Промени терапијата електрокардиограм

URL

Студија метод на биоелектрична активност на срцето,
познат како електрокардиографија, што е денес Nezam;
nimym во дијагнозата на аритмии и спроводливост, хипертрофија
миокардот на преткоморите и коморите, коронарна срцева болест и
други болести.
Методот се базира на регистрација на електрични потенцијали, СЗО;
навлезат во срцето.
Биоелектричните појави во срцевиот мускул
Во изминатиот половина век е добро познато дека
изглед електричен cardiomyocyte јони низ мембрана.
На висока концентрација на калиум јони во внатрешноста на клетката или во vnekletoch;
на течноста и намалување на концентрацијата на натриум јони во внатрешноста на клетката,
што е тоа, предизвикува појава на разликата помеѓу потенцијалот на;
ruzhnoy и на внатрешната површина на клеточната мембрана. На одмор на;
надворешната површина на мембраната има позитивен полнеж поради
Високите концентрации на натриум јони, и внатрешните - негативни
поради доминантноста на негативно наелектризирани интрацелуларен uo;
ново хлор и други. Во срцеви клетки ниво потенцијал може да
високо како 90 mV и тоа се нарекува потенцијал на одмор. под влијание
различни стимули (механички, хемиски, RE;
. Гал и други), на клеточната мембрана станува пропустлив за успешен;
натриум ново, што се должи на разликата во концентрација започне
да се движи во ќелијата и префрлен во позитивен
полнење и надворешната површина на мембраната, односно се стекнува
негативен полнеж. Овој процес се нарекува деполаризација;
- 2;
tsii.Posle затворање возење период клеточната мембрана повторно
Станува помалку порозни на натриум јони, но повеќе порозни;
ма за калиум. калиум Од доминира клетки кои влегуваат
натриум во клетката, па на надворешната површина на мембраната се биде
постепено се стекнува со позитивен полнеж, и за внатрешни работи - Autry;
е не. Овој процес се нарекува реполаризациски. кога сите
надворешната површина повторно се стекнува со позитивен полнеж, и
vnutennyaya - негативни, ќе биде повторно снимен за потенцијал;
Koya.
деполаризација Постапка по што следи редукција на моќ;
ала остатокот се нарекува акционен потенцијал, што одговара на системот;
les срцето, потенцијалот за одмор одговара на дијастола.
Во процесот на побудување на срцето клетки, нова, дури и моќен
стимул не е во можност да се донесе за нова возбуда. овој имот
Тоа се нарекува апсолутна огноотпорни период. и само
најдоцна до крајот на реполаризациски појавува можност;
Nost одговори на многу силна дополнителен мотив. Овој феномен;
на доби име - роднина огноотпорни.
Опис на процесот во врска со побудување на еден кардио;
миоцитите. Како резултат на деполаризација во исто пулс предизвикува количка;
побудување на соседните делови на миокардот, што постепено ги опфаќа сите
срцето.
Побудување на срцето започнува во синусниот јазол, кој
Тоа претставува еден дел од нервно ткиво.
Таа се наоѓа во ѕидот на десната преткомора директно од вселената
сливот во атриумот на горната шуплива вена (Сл.). синус
јазол - главниот извор на срцевиот ритам.
Во синусниот јазол, а веднаш до него е многу
нервните влакна на симпатичкиот и вагусниот нерв. од синусниот
- 3;
процесот побудување собранието се протега на преткомора од страна на
атријална спроводливост патеки поврзување на синусниот јазол на атрио;
вентрикуларна врска. Овие патишта се формираат Пуркиниевите клетки
и богато inervirovany влакна на вагусниот нерв.
Постојат три интер-јазол пат: пред, средниот и задниот дел.
Пред (Bachman) патека има две насоки: едната на лево
преткомора, а друг се спушта надолу пред интератријалната
достигнува атриовентрикуларниот преграда и соединение.
Медиум (Velkebaha) пат поминува зад вена кава супериор,
се спушта надолу во текот на задниот дел од интератријална преграда и
anastomoziruya со влакната на предната пат достигне интер-јазол
атриовентрикуларен врски.
Задна (Toreli) internodal пат оди од синусниот јазол и
постериорно, тој поминува директно преку коронарен синус и
достигне задниот дел на атриовентрикуларен соединение.
Атриовентрикуларен раскрсницата е на правото
атријален септален над местото на прикачување на листот
трикуспидната валвула, во близина на устието на коронарен синус.
Како синусниот јазол, атриовентрикуларен соединение има
автоматизам, но со пониска фреквенција на импулси. Cleto;
атриовентрикуларниот јазол ки се врзуваат и форма анастомози
испресечена. Во долниот дел на Собранието, пред да се приклучи на NY;
задави гранка блок, неговите клетки се наредени паралелно едни со други.
Со ниска спроводливост, поврзани атриовентрикуларен;
на физиолошки обезбедува задоцнување пулс се протега од
синусниот јазол на атријална патишта до коморите, secu;
chivaya тоа асинхрони операција на преткоморите и коморите. на
некои случаи на интер-јазол патеки отстапи бајпас влакна
атриовентрикуларен врски и директно да достигне делови на зракот
- 4;
Исто- (Кент влакна, Џејмс et al.). ова може
да биде причина за различни, често се опасни по живот болести
отчукувањата на срцето.
