Анемија: стратегија и тактика на дијагностички пребарување

Анемијата се однесува на состојба се карактеризира со низок soderzhaniyav хемоглобинот и црвените крвни зрнца во повеќето случаи.

Сите се секундарни анемија и обично proyavlenieosnovnogo болест. А широк спектар на фактори, lezhaschihv преку развој на анемија, со што проблемот на нивната differentsialnoydiagnostiki интердисциплинарна, се бара од лекарите razlichnyhspetsialnostey квалификуван способности и вештини poznavaniyaprichiny анемија.

Во почетната фаза на дијагностички пребарување yavlyaetsyaopredelenie главната цел на т.н. патогени варијанта на анемија, односно. основниот механизам, кој ја одредува gemoglobinav случај намалување. Всушност, ние зборуваме за синдромскиот дијагноза, бидејќи секоја од патогенетски опција е soboylish посебен анемични синдром (железо дефицитна анемија, gemoliticheskoyanemii итн.)

Во следната фаза на дијагностички за пребарување, по opredeleniyapatogeneticheskogo варијанта на анемија, предизвик на лекар е diagnostikazabolevaniya или патолошки процес во основата dannogoanemicheskogo синдром, т.е. идентификација на причини за анемија во konkretnogobolnogo.

Врз основа на постоечките механизми (! Нема причина) formirovaniyaanemii неколку патогенетски видови можат да се поделат на:zhelezodefitsitnye- sideroahrestical (zhelezonasyschennye) Во -zhelezopereraspredelitelnye-₁₂-ретки и медуларен folievodefitsitnye- gemoliticheskie- anemiipri nedostatochnosti- анемија намалува obematsirkuliruyuschey krovi- анемија мултимодален механизми развој.

Признавање на патогени варијанта е врз основа на истражување и dannyhlaboratornogo голема мера зависи од степенот и квалитетот на овие студии, како и за правилно толкување на poluchennyhdannyh.

Во повеќето случаи, определување на патогени variantaanemii можно врз основа на рутинските лабораториски комплекс што треба да се смета за задолжително differentsialnogodiagnoza анемија. Овие студии вклучуваат следново:eritrotsitov- број боја индекс или sredneesoderzhanie хемоглобин (MCH) - ретикулоцити-број броење леукоцити со формулата krovi- железо-тромбоцити во вкупното железо syvorotke- sposobnostsyvorotki- испитување на коскената срцевина од страна на пункција.

Во прилог на овие студии, на располагање речиси lyubomumeditsinskomu институција, во некои случаи да се разјаснат како patogeneticheskogovarianta анемија и нејзините причини мора да биде provedeniedopolnitelnyh истражувања, вклучувајќи одредување на: soderzhaniegaptoglobina во syvorotke- феритин содржина syvorotke- kolichestvosideroblastov коска mozge- резервите на железо користење desferalovogotesta- elektroforezticheskie параметри gemoglobina- osmoticheskuyurezistentnost eritrotsitov- еритроцитни антитела (Coombs pryamayaproba) - ензимска активност во eritrotsitah- kostnogomozga слика во trepanobiopsy.

недостаток на железо анемија

На голема патогени механизам за развој на ИДА е nedostatokv железо тело - основни градежен материјал за postroeniyamolekul хемоглобин, особено железо кои содржат дел на -gema.

Главните критериуми за ИДА се следниве: ниска tsvetovoypokazatel- хипохромија еритроцити mikrotsitoz- намалување urovnyasyvorotochnogo намалување на серумскиот феритин железни зголеми вкупниот железо sposobnostisyvorotki-.

