеа да се идентификуваат калцификации и цисти 24% во 17% од случаите, кои, сепак, беа идентификувани priprovedenii Компјутеризирана томографија рече дека во sluchayahokazalas повеќе информативни.

Во повеќето случаи, калцификација калцификати биле мали iraspolagalis еднакво во текот на панкреасот паренхим zhelezy- само кај овие пациенти, тие се идентификувани (или откриени со сигурност) во исто Узи големи калцификати, дури и еден, сигурен vyyavlyaliskak ултрасонографија и компјутеризирана томографија. Околу takayazhe модел забележани во случај на панкреасот цисти: dazhemnozhestvennye лоцирани низ паренхимот на панкреасот, но мали (помалку од 0,5 см) цисти често беа nedostupnymidlya сонографија и детектирани само кога компјутерска томографија, додека големите (поголема од 0, 6 cm во дијаметар во главата и во 1,0-1,5sm опашка), дури и ако единицата значително diagnostirovalispri ултразвук и не бара потврда за присуство на други metodamiissledovaniya.

За време на егзацербација на хроничен панкреатит изрази sonograficheskieizmeneniya панкреасот паренхим prezhdevsego понагласена поради фактот дека во текот на овој период, во која со помош на ултразвук horoshovyyavlyaemye локално (сегментална) podzheludochnoyzhelezy паренхимните едем, а како што е егзацербација на хроничен pankreatitaizmeneniya сонографски модел беа незначителни.

дискусија на резултатите

Во оваа студија се менува инхибиторни sposobnostisyvorotki крв во однос на липаза во хронична pankreatiteimeyut комплексни и двосмислена во различни фази zabolevaniya.Pri хроничен панкреатит без компликации, но во периодот на влошување, инхибитор на липаза во крвта значително намален, а obostreniyazabolevaniya не е различна од нормата дека nashiheksperimentalnyh потврдено во студии кај стаорци [8]. Кога формирање oslozhneniihronicheskogo панкреатитис циста zhelezyuroven панкреасот инхибитор на липаза значително намалени. Во исто vremyapri формирање на калцификација е значително намален. Ако UODN исто цисти пациентот и калцификација се во комбинација, тогаш uroveningibiruyuschey способноста на крвниот серум во однос на lipazeochen ниска. Треба да се напомене дека пациентите со хронична pankreatitomuroven липаза на ниво на инхибитор на липаза ниска во крвта mozhetbyt висока, нормален или низок. Улогата на таквата неурамнотеженост vvozniknovenii или одржување на патолошки процес во tkanipodzheludochnoy жлезда процени тешко. Постојат докази дека svidetelstvuyuschieo под физиолошки услови, промени во ниво, на пример, серум и лимфните трипсин инхибитор и непропорционално ниво [2]. Очигледно, промени во хроничен панкреатит svoystvingibitorov изразени во нивната способност да се поврзе со ензими и ги sohranyats стабилен комплекс [3].

Така, значително намалување ingibiruschey sposobnostikrovi однос на липаза во различни фази hronicheskogopankreatita. За време на егзацербација на болеста, како и во создавањето на рак kaltsinozapodzheludochnoy овој индекс се намали значително. Prinalichii цисти во инхибиторот на панкреасот липаза се намали умерено.

Според современите концепти на патогенезата на alkogolnogopankreatita, во сите случаи, тоа е потенцијално калцифицирачки мала калцификации може да се утврди во раните фази на болеста [16]. Во повеќето случаи, тоа не се развие голем obyzvestvleniepodzheludochnoy жлезда, и мали калцификати не се секогаш opredelyayutsyapri ултразвук и КТ на абдоменот. Затоа, ако е ниска urovnyaingibitora липаза тешка акутна продолжен формирање hronicheskogopankreatita може да се посомнева компликации ако dazhedannye ултразвук и CT овие промени не се откриени.

литература

1. AM Dyakov, VI Иванов podzheludochnoyzhelezy студијата егзокрините со ендоскопска канулација својот тек .// бувови. med.- 1988 - №6. - S.33-34.