Додавање атриовентрикуларен соединение побудување газ;
Тој им дава на филијала блок багажникот пакет, а потоа и во завршна разгранување.
На структура се карактеризира со голем индивидуални гранки
варијабилност. Сепак, изберете вистинските луѓе и поголемиот дел од
Gisa левата нога. Левата нога често се поделени во предниот и
задната гранка.
Заврши разгранување десно и лево блок на гранка
Се врзува со широка мрежа на Пуркиниевите влакна широко anastomo;
ziruyuschih едни со други. Тоа е овие влакна и се затворени;
проводен мост коло пренос побудување пулс, потекнува
во синусниот јазол, директно myocardiocytes.
Забавување или prekraschnenie движење пулсот на спроведување;
врие систем повик функција или прекршување блок во спроведувањето;
Срцето редови.
Срцето и други својствени чудна, само да го функција.
Активност на срцето, кое е независно од нашата свест,
поради својата вродена функција на автоматизам. На функција на авто;
Антисемитизмот лежи во способноста на срцето да се произведе електро;
Трошните импулси во отсуство на било каков надворешен стимули.
Автоматизмот на функцијата имаат sinuauricular јазол клетки
атриовентрикуларен соединение атријална систем спроводливост
и коморите, а понекогаш и на миокардот.
Овој имот е познато дека се должи на фактот дека во Otley;
Chiyo на контрактилен клетки на миокардот, обидете се да се поддржи
нивниот потенцијал во дијастола на исто ниво (околу 90 mV)
клетки - пејсмејкери полека намалување на мембрана potentsialv
- 5;
дијастола, постепено постигнување на прагот на мобилен ексцитација. на
овој момент мобилен пејсмејкерот генерира акционен потенцијал,
се шири на спроводниот систем на срцето и возбудлив.
Разбирливо е дека повисока стапка на промена на спонтана;
дијастолен потенцијал на повисока фреквенција ритми генерирани од овие
клетки.
Присуство во срцето на повеќе извори курс обезбедува
сигурност. Од друга страна, овој факт доведе до
хиерархија фреквенција карактеристики на различни делови serd;
TSA, имаат автоматизам.
Така, на синусниот јазол има стапка на фреквенција од околу 60-80 mi;
Nute центар и го доби името на автоматизмот од прв ред. часот;
rioventrikulyarnoe соединение генерира ритам со фреквенција од 40-60
минута и е познат како центар на автоматизам од втор ред. на;
заврши автоматизам центри на третиот ред кој има фреквенција
стапката на производство на 25-45 минута, а пакетот на неговите влакна
Пуркиниев.
Во синус функција и атриовентрикуларен Соединение
во текот на срцевиот систем спроводливост се под влијание од страна на државата на тонот на сочувство;
Трошните и парасимпатикусот инервација. Зголемување на parasimpati;
Ceska активност доведува до намалување на фреквенцијата ритам возбуди;
Mosti и инфаркт на спроводливост, за разлика, симпатична средства;
Nost забрзува ритамот, го зголемува ексцитабилност и спроводливост.
Побудување мускулна маса секвенца на срцето,
се должи на автоматизмот на синусниот јазол и да ги држи;
Пулсот на срцевата спроводливост систем на специфични кардиомиоцитите на,
Тоа создава моќен електричен потенцијал на срцевиот мускул, повторно;
gistriruemoy преку наметнати на електрони, на површината на телото;
испорака. Регистрацијата на овие потенцијали во времето и нивните графички
- 6;
прикажување и имаат електрокардиограм.
електрокардиограм
Промени во потенцијалот разликата во површината
тело на побудување на срцето се снимени од страна на различни
олово системи. Секој демант, која се состои од комбинација на електро;
редови поврзани една до позитивни, негативни на другите;
Nome засилувач влез пол ЕКГ, снимен
потенцијална разлика која постои помеѓу две дефинирани
поени на електричното поле на срцето, кои се поставени
електроди. Се должи на фактот дека голем број методи се разделија;
ки електроди може да доведе до тешкотии во разбирањето на Вера;
некој во интерпретација на ЕКГ во клиничката пракса е меѓународно
стави на најчесто се користи систем 12 води,
која се состои од три стандардни води, три засилен odnopo;
Екстремитет-пол и шест градите води.
Стандардна биполарно води, предложи во 1913 година
Einthoven ЕКГ, настроената, разликата на потенцијалите снима;
доверливи помеѓу две точки далеку од срце и се наоѓа;
Невладините во фронтална рамнина на телото - екстремитетите. За повеќе;
pisi овие води усвои мулти-обоени означување на електроди:
десната рака - црвена електрода;
левата рака - жолта електрода;
левата нога - зелена електрода;
десната нога - црна електрода
Pairwise вклучување наведени електроди (освен црна,
поврзан со земјата жица) форма на систем на три
стандард води.
- 7;
Јас демант - десната рака (минус) и левата рака (плус)
Доведе II - од десната страна (минус) и левата нога (плус)
Доведе III - левата рака (минус) и левата нога (плус)
Во 1942 година, рече Goldberger користење на системот;
електроди проширувања предложи потенцијали разлика регистар;
риболов меѓу еден од екстремитетите на кој позитивни;
ција средни електрода потенцијал, а другите два екстремитети.