Главната карактеристика на лабораторијата, може да се осомничени за ИДА, треба да се смета како индикатор на боја, што се одразува, како што е познато, содржината на хемоглобинот во еритроцитите. Пресметаната вредност на индикаторот predstavlyaetsoboy (нормално 0.85 - 1.05). Од priZhDA скршени главно синтезата на хемоглобинот во neznachitelnomsnizhenii бројот на еритроцитите, пресметано боја pokazatelvsegda е помал од 0,85, често сметководство за 0,7 и пониски се хипохромни t.e.vse ИДА. Во случај на погрешно броење chislaeritrotsitov особено разбираат нивниот број, боја pokazatelmozhet биде блиску до единство, која може да послужи istochnikomoshibochnoy третмани достапни лабораториски податоци, а со тоа и патогени варијанта анемија. Заедно со tsvetovogopokazatelya пресметката во моментов со користење laboratornoypraktike употреба во модерната анализатори може да го насочи opredeleniesoderzhaniya хемоглобин означува abbreviaturoyMSN и изразена во пикограми (обично 27 - 35 m).

Важен морфолошка карактеристика на ИДА е хипохромија eritrotsitovi доминација меѓу нив microcytes. Морфолошки слика perifericheskoykrovi обично се гледа во крвта тестови kolichestvennyedannye додатоци, а во некои случаи (на пример, кога погрешно броење eritrotsitovi прецени боја индекс) и има приоритет во дијагнозата reshayuscheeznachenie хипохромна анемија. Затоа lechaschiyvrach мора да бидат способни да се анализира не само kolichestvennyedannye (хемоглобинот и еритроцитите), но, исто така, еритроцити опис morfologicheskoykartiny (хипохромија, микроцитоза) споредување etipriznaki заедно.

Присуството на анемија хипохромна природа го прави првиот ocheredpodozrevat пациентот ИДА (IDA се хипохромни сите!). Odnakofakt присуство на хипохромна анемија во себе не ја исклучува drugihpatogeneticheskih опции анемија (не сите хипохромна анемија yavlyayutsyazhelezodefitsitnymi!). На пример, хипохромна анемија може да се справи voznikatpri синтезата на хемоглобинот од таа повреда, vklyucheniyav испегла својата молекула во нормални или дури и покачена urovnezheleza серумот (види. Табела). Разликуваат овие sostoyaniyai со што се потврди ИДА им овозможува на студија soderzhaniyazheleza серум, кој треба да се врши внимателно да naznacheniyabolnym лекови или на железо transfuziyeritrotsitov. Ова треба да биде свесен за лекарите, просечната meditsinskiypersonal (медицински сестри, лаборанти), како и самите пациенти.

Маса. На хипохромна анемија Главната диференцијална diagnosticheskiepriznaki

Видео: автомобили за продажба. Како да се комуницира со купувачот. Пазар на автомобили. Дијагноза. Kidalovo. Криминал 7 часа

Заедно со определување на содржина на железо во индикаторот за крвниот серум vazhnymlaboratornym на железо дефицитна анемија е честа zhelezosvyazyvayuschayasposobnost серум, како одраз на степенот на "постот" серумскиот трансферин сатурација железо на протеинот. Вкупниот серумски на zhelezosvyazyvayuschayasposobnost ИДА секогаш се зголеми за разлика од drugihgipohromnyh анемија поврзана со недостаток на железо не е, како и со narusheniemego вклучување во молекулата на хемоглобинот или pereraspredeleniemzheleza на еритроидните клетки во клетките на макрофаген систем (на пример, воспаление).

На намалување на железо кои содржат протеин е феритин suschestvennymdiagnosticheskim критериум ИДА со висока специфичност. Ferritinharakterizuet големината на телото железо. Како што железо е потребно istoscheniezapasov чекор формирање на ИДА, нивото на феритин е еден од специфична природа priznakovzhelezodefitsitnogo хипохромни анемии. Сепак, треба да се има на ум дека присуството на истовремена активни vospalitelnogoprotsessa кај пациенти со недостаток на железо анемија може да ги маскираат gipoferritinemiyu.

Дополнителни методи за определување на железо во organizmemogut да се броење на бројот на коскената срцевина еритроидните клетки soderzhaschihgranuly железо (сидеробласти) и износот на железо во подготовката на урината poslevvedeniya врзување на железо (desferioksiamin). Kolichestvosideroblastov со ИДА е значително намален до целосното ihotsutstviya и содржина на железо во урината по администрација desferrioksiaminane зголемува.