2. Krotko ГФ Ензимите во дигестивните жлезди на крв .// Ташкент-1983 - S.210.

3. Loginov како што е, Amirov NS, Chernoyarova OD Инхибитори proteoliticheskihfermentov панкреасот .// Vestnik на Академијата на мед. Науки СССР 1989 - №1 - S.53-61.

4. Menshikov В Лабораториски методи во клиниката: М. - 1987 - 202 S.200-.

5. Sviridyuk Б.3. Алкохолот и панкреасот .// Terapevt.arh. - 1986 - №6 - S.136-141.

6. Chernoyarova OD Ефект на оброк и некои biologicheskiaktivnyh супстанции за способноста да го инхибираат серум proteoliticheskuyuaktivnost .// - 1986 - №2. - S.49-50.

7. Chernoyarova OD Примена на основните naukv клиничката гастроентерологија // - М., 1987. - S.73-78.

8. Chernoyarova OD, Astafieva OV, LV Винокуров, Kondashova3.D. Инхибиторен капацитет на крвта во однос на липаза на панкреатитис bolnyhhronicheskim .// Руски gastroenterologicheskiyzhurnal. - 1998 - №2 - p.103.

9. Аман R.W. Klinik, Spontanverlauf und der Therapie chronishenPancreatitis. Schweiz Мед Wochenschr. - 1989 година - 119: 696-706.

10. Bernardes P., Baetz А., Леви P., Belghiti Ј, Мени Ј, FeketeF. На слезината и портална венска опструкција во хронична pancreatitis.A потенцијалните и лонгитудинална студија на медицинско-хируршки seriesof 266 patients.// Копа. Dis. Сци. - 1992 - 37. - P.340-346.

11. Chari S.T., Сингер M. Проблемот на Класификација и Stagingof Хронична Pancreatitis.// Scand. Ј Gastroenter. - 1994 - v.29- №10 - P.949-960.

12. Guy О., Robbles-Diaz Г., Adrich Z., Сахел Ј, Sarles H. Proteincontent на преципитати присутни во панкреасот сок од alcoholicsubjects и пациенти со хронични calcifying pancreatitis.//Gastroenterology. - 1983 - 84. - P.102-107.

13. принципите и практиката на гастроентерологија и Hepatology./Ed. G. Gitnick. - Њујорк: Elsevier. - 1980 - 1622 П.

14. Reber H.A. Controversal аспекти на акутниот pancreatitis.//Int. Ј Pancreatol. - 1988 - V.3 - №2 suppl. - P.199-201.

15. Sarles Х. Дефиниција и класификација на pancreatitis.//Pancreas. - 1991 година - 6 - P.470-474.

16. Sarles Х. Ethiopathogenesis и дефиниција на хронична pancreatitis.//Dig. Dis. Сци. - 1986 - 31. - №9 Suppl. - P.91-107.

17. Sarles Х., Adier Г., Дани R. et al. ofpancreatitis класификација и дефиниција на панкреасот diseases.// Digestion.- 1989 - 43. - P.234-236.

18. Sarles Х., Бернард S.P., Џонсон М. Патогенеза и epidemiologyof хронична pancreatitis.// Ен. Rev. Мед. - 1989 - 40. - P.453-458.

19. Sarner М. Класификација на хронична pancreatitis.// Во: Pancreaticdisease - напредок и потенцијални клиенти. Џонсон C.D., lmre В., editors.Heidelberg: Спрингер-Verlag. - 1991 година - P.171-176.

20. Thieme Е., Mozz К, Bosseckert Х. Untersuchungen uber etylisehePankreasschader bei Patienten mit Blutalkoholnschweis im Strassenverkehr.//Dtsch. З. Verdaungs - Staffwechselkr. - 1986 година - Bd. 46, №1. -S.62-72.

21. Vantini I., Cavallini Г., Angelini Г, и сор. Природни andunnatural текот на хроничен панкреатит врз основа на долг рок трае на медицински хируршки серија. Стомакот. - 1992 година - А 1243.

22. Ќе В., Zinsser Е., Bosseckert М. умре сонографски во derDiagnostic дер chronischen Pankreatitis.// Verdaungskrankheiten.- 1997 - 15. - P.3-8.