Овој метод е наречен подобрена еднополна води со
екстремитети и има стандард означување:
AVR - подобрена еднополна демант од десницата
AVL - подобрена еднополна демант од левата страна
aVF - подобрена еднополна повлекување на левата нога
Стандарден систем и засилен со стандардни одводи
дополнување пол стегање во градите, е предвидено;
Nye во 1934 година Вилсон. Се регистрираат на потенцијалната разлика
на дојка помеѓу позитивната електрода се наоѓа во различни
точки и во комбинација електрода Вилсон обединување на три
електрода екстремитет.
На градниот електроди се означен со буквата V и наредени во
следните позиции:
V1 - четвртиот меѓуребрен простор на правото на градната коска;
V2 - четвртиот меѓуребрен простор лево од градната коска;
V3 - V2 средна положба и V4;
V4 - петтиот меѓуребрен простор по левата средината клавикуларна линија;
V. 5 - петтиот меѓуребрен простор по аксиларна линија левата предна;
V6 - петтиот меѓуребрен простор по левата средината аксиларна линија;
Понекогаш, со цел да се подобри дијагностички можности од 12
конвенционалните води користат додатни рамнотежа
електрода води Вилсон:
- 8;
V7 - петтиот меѓуребрен простор по аксиларна линија левата задна;
V8 мотор - петтиот меѓуребрен простор на левата скапуларната линија;
V9 - петтиот меѓуребрен простор на левата paravertebral линија.
Ние исто така треба да се спомене за други најчесто се користи
Neba систем води. За да ги снимите овие води се користи
електроди на наведениот систем од три стандардни води:
црвена електрода - вториот меѓуребрен простор на правото на градната коска;
Зелено електрода - на петти меѓуребрен простор во средината clavicular-
линија;
Жолта електрода - на петти меѓуребрен простор на задната страна од пазувите
линија.
Со таков аранжман на електроди во електрокардиограмот
позиција прекинувач на првиот стандард ЈП демант;
gistriruetsya киднапирање Neba "дорзалис "(D) - вториот - регистри;
ruet киднапирање Neba "предна" (A), третиот - "Infeior"(I).
Neba-канално ЕКГ систем ви овозможува да ги одредите промени
набљудуваните штети на страна и задните ѕидови на лево;
ludochka.
ЕКГ елементи
Снимени на ЕКГ на срцето што содржи голем број на потенцијални
последователни заби, назначени од страна на букви P, Q, R, S, T
(Сл.). Обликот и големината на забите е различна во различни електрони;
rokardiograficheskih води.
P бран претставува деполаризација на преткоморите. Својата максимална;
Паушалниот износ се забележани во II-ри и стандардни олово
е 1.5 - 2.5 mm и должина од не повеќе од 0.1 ови.
Кај здрави луѓе во одводите I, II и P бран секогаш aVF
- 9;
позитивни во одводите III и утврдување на положбата на - може да биде позитивен,
двофазен или негативни, како и во водство AVR - секогаш Autry;
негативен во води V1 - често двофазен.
P-Q интервал претставува времетраењето на атриовентрикуларен
држи и се мери од почетокот на P бран на почетокот на QRS комплексот на.
На интервал P-Q е 0,12-0,20 sec и право
Тоа зависи од работата на срцето.
Barb Q предизвикани вентрикуларна деполаризација вектор
партиции забележа негативна во одводите I, II, III,
AVL, aVF. Нејзината големина не смее да надмине 14 и R бран продолжи;
zhitelnost - 0.03 ови.
R-бранот одразува вкупниот вектор на деполаризација на правото и
левата комора. Позитивни снимен во I, II, III,
утврдување на положбата на aVF и води, и води V 1-6. својот максимум
вредноста на II-та стандард доведе кај доенчиња - R бран
постепено се зголемува од олово V1 до V4, а потоа неколку
се намалува до V6. Во ногата води неговата вредност не
надминува 20 mm, а во прекордијални одводи - 25 mm.
Времетраењето на R бранот е за 0,04 секунди.
Barb S е предизвикан да доведе проекција оската на финалето
побудување бран ширење вектор во базалните
интервентрикуларниот септум - левата и десната комора. амплитудата;
да биде предмет на значителни флуктуации во S-бран, дури и кај здрави
луѓе, но обично не надминува 20 мм.
Често во стандардниот води заб S може да биде отсутен,
и кај доенчиња амплитуда својата намалува постојано од олово V1k
V6.
Минималното времетраење на целиот комплекс вентрикуларна
QRS е во рамките на 0,07-0,1 секунди.
- 10;
S-T сегмент одговара на период од целосна покриеност на побудување;
дека двете комори, кога потенцијалната разлика помеѓу делови
на срцевиот мускул е мал. Офсет S-T сегмент нагорно и надолно од isolines
не смее да надмине 0,5 mm во одводите V 4,5,6, и води
V 1 - V 3 - нагоре од контурата на не повеќе од 2 mm.
Т бран одразува брз процес реполаризациски истите;
ludochkov. Нормално заб позитивен во одводите I, II, aVF, V2;
V6, и води III, aVF, V1 - може да биде позитивен, а две-фаза;
nym негативни. ЕКГ води максималната амплитуда
Т-бран одговара на максимална амплитуда на заб Р.