Главната најчеста причина за недостаток на железо анемија вклучуваат:

1. хронична загуба на крв со различна локализација.

2. Повреда на апсорпцијата на железо: ентеритис различни geneza- sindromnedostatochnosti vsasyvaniya- kishki- ресекција на тенкото црево ресекција zheludkas надвор дуоденум.

3. Зголемена побарувачка за железо: бременост, laktatsiya- intensivnyyrost во пубертетот на period-₁₂-defitsitnayaanemiya, третман со витамин Б₁₂.

4. Повреда на железо транспорт (gipoproteinemii различно потекло).

5. Прехранбена неуспех.

sideroahrestical анемија

Како што веќе рековме, не сите хипохромна анемија се zhelezodefitsitnymi.Suschestvuet група хипохромна анемија, во која организмот содржината zhelezav и неговите акции во депо се во рамките на ilidazhe стандарди се зголеми, но поради повреда на неговото вклучување во molekulugemoglobina (од различни причини) не железо користени dlyasinteza хем. Овие се означени како анемија sideroahrestical (ahreziya - прекинување на употреба). Нивното учество во структурата gipohromnyhanemy мал. Сепак, верификација sideroahrestical ( "zhelezonasyschennoy") анемија и диференцијална дијагноза со ИДА се од суштинско значење prakticheskoeznachenie. Погрешна дијагноза на железо дефицитна анемија кај пациенти со sideroahresticheskimianemiyami обично вклучува неоправдано состанок preparatovzheleza дека во оваа ситуација, а не само да имаат ефект, но повеќе "преоптоварување" железо во депо. Kriteriyamisideroahresticheskih анемија се како што следува: зголемување на низок tsvetovoypokazatel- хипохромија eritrotsitov- (помалку нормално) содржина на железо на нормален или намален syvorotke- zhelezosvyazyvayuschayasposobnost syvorotki- нормална или зголемена содржина ferritinav syvorotke- зголемен износ сидеробласти во коскената срцевина.

Sideroahrestical анемија се хетерогена gruppui произлегуваат од различни причини. Затоа nozologicheskiyetap дијагностички за пребарување на sideroahrestical анемија dolzhenprovoditsya земајќи ги предвид и клиничката состојба и osnovnyhzabolevany знаење и патолошки процеси придружени razvitiemsideroahresticheskoy анемија. Постојат неколку variantovsideroahresticheskih anemias: наследни форми (автозомно iretsessivnye чувствителни и огноотпорни на употребата на пиридоксин) -linked gemsintetazy дефицит на ензимот (обезбедување vklyucheniezheleza молекула во хем) - поврзани со кршење gemoglobinaiz на своите патологија на синтезата на глобин дел (таласемија). Ова grupputselesoobrazno види во групата на хемолитична anemiy- priobretennyeformy (алкохолна интоксикација, хронична интоксикација олово, ефектите на некои лекови, миелопролиферативна болест, кожна порфирија, идиопатска форма).

Zhelezopereraspredelitelnye анемија

Меѓу различните патогенетски типови на анемија opredelennoemesto зафаќаат анемија во разни воспалителни zabolevaniyahkak инфективни и не-инфективни потекло.

Кои произлегуваат во такви ситуации е конвенционално анемија oboznachatkak анемија кај хронични заболувања (AHZ), иако како oboznachenieuslovno како може да се развие анемија и акутни воспаленија, особено за гноен процеси (apostematozny нефрит, апсцес на белите дробови, итн.) За сите анемија разновидноста patogeneticheskihmehanizmov во овие ситуации голем редистрибуција на железо во AHZschitaetsya во клетките на системот макрофагите активирани во разни воспалителни (заразни и незаразни) или туморски процеси. Ingested еритроцитите и vysvobozhdayuscheesyaiz уривање железо продолжува главно obrazomv депо каде што се акумулира во макрофагите клетки, како zhelezosoderzhaschegobelka феритин. На вклучување на железо во еритроидните клетки kostnogomozga тој начин е намалена. Како недостаток на вистински железо не е забележан Prieto AHZ, е повеќе оправдано да не зборува за недостаток на железо и анемија на zhelezopereraspredelitelnyh. Изолација zhelezopereraspredelitelnyhanemy посебен олицетворение патогенетски и познавања лекари што е важно во поглед skhodstvadannogo олицетворение со ИДА и некои sideroahrestical анемија (види. Табела I), иако природата и терапевтски пристапи да etihanemiyah различни. Критериуми zhelezopereraspredelitelnyh анемии: нормохромни или умерено хипохромни карактер anemii- normalnoeili благо намалување на серумскиот железни normalnayaili намалена железо врзувачки капацитет syvorotki- povysheniesoderzhaniya феритин syvorotke- зголеми коскената износ sideroblastovv mozge- клинички и лабораториски знаци на активна процеси (воспаленија, тумор).

на₁₂-ретки и folievodefitsitnyeanemii

На основа на оваа патогени варијанта е vitaminaV дефицит₁₂, помалку фолна киселина, voznikayuschiyvsledstvie различни причини. недостаток SintezaDNK предизвикува нарушување во хематопоетски клетки, развојот на неефикасни megaloblasticheskogoeritropoeza (нормално постои само во фетусот) со производите и nestoykihmegalotsitov макроцити. Врз основа на морфологијата eritrotsitoveti макроцитна анемија, определени како, но не се активни morfologicheskiypriznak одговара патогенетски принцип работат gruppirovkianemy. Покрај тоа,₁₂ и фолна киселина дефицитна анемија сметка за 95% од сите makrotsitarnyhanemy, така што во клиничката пракса за макроцитна haraktereanemii мора прво да се елиминира токму тоа patogeneticheskiyvariant. на₁₂-дефицитарна anemiyayavlyaetsya заеднички патоген олицетворение на анемија кај пациенти со сенилна pozhilogoi, особено во комбинација со дијабетес diabetomi на тироидната жлезда болести. критериуми₁₂-defitsitnoyanemii: висок боја pokazatel- макроцитоза, megalotsitoz еритроцити со остатоци јадра (теле Jolly, прстени Cabot) - ретикулоцитопенија-hypersegmentation neytrofilov- леукопенија (неутропенија) - тромбоцитопенија-зголемување на содржината на железо во syvorotke- мегалобластна хематопоеза коска mozge- невролошки нарушувања и психијатриски нарушувања .

Високо боја индекс и распространетоста на крвна размаска makrotsitovzastavlyaet пред се сомневаат дефицит присуство vitaminaV₁₂ или фолна киселина, како што поголемиот дел (95%) од макроцитна анемија поради недостаток на нивните. Недостаток на витамин B gematologicheskihpriznakov₁₂се нарушувања на гранулоцитните и trombotsitarnogorostkov како леукопенија и тромбоцитопенија, кои се umerennovyrazhenny карактер. За целите на рано откривање на₁₂-defitsitnoyanemii треба да се обрне внимание на hypersegmentation неутрофили, се најчувствителни хематолошки priznakomdefitsita витамин Б₁₂, се идентификуваат пред почетокот на анемија.