Еден важен индикатор е времетраењето на интервалот на ЕКГ;
Вратило Q-T, се мери од почетокот на Q-бран до крајот на Т бран Неговото
вредност е утврдена од страна на позната формула Bazetta, при што:
QT = 0,39 (R - R), каде
0.39 - фактор
R -R - rasstoyarie помеѓу R забите на ЕКГ.
Зголемување на QT интервал може да obuslovlivat изглед
опасни срцев ритам нарушување.
При толкување електрокардиограм, треба да се следи
е следниот план:
1. проценка на регуларноста на работата на срцето
2. броење на бројот на срцевите контракции
3. Дефиницијата за главен извор и ектопична ритам
4. Поени спроводливост
5. Дефиницијата на вртење на електрични оска на срцето
6. анализа на P бран
7. Анализа на QRS комплексот
8. Анализа на Т бранот и QT интервал
9. Заклучокот на формирањето на ЕКГ
- 11;
Промена елементи на електрокардиограмот
Промена elektorkardiogrammy поврзани со отстапување од
прифатените нормални вредности на нејзините поединечни фрагменти otrazhayuschihee
време и амплитуда карактеристики. Во клиничката пракса;
hoditsya се занимаваат со различни промени на одделните компоненти
PQRST-комплекс или комбинација од овие промени. Конвенционално предавство;
Нија кардиограм може да се подели на одделни видови:
I. Промените во амплитудата на ЕКГ врвови
1. Промена амплитуда P-бран
2. Промена амплитуда бран П
3. Промена на амплитудата на R-бранот
4. Промени во амплитудата на Т-бран
II. Промена на компонента времетраењето електрокардиограмот
1. менување на времетраењето на бранот P
2. промена во интервал времетраењето на PQ
3. За да го смените времетраењето на QRS комплексот
4. Промена на времетраењето на QT интервалот
III. Промена реполаризациски mioakarda
1. промена во сегментот PQ
2. промена на ST-сегмент и Т бран
I. Промените во амплитудата на ЕКГ врвови
1. Промена амплитуда P-бран
- 12;
Промена на амплитудата на атријална комплекси може да биде P
се должи на различни причини. Тоа е, прв од сите, зголемување на
мускулите или дека атријална што е дефинирано поимот
"хипертрофија". намалување на амплитудата, често придружени со
форма промена атријална комплекси може да се должи на
движење на извор-пејсмејкер во различни делови
преткоморите. За намалување на амплитудата на P-бран може да се појави и
extracardiac причини како емфизем, дебелина, излив
перикардна или плевралниот простор. Во овие ситуации на електрокардиограм како
Вообичаено, постои намалување на напонот на сите заби.
На проекција на векторот сума од преткоморите на предната
авион е ориентирана во насока 50. оваа ориентација
вектор одредува позитивна вредност на P бран во стандардниот
води, одводи (освен AVR).
Омни насочен ориентација на сагитална оската на медиумот
векторите на две последователни периоди на атријална побудување
(Прва десно, а потоа левата преткомора) ја утврдува
бифазен P бран во одводите V 1,2, кои може да се открие
првиот позитивен (pravopredserdnoy) и втора фаза
негативен крај (levopredserdnoy) во фазата на P-бран
киднапирање V 1,2.
Во хипертрофија или дека атријална конфигурација бран
R зависи од распространетоста на неговата средна вектор. зголемување на лево
атријална отфрла составен вектор P повеќе назад и на лево,
левата преткомора - напред и кон десно.
Хипертрофија на левата преткомора (сл.) Проследено со
Доаѓањето на ЕКГ води I, II, утврдување на положбата P бран со чаталестите
врвот и проширување на атријална комплекс
>0.12 см. Доведува V 1,2 конечни негативни фаза zubtsaR
- 13;
проширен, длабоко, доминирана од страна на времетраењето на првиот
позитивна фаза. Таквата P бран често се јавува во стеноза
отворање на митралниот залисток (P - mitrale). хипертрофија на левата
преткоморите исто така може да се случи кога на аортна дефекти
срцето, срцева болест се должи на хипертензија.
Во хипертрофија на десната преткомора (сл.) Значително
се зголемува на амплитудата на почетната (pravopredserdnoy) фаза заб Р.
При што P бранот станува висока, симетрични и има една
зашилен теме во води II, III и aVF. Во одводите V 1,2
зголемување на првичниот амплитуда P бран на позитивна фаза, за
проследено со негативни фаза levopredserdnaya. ова
конфигурација P бран најчесто се регистрирани во случаи
хронични белодробни болести на срцето (P - palmonale), како и
разни срцеви аномалии (пулмонална стеноза, тетралогија
Фало, атријална септален дефект, итн). минливи
P - palmonale може да укажува на пулмонална тромбоемболија
Тоа се случува кога артерија или хипоксемија и хипокалемија.
Комбинацијата на хипертрофија на левата и десната преткомора повеќето
може да се постави безбедно на апстракција 1,2 V, каде што, заедно со
почетна висока амплитуда позитивна фаза забележани
широк бран негативни фаза Р.