Во чекор синдроми дијагноза основните метод е issledovaniekostnogo мозокот, при што откри мегалобластна студија eritropoez.Dannoe треба да се спроведуваат за да се vitaminaV дестинација₁₂, кои често се пропишани neobosnovnno за neyasnyhanemy или различни невролошки симптоми. Така gematologicheskiepriznaki недостаток на витамин Б₁₂(Макроцитоза, hypersegmentation неутрофили megaloblastoz kostnogomozga) се бришат, а со тоа и верификација на patogeneticheskogovarianta анемија тешко. Кога не можат да коскената срцевина diagnosticheskoeissledovanie (пациенти неуспех и др.) Во прифатливо витамин probnoenaznachenie₁₂ со следните им студија број retikulotsitovcherez 3 - 5 дена (не подоцна) стекнување дијагностички value.If анемија поврзана со недостаток на витамин Б₁₂, под влијание на повеќе инјекции дрога proiskhodittransformatsiya мегалобластна хематопоеза во normoblasticheskoe кои се гледа значителен пораст во периферните krovikolichestva ретикулоцити од основната линија (retikulotsitarnyykriz). Меѓу макроцитна анемија која не е поврзана со недостаток vitaminaV₁₂ и фолна киселина, како ретки форми kakorotatsiduriya (наследна дефект во комбинација со gipohromieyeritrotsitov, одложен развој, огноотпорност да lecheniyuvitaminom Во₁₂), Огноотпорни анемија со миелодиспластичен синдром (често со присуство сидеробласти) и на некои форми ostrogoleykoza (erythroleukemia).

Еден од дијагностички методи на препознавање дефицит vitaminaV₁₂, поврзани со малапсорпција (заеднички причина), yavlyaetsyaopredelenie вшмукување радиоозначено витамин Б₁₂, воведе во внатрешноста, со и без внатрешен фактор Његош следните определување на витамин во урина и измет (Шилинг тест) .Покрај тоа, недостаток на витамин Б₁₂откри зголемување на излачувањето на уринарниот метилмалонската киселина.

конечна проверка₁₂-defitsitnogoharaktera анемија може да се врши со употреба на крвта issledovaniyakontsentratsii витамин Б₁₂,Меѓутоа, овој метод е со ограничена употреба во пракса ретко obychnoylaboratornoy.

Главните причини за развој на₁₂-defitsitnoyanemii, со исклучок на која треба да се фокусираат на лекар дијагноза etapenozologicheskoy:

1. малапсорпција на витамин Б₁₂: Атрофичен гастритис (најчеста причина, особено кај постарите лица) -rak stomach- операции на стомакот (гастректомија), цревата (колон rezektsiyatonkoy, наметнување на цревната анастомози со формирањето на "slepoypetli") - ентеритис со малапсорпција, афти, tseliakiya- pankreatitys егзокрина инсуфициенција - селективно дефект (автосомно рецесивно) вшмукување во комбинација со протеинурија манифестира во rannemdetskom возраст (синдром Imerslund).

2. Зголемување на потребата за витамин Б₁₂: Инвазија широк lentetsom- дивертикулоза дебелото црево kishki- disbakteriozkishechnika- брзиот раст (кај деца) - gipertireoz- хронична zabolevaniyapecheni (хепатитис, цироза на црниот дроб).

3. Повреда на транспорт на витамин Б₁₂: Недостаток на транскобаламин II (автозомно retsissivno наследен дефект се пројавува во почетокот на детството).

Видео: модерните пристапи за третман на дијабетична ретинопатија и макуларен едем

4. погрешно преземање на одредени лекови (Pasco, неомицин, метформин).

5. Прехранбена инсуфициенција (ретка причина), главно obrazomv детството, продолжена парентерална администрација исхрана bezdopolnitelnogo витамини.

Фолна киселина-дефицитна анемија за своите хематолошки индикации (макроцитоза, мегалобластна еритропоеза) се сеќава во₁₂-дефицит на железо, но се многу поретки и imeyutneskolko различни спектар на болести кои предизвикуваат анемија.

Главните причини за анемија folievodefitsitnoy: прехранбени инсуфициенција (една заедничка причина во постари) - ентеритис со малапсорпција-преземање на одредени лекови кои ја намалуваат синтезата на фолна киселина (метотрексат, триамтерен, триметоприм, антиконвулзантни барбитурати, метформин) - хронични алкохол intoksikatsiya- potrebnostv зголемување на фолна киселина ( малигноми, хемолиза, eksfoliativnyydermatit, бременост).

хемолитична анемија

Главната патогенетски механизам на gemoliticheskoyanemii (ГС) е скратување на времетраењето на животот на црвени крвни клетки (обично 100 - 120 дена) и предвремено распаѓање под причини vozdeystviemrazlichnyh.

HA критериуми: нормален индекс боја (низок pritalassemii) - retikulotsitoz- присуство на јадро крв eritroidnyhkletok (erythrokaryocytes) - зголемување на бројот erythrokaryocytes vkostnom мозок (25%) - bilirubinav индиректна покачување на серум со или без присуство на зголемување на жолтица takovoy- во soderzhaniyazheleza syvorotke- hemosiderin во урината (на nekotoryhformah со интраваскуларна хемолиза) - svobodnogogemoglobina зголемени нивоа во плазмата (со интраваскуларна хемолиза) - uvelichenieselezenki (според некои ryh форми).

Повеќето ХА се боја-нормохромична pokazatelemv опсег 0.85 - 1.1, со исклучок на ХА поврзани narusheniemsinteza глобин (таласемија), која е хипохромна. Osnovnymlaboratornym функција, која им овозможува на GA да се сомнева, е да се зголеми бројот на крвните ретикулоцити, во врска со која се analizsleduet е задолжителна за сите нејасни анемија. Fakticheskiretikulotsitoz се јавува во две ситуации во кои aktiviruetsyanormalny еритропоезата - со хемолиза и акутна загуба на крв (retikulotsitozna позадина започнувањето на третманот со витамин Б₁₂или препарати на железо не се дискутира тука.) Заедно со retikulotsitozompri интензивна хемолиза во крвните клетки се откриени yadrosoderzhaschieeritroidnye (erythrokaryocytes), откриени само во нормална коскена срцевина. На присуството или отсуството на хипербилирубинемија се утврдува, од една страна, интензитетот на хемолиза, а од друга - funktsionalnoysposobnostyu на црниот дроб што врзува билирубин да глукуронска kislotoyi тоа излачуваат во жолчката. Затоа soderzhaniyabilirubina нормалните нивоа во крвта не ја исклучуваат хемолиза. Во некои ХА soprovozhdayuschihsyavnutrisosudistym хемолиза (Marchiafava болести, автоимуни ХА) во крвта се зголемува содржината на слободен хемоглобин во урината како vydelyayuschegosyas hemosiderin. Таа може да се детектира со користење на benzidine vmoche примерок (слична студија skrytoykrovi во измет) или кога прободени седимент на урина на hemosiderin. Etiinformativnye тестови треба да се користи почесто во laboratornoypraktike на осомничени интраваскуларна хемолиза. Uvelichenieselezenki е нестабилна клинички знаци zavisitot природата ХА и хемолиза (интрацелуларен или интраваскуларна), нејзиниот интензитет, времетраење анемија (наследни или стекнати) .Покрај тоа, спленомегалија може да биде манифестација osnovnogozabolevaniya против која се развива хемолиза (hronicheskiegepatity и цироза, лимфопролиферативни болест nekotoryeinfektsii et al.).

наследни GA поврзани со различни генетски дефект, особено дефект на еритроцитите мембрани (наследна microspherocytosis, елиптоцитоза), недостаток на одредени ензими во еритроцитите (гликоза-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа, итн), повреда на синтеза коло глобин (таласемија), во присуство на нестабилна хемоглобин .

меѓу Стекнати GA најчестите yavlyayutsyaautoimmunnye GA (симптоматска и идиопатска). Simptomaticheskieautoimmunnye HA се јавуваат се против, лимфопролиферативно болести (хронична лимфоцитна леукемија, Hodgkin et al.), Sistemnyhvaskulitov (системски еритематозен лупус, ревматоиден артритис), хроничен активен хепатитис, некои инфекции, chastnostivirusnyh, кога добивањето на бројот на лекови (alfametildopa). Esliprichina автоимуна хемолиза не е откриен, а потоа зборува за idiopaticheskihGA. Со стекнато HA вклучуваат Marchiafava болест (permanentnyyvnutrisosudisty хемолиза), микроангиопатска HA (хемолиза синдром vsledstvieDVS против разни болести), механички gemolizpri протетски садови и срцето вентили, марш хемоглобинурија, ХА кога се изложени на разни токсични супстанции (оцетна киселина, арсен, итн). .