2. Промена амплитуда бран П
Во повеќето ЕКГ води заб П
почетна вртежен момент предизвикани деполаризација вектор
mezhzheludochnoy партиции. Времетраењето на овој


вектор е 0.02 ови. Barb П јасно видливи во води
I, II, III, утврдување на положбата, aVF и V 5,6. Типично, количина Q на забите vetih
- 14;
води не се големи и во сите положби на срцето во градите
ќелија вредност Q бран во здрав човек не треба да надминува
1/4 Д-бран амплитуда во истата олово, и
времетраење - 0.03 ови. Исклучок е пренасочување AVR,
каде што е регистриран длабок и широк Q бранови или дури и сложени
QS.
За да се зголеми амплитудата на Q-бран може да резултира во наредниот
околности:
1. срцето ротација околу надолжната оска во стрелките на часовникот
стрела. Оваа околност причини
нормално уредување на поделба на предната
градите површина и поместување на транзиција зона
право во води V2, во врска со која има некои
Q бода вдлабнатина во одводите V 5,6 и својот изглед во
киднапирање V4.
2. срце ротација околу попречната оска на врвот напред,
што предизвикува промена на почетна вртежен момент
вектор нагоре и малку на десно, па затоа на заб П
Таа започнува да се снима во сите три стандардни
води и станува поизразена.
3. Лева вентрикуларна хипертрофија, понекогаш придружени со
QS изглед во V 1-2.
4. вентрикуларен септален хипертрофија карактеризирање;
schayasya формирање длабоко Q бран во водство I, aVL,
V 5-6.
5. десно вентрикуларна хипертрофија, на кој понекогаш
QR или QR појавува во водство V1.
6. блокада на блок на лева гранка, во која ЕКГ
QS откриени во води V 1-4, III, aVF.
- 15;
7. WPW синдром од тип Б се карактеризира со отфрлање
електрични оска на срцето на лево и на формирањето на
води III, aVF заб QS.
8. некроза (инфаркт) на срцевиот мускул, назначен
неповратни промени во мускулните влакна, смртноста и
нивната замена со сврзното ткиво. некротични
регионот на срцето не учествуваат во процесите на возбудувањето и
намалување, во врска со која се регистрирани во ЕКГ
води кон позитивна електрода на некротични област
пред се откриени повреда деполаризација процес
Промени-вентрикуларен комплекс QRS, придружувани
значително зголемување на забите Q и Р. Степенот на намалување на
овие промени зависи од локацијата и длабочината на лезијата
срцевиот мускул. Главната електрокардиографски
знак е присуство на не-продорен некроза
зголемени заб Q (трае повеќе од 0,03 сек., и
амплитуда над 1/4 Д) доведува до позитивни
електроди поставен над kotryh некроза област. на
пенетрирање (трансмурален) миокардна некроза заб R
Тоа е отсутен, и се формира широк и длабок QS забите).
Сл. покажува промени во води
електрокардиограм карактеризирање локализација
оштетување на срцевиот мускул.
Треба да се напомене дека помалку специфични, но
задолжително некроза симптоми се нарушувања на реполаризациски
коморите, т.е. запишување на промени во завршниот дел
вентрикуларна komplesksa ST сегмент и Т-бран (види.
соодветниот дел).
- 16;
Промени во амплитуда бран и QRS комплекс R.
Намалување на QRS напон често се гледа кај здравите индивидуи
со здраво срце, бидејќи в емфизем, дебелина,
генерализиран едем, плеврален vypatom итн
ЕКГ, исто така, се одразува на разни срцеви заболувања, како што се срцев удар
инфаркт, миокардитис, перикардитис, кардиомегалија, срцето тумор.
Тоа е многу тешко да се поправи на горната граница на нормалата
QRS комплекс. Комплекс висина 20 mm над понекогаш варира
доведе II во здрава, почеста кај младите луѓе, како и лицата vagotonics
со атлетски фигура. киднапирање утврдување на положбата на забите Р > 10мм
смета за отстапување од нормата. Во precardiac (торакална) води
висината на R-бранот 25 mm, а понекогаш дури и 30 милиметри може да се смета
норма. Многу деца и адолесценти може да се доживее повеќе
искажана без значително зголемување на напонот, клинички
дефинирани се зголеми мускулната инфаркт.
Хипертрофија на левата комора се развива во хипертензија
болест, аортна срцеви мани, митрална
вентил и коарктација на аортата и други болести, што доведува до
продолжен на левата комора хемодинамска товар.
Најраните и сигурен знак на хипертрофија на левата
комора е поместување на три вртежен момент вектори во
хоризонталната рамнина и кои произлегуваат од овие промени
QRS комплекс конфигурација и заби амплитуда торакална
води.
Лево вентрикуларна хипертрофија се признава на електрокардиограм повисоки
R-бранот во левата пекторални otveleniyah во I и утврдување на положбата и длабоко заб
S во право precardiac води V1, V2.
Ако хипертрофија на септумот, особено во горниот дел,
- 17;
хипертрофија преовладува во текот на страна и задните ѕидови на левата zhelu;
ќерка, или постои зголемување на големината на двете комори, тогаш сезона;
R koamplitudny заб може да се открие дури во водство V2.