Со соодветно прочистување предизвикува сомневање GA, односно. nosological дијагноза може да придонесе sleduyuschieissledovaniya: морфолошка анализа на еритроцити за vyyavleniyamikrosferotsitov, ovalocytes, фрагментирани еритроцити mishenevidnyheritrotsitov (дијагноза соодветните ХА форми) - opredelenieaktivnosti одредени ензими во еритроцитите (fermentodefitsitnyhnasledstvennyh ХА дијагностика), - определување на hemosiderin во урината (болест vnutrisosudistyygemoliz е Marchiafava и некои форми autoimmunnyhGA ) - за да се утврди содржината на серумски хаптоглобин (интраваскуларна yygemoliz) - откривање на антитела фиксиран на еритроцити со pomoschyuproby Coombs (автоимуни HA) - електрофореза на хемоглобинот (HA поврзани со присуство на нестабилна хемоглобинот).

Анемија кај инсуфициенција на коскената срцевина

На основа на оваа патогени варијанта на анемија е производство narushenienormalnoy на еритроидните клетки во коскената срцевина. Кога etomchasto истовремено со сузбивање на еритропоезата има narushenieproduktsii клетките на гранулоцити и тромбоцити пука chtootrazhaetsya за составот на периферната крв (панцитопенија) и sluzhitorientirom во признавањето на можниот механизам за развој на анемија.

Критериуми за неуспехот анемија коскената срцевина: нормохромна (помалку hyperchromic) anemiya- ретикулоцитопенија (до polnogootsutstviya ретикулоцити во некои форми) - леукопенија намалување на сметка на неутрофили гранулоцити (гранулоцитопенија) -trombotsitopeniya vyrazhennosti- различни степени на треска, infektsionnyeoslozhneniya, улцерозен-некротични лезии slizistyh- gemorragicheсоkiysindrom- промени моделот на коскената срцевина хематопоеза во согласност со природата на ЕУ на основната болест (замена zhirovoytkanyu, навлегување на експлозијата клетки, и др.).

Клучна карактеристика на овој олицетворение на патогени анемии, што му овозможува осомничениот е прекршување на drugihrostkov коскената срцевина (гранулоцитопенија, тромбоцитопенија), chtomozhet манифестира соодветните vvide симптоматска инфекција (често само означени треска) или синдром хеморагична (во зависност од тежината на тромбоцитопенија) .Umestno потсетам дека додека бил во₁₂-дефицитна анемија може да се јави леукопенија и тромбоцитопенија, но тоа cytopenia изрази умерен и обично не soprovozhdayutsyaopisannoy симптоми.

Анемија на медуларен инсуфициенција може да се случи prisleduet болести и патолошки процеси: акутна и hronicheskieleykozy- метастази на малигни тумори во коскената срцевина (mielokartsinoz) супституиран со срцевина фиброзно ткиво (миелофиброза) vsledstvierazlichnyh причинска замена на коскената срцевина масното ткиво (aplasticheskayaanemiya) се должи на различни причинска изолирани produktsiieritroidnyh инхибиција на клетките на коскената срцевина, повеќето имунолошкиот природата (partsialnayakrasnokletochnaya анемија) - миелодиспластичен B ndrom (geterogennayagruppa хематолошки нарушувања, од кои некои yavlyayutsyatak нарекува огноотпорни анемија).

Всушност, со помош на студија на коскената срцевина (цитологија, хистологија) на овој патоген варијанта osuschestvlyaetsyanozologicheskaya дијагноза, иако тоа често е потребно да се разјаснат причините од набљудуваните промени formyi.

Основа на анемија може да лежи во т.н. mielodisplasticheskiysindrom (MDS), која во согласност со современите идеи, yavlyaetsyarezultatom стекнати дефекти predshestvennitsymielopoeza матични клетки, што доведува до нарушување на нормалната коскена срцевина differentsirovkikletok разни бактерии (еритроидни, на гранулоцити, тромбоцитите). Како резултат на тоа, хематопоеза (еритропоезата) okazyvaetsyaneeffektivnym што на крајот се манифестира цитопении vrazlichnyh комбинации. Неефективна еритропоеза страница traktovatanemiyu во MDS како резултат на инсуфициенција на коскената срцевина. Osnovnympriznakom овозможувајќи осомничениот MDS е сиромаштијата kletkamiperifericheskoy крвта во комбинација со високо мобилен kostnogomozga и сите знаци на дисплазија хематопоеза бактерии. MDS vstrechaetsyapochti исклучиво кај пациенти со среден и старост, се карактеризира со анемија отпорни на терапија со железо, витамин Б₁₂, зголемување на фолна киселина во коскената срцевина eritroidnyhkletok кои содржат железо (рефракторна анемија со сидеробластен).

Анемија со намалување на масата на циркулирачкиот еритроцити

Изолација на посебна група posthemorrhagic анемија непрактично поради тоа што мора да бидат вклучени во ИДА крварење хемороиди анемија кај акутна хеморагии од вени, дуоденален чир. Во меѓувреме, механизмите за развој ipatogeneticheskaya терапија за овие анемии се сосема различни (кога ИДА препарати на железо и еритроцитна трансфузија ostryhkrovopoteryah). Големи знаци на анемија се намалува massyeritrotsitov: нормохромична anemiya- retikulotsitoz- тромбоцитоза (често) -neytrofilny leykotsitoz- клинички манифестации на акутна загуба на крв (мелена, матката крварење, итн) - хемодинамска нестабилност (тахикардија, намалување на крвниот притисок, диспнеа) - proyavleniyaosnovnogo можните клинички болести ( пептичен улкус, цироза на црниот дроб, и др.).

Анемија со истовремена патогенетски механизми

Во клиничката пракса, често се анемија, razvitiikotoryh може да се постави на две или повеќе патогени механизам.

А во комбинација патогени варијанта може да се случи prisleduet болест: хипотироидизам (поради повреда синтеза eritroidnyhkletok намалена побарувачка на кислород во ткивата, defitsitzheleza поради повреда на неговата апсорпција на недостаток tireoidnyhgormonov регулирање на вшмукување железни хронична zabolevaniyapecheni (хемолиза, vitaminaV железо прераспределба депо дефицит₁₂) - хронична бубрежна инсуфициенција (хемолиза поради механички уништување на еритроцитите да синдром foneDVS, намаленото производство на еритроидните клетки поради nalichiyaingibitora еритропоезата, недостаток на железо со чести хеморагии-цревна малапсорпција болести (недостаток на железо, витамин Б₁₂, фолна киселина) - хронични инфламаторни заболувања (прераспределба железо хемолиза инхибиција на еритропоезата) - zlokachestvennyeopuholi (прераспределба на железо, недостаток на железо поради hronicheskihkrovopoter, хемолиза, инсуфициенција на коскената срцевина со метастази) -alimentarnaya дефицит (недостаток на железо, фолна киселина).

Бројката покажува приближна diagnosticheskogopoiska дијаграм за анемија.

Приближно шема на дијагностички пребарување за анемија
Анемија: IDA - zhelezodefitsitnye- ZHPA - zhelezopereraspredelitelnye-CA - Во sideroahresticheskie-₁₂-ДА-во₁₂-defitsitnye- ФДУ - folievodefitsitnye- GA - хемолитична Gat - хемолитична (таласемија) - АЦН - на медуларен неуспехот-OZHSS - способност obschezhelezosvyazyvayuschaya