Ова електрокардиографски модел може да биде погрешно,
дека блокадата на медијалниот разгранување пакет, или да биде prichi;
Ное погрешна дијагноза инфаркт на левата комора оддел базалните.
Кога лево вентрикуларна хипертрофија може да се открие од страна на СЗО;
мачкат времетраењето на QRS комплексот да 0,1-0,11.
Ако лево вентрикуларна хипертрофија е придружена со фиброза
интервентрикуларниот септум, q заб во одводите I, V. 5, и V6 може
отсутни, и r - во десните прекордијални одводи има низок или
регистриран комплекс QS, најчесто се смета за transmu;
некроза-секторска.
Изречена Q бранови се забележани кај пациенти со хипертрофична
subaortal стеноза. Во овој случај води V3 - V6, во
води I и утврдување на положбата, и Rb се зголемува амплитудата бран
киднапирање V1. Лево вентрикуларна хипертрофија обично е придружена;
nied со отстапување од лево електрични оска на срцето.
Покрај тоа, знаци на лево вентрикуларна хипертрофија е;
се повреди во краен дел на вентрикуларниот комплекс. ова,
Како по правило, да придонесе за два фактори: тежината на serdtsai
времетраењето на развојот на хипертрофија.
Кога лево вентрикуларна хипертрофија јасно ST-сегмент депресија
обично отсутни и Т бранот на позитивен поларитет. Кога количка;
браздата крајот систолна лево вентрикуларна amp притисок;
lituda Т бран може да се подобри својата форма и станува заострените;
хлороводородна симетрични.
Со зголемување на степенот на хипертрофија на Т бранот менува својата форма,
во споредба со претходно опишано и развива сегмент депресија
- 18;
ST и негативни Т бранови во одводите I, qvL, V5, V6.
Во клиничката пракса за дијагностицирање на хипертрофија на левата
вентрикуларна одлучи да се користи освен оние опишани квалитет
знаци, исто така, квантитативни критериуми (сл.).
Поради големината на десната комора, во споредба со
на други комори на срцето, новороденче дијагностициран со хипертрофија
особено на левата комора има. Така, во водство V1 бода S
>20mm во рок доенчиња и >предвремено 25 mm. Barb R b
V >16 mm, и RS сооднос V6 >1. Т бран во V1 stanovitsyapolo;
zhitelnym на четвртиот ден по раѓањето и тоа сè до
до T V. 5 - V6 негативни. Зголемувањето на левата zhelu;
dochkak исто така може да се укаже на ЕКГ знаци на хипертрофија на левата
преткоморите.
Десно вентрикуларна хипертрофија развива во митрална
стеноза, хронично пулмонално срце, партиции дефекти. он;
да, во некои случаи (белодробна емболија или акутна de;
компензација кај пациент со хронична abstruktivnym болест)
Акутна дилатација на десната комора може да се случи без gipert;
rofii ѕид на срцето, која се јавува само ретко
на левата комора.
Поради доминација на електричната активност во текот на кардиналност;
Нога левата комора, сигурен електрокардиографски награда;
Naki десно вентрикуларна хипертрофија открие само со зголемен;
СРИ неговата тежина кога ќе се доближува на лево вентрикуларна маса
или ја надминува. Ова го прави фактот дека зачини;
fichnost ЕКГ и чувствителност во дијагноза на мали и
умерена десно вентрикуларна хипертрофија пониска од хипертрофија le;
Vågå комора.
На умерена десно вентрикуларна хипертрофија забележани Уве;
- 19;
lichenie R бран амплитуда во водство III и aVF, S- и забите во
I и aVL. Дури и со мала десно вентрикуларна хипертрофија почитуваат;
со оглед на вертикалната позиција на срцето електрични оска или Off;
nenie во својата умерена право со потешка хипертрофија
електрични оска на срцето значително отстапува од десно, и аголот
достигне 100-110.
Кога десно вентрикуларна хипертрофија често се опишува три вриење;
Anta ЕКГ промени:
а) rSR` - варијанта се карактеризира со присуство на олово V1
QRS комплекс кој што е поделена со две позитивни и бода r
R`. Овој тип на ЕКГ се карактеризира со означени хипертрофија на правото;
ludochka, но не поголема од масата на левата комора.
б) R - варијанта се карактеризира со присуство на комплекс во водството V1;
Lex QRS тип RS или qR - откриени кога се изразува хипертрофија
десната комора што ја придружува конгенитални малформации
срцето.
а) S - олицетворение на хипертрофија се карактеризира со присуство на сите
градните одводи V1 до V6 од комплексен тип rS на QRS или RS на изразување;
заб adjoint С.
Овој тип на хипертрофија е откриен почесто кај пациенти со хронична;
Е болест на белите дробови кога хипертрофирана срцето нагло
постериорно раселени, главно се должи на емфизем. Во кампот;
dard стандардни одводи, исто така, се покажува знаци на;
Срцето порти околу попречната оска на врвот наназад, што доведува
да се регистрира комплекси S1 -S11 -S111. Во хипертрофија на десната
вентрикуларна забележано клинички ST сегменти и негативни;
Tel'nykh заб T во води V1, V2, III и aVF.
Исто така, треба да се напомене дека изгледот на зголемување ЕКГ
бран S1 и Q111, нарушувања процеси V1 и V2 придружуваат;
scheesya
- 20;
ненадејна отежнато дишење, хемоптиза, болка во градите е секогаш;
dozritelny од сериозни оптоварување на десната комора, СЗО;
кои произлегуваат во врска со tromboeboliey гранки на пулмонална артерија.
Како и во ситуација опишана со лево вентрикуларна хипертрофија,
и десно вентрикуларна хипертрофија, заедно со квалитет
знаци се користат и квантитативни критериуми (види сл.).
Промени amlitudy Т-бран ја придружува многу болести
срцето, а не е одредена функција на одредена
патологија. Понекогаш Т бранови се многу високи (до 16-18 mm од;
РЕФЕРЕНТНИ V2-4) на vagotonia. Зголемување на амплитудата на точката T
акутен миокарден инфаркт, и некои форми на stenokar;
ди-, хиперкалемија, почетна манифестации на хипертрофија на левата;
ludochka, алкохолизам.
Кога simpatikotomii во врска со тахикардија Т бран може
да биде ниска амплитуда. Овие промени се особено евидентна во vtoromi
Третиот стандард води и во стоечка положба. промени
амплитудата на Т-бранот може да предизвика многу антиаритмичните лекови.
II. Промени во времетраењето на ЕКГ фрагменти
Промени времетраењето zubtsya P поголема од 0,1, обично
Тоа укажува на повреда vnutripredserdnoly спроводливост и,
ако тоа е забележано во одводите II, III и V5-6, тоа може да
докази за хипертрофија на левата преткомора.
Менување на времетраењето на ПК се однесува на повреда на однесување
страна на преткоморите кон коморите. Забрзување на придружени;
etsya скратување на PQ интервалот и помалку од 0,11 секунди може да се процени;
vatsya atriovetrikulyarnogo забрзување на имплементацијата,
која се јавува во синдроми WPW, CLC или LGL.
- 21;
На WPW синдром (Волф-Паркинсон-бела)
бран побудување спроведена од преткоморите кон коморите
за дополнителни зрак Кент, полека се шири
необичен начин на базалните дел комора. го промовира
појавата на дополнителни побудување бран (- бран). на
Во зависност од локацијата на дополнителните зрак Кент;
бран во сам води ЕКГ може да биде насочен нагоре,
други - надолу. QRS koipleks спојување на две бранови
побудување (и повеќе основни) се деформира и
се прошири за да 0,11-0,15 со .. Како изборен функција на WPW
синдром, може да има повреда на вентрикуларна реполаризациски.
синдром LGL (Lown-Genonga-Левин) или CLC (Леви-Клерк;
Kritchesko) се разликува од синдромот на WPW присуство на само ЕКГ
добиени интервал PQ<0,12c.
Основа на овој синдром е присуството на дополнителни аномално
патот на електричен пулс на патот
Џејмс, кој сакал schuntiruet atriovetrikulyarnoe
Поврзете се. комплекси ЕКГ registriruyuitsya тесен QRS
и не - бран.
Треба да се напомене дека WPW синдром и CLC се
да биде извор на ритам нарушувања кои го придружуваат на срцето
gemadinamiki заболувања, па дури и смрт на пациентот.
Забавува атриовентрикуларната спроводливост со 0,22-0,24
Тоа може да укаже на развој на атриовентрикуларен блок.
Периодични и целосен прекин atriventrikulyarnogo
извршување, се класифицираат како атриовентрикуларен блок II
и III степен е придружена со аритмија (види секција).
Промена на времетраењето на QRS комплексот е интервалот
одраз на скршени нозе на купче, што би
Тоа доведува до деформација и проширување на QRS комплекс со bole 0.11.
- 22;
Сепак, последиците од блок на лева гранка не е секогаш
придружени со значително проширување на QRS комплекс. Маса.
ЕКГ критериумите дадени блокада разгранување блок на гранка.
Регистрирај менување на времетраењето на QT интервалот се однесува на
еден од најважните елементи на дијагностички ЕКГ. контракција
QT интервалот е ретко и обично е придружена од страна,
синдром на почетокот на вентрикуларна реполаризациски, преземање на одредени
лекови (на пример, лидокаин, дигиталис). многу повеќе
причините за зголемување на времетраењето на QT интервалот, кој во моментов
Тоа се оценува како многу неповолна ЕКГ промени, со
која забележа зголемување на бројот на фатални заболувања
ритамот на срцето. Следниве може да се припише на овие причини:
а) својствени промени (Lange синдром Ervela-Nelsen и
Романо-Ward)
б) труење со органофосфорни соединенија
в) хипокалемија,
d) анти-аритмични средства,
d) примање на масни оброк,
g) миокарден инфаркт,
ж) тешка брадикардија,
i) назначување на лекови за смирување,
ѕ) мозочен удар,
l) феохромоцитом
m) myo- и ревматски болести на срцето.
Во сите случаи, зголемување на времетраењето на забележливи
QT интервал треба да се бара ова многу prichny
феномен следи усвојување на мерките за нивно решавање.
III. Процесот на менување на реполаризациски
- 23;
Менување на реполаризацијата на преткоморите, се гледа
PQ сегмент на контура, се јавува почесто во акутна фокална
атријална лезии и помалку - во засилување на тонот
симпатичниот инервација на срцето.
Во миокардна депресија забележано атријална интервал
PQ (ПР), не е помала од 1 mm. Сепак, најзначајните
дијагностика на миокардот преткоморите е подемот на ПР
контура интервал погоре 1-2 мм.
Менување на ST сегментот и Т бранот на електрокардиограм придружува
nosological многу различни форми на оштетување или
срцева активност. Simpatikotomiya и тахикардија може да
предизвика депресија ST сегмент во однос на интервалот кога T P
отсуство на органски болести на срцето. ова депресија
зголемува во насока на Т бранот, и обично не отстапува од
во однос на сегментот PR.U лица со ST сегмент може vagotonia
се карактеризира со пораст да булбус нагоре,
постигнување 1-2 mm во одводи и 3-4 mm
градите води, проследено со позитивни Т бран
(Почетокот на реполаризацијата). Највидливиот промени во
Црнците и спортисти. мазнење
ST-сегмент и агол на појавата меѓу ST сегментот и Т бранот
забележано кај постари лица, со хипокалцемија, жените
средна возраст без срцева болест.
Таа мора да се запомни дека брзите промени во реполаризациски
(Мазност, бифазен или дури и негативен Т бранови,
мали ST-сегмент депресија, итн) често се појавуваат во
Употреба на алкохол и јаглехидрати за време на продолжената состојба,
хипервентилација, употреба на некои лекови (амиодарон,
дигиталис итн) и нарушување на електролитниот баланс.
- 24;
Најчесто треба да се занимаваат со прекршоци
реполаризациски предизвикана од коронарна срцева болест.
ЕКГ промени кај пациенти со коронарна срцева болест е многу
разновидна. Сепак, тоа може да се намали со знаци на исхемија и
миокардна некроза.
Под влијание на исхемија на миокардот кретен
реполаризациски на срцевиот мускул на местото, кој се наоѓа во
исхемија државата, што се одразува на промена на поларитетот на ЕКГ и
Т бран формата и позицијата ST сегмент, која во голема мера
зависи од локализацијата на исхемична област. исхемија,
локализирани во преградите на предните и субендокардијална
антеролатералниот ѕидот Т бран станува прекордијалните одводи,
кој стои зад овие области, висок и широк (висок
коронарна Т).
Исхемија, локализиран во subenikardialnyh одделенија
антеролатералниот ѕид на левата комора во води V5-6
фиксна негативни на симетрични со неколку T zubey
зашилен врв (otritsaetlny коронарна Т).
Кога исхемично оштетување локализиран во зона
субендокардијална региони на предниот ѕид на левата
вентрикуларна ST сегмент отстапува под изоелектричната на линија.
Кога subepicardial (ретко) или трансмурална исхемија
е забележано набљудуваната ST сегмент елевација над контура
Prinzmetal ангина повреди .Во контраст
реполаризациски забележано во миокарден инфаркт, офсет
ST сегмент и абнормалности на Т бран исчезне во
неколку минути или неколку часа по нападот на ангина пекторис.
Акутна фаза на миокарден инфаркт во текот на првите 20-30 минути
по нападот, во придружба на кратко
- 25;
офсет сегмент R S-T долна контура и појавата на висок
коронарна заб Т.
Во случај на поделба на исхемија во целата дебелина на миокардот
има пораст на РС-Т сегмент, почнувајќи од врвот надолу
Коленото бран R, транзицијата кон позитивните Т-бран
(Крива Monofoznaya).
миокарден инфаркт понатамошен развој се карактеризира со
доаѓањето на зголемување на срцевиот мускул некроза,
како одраз на ЕКГ појава на патолошки Q-бран
намалување на амплитудата Р. текот на овој период може да има намалување
степенот на ST-сегмент елевација и Т бранот станува широк,
двофазен или негативни.
При формирање на лузна RS-T сегмент е позициониран генерално во
контури. Т бранот може да стане помалку негативни. на
долгорочно зачувување на подигање на РС-T сегментот над линии на контура може да биде
за да го предложи развој на срцева аневризма на местото пренесени
миокарден инфаркт (замрзнува RS-T пораст).
Во прилог на менување реполаризациски придружни
акутен срцев удар за да се подобри сегмент RS-T може да доведе
од следниве причини:
1. Почетокот на реполаризацијата на коморите,
2. лево вентрикуларна хипертрофија,
3. Блокадата на блок на левата гранка,
4. Хемиско перикардитис,
5. кардиомиопатија,
6. vagotonia.
На крајот на ова поглавје, треба да се забележи дека
откриени од страна на лекар ЕКГ промени, се исклучително
- 26;
голема помош во донесување правилна одлука за дијагноза.
Olnako, денес постојат ситуации кога прецени лекар
ЕКГ значење како што е патогномоничен за таа функција
или други болести на срцето. Сепак, ние се повеќе
се сретне со пораз на срцето, не е придружено со промена
ЕКГ, специфичен карактер (ангина без ЕКГ промени,
инфаркти да немаат заби Q, миокардна хипертрофија, без
значителна промена на амплитудите на забите, итн.) ова
случај мора да се запомни и критични во
формирање на пренесување дијагноза целокупниот комплексен клинички
податоци.