Autoimmunnyi варијанта на хроничен панкреатит

UMMARY

Во 115 пациенти со хроничен панкреатит студирал државата во gumoralnogoimmuniteta структурни, и секреторни компоненти podzheludochnoyzhelezy ДНК. Врз основа на присуството или отсуството на реакции истрага gumoralnogoimmuniteta да ендогени антигени идентификувани две variantatecheniya хроничен панкреатит и автоимуни neimmunnny има специфични генетски, биохемиски, имунолошки, клинички разлики.

РЕЗИМЕ

Автоимуни CRONIC панкреатит

D.I. Truchan

Видео: Неплодноста кај мажите. Третман на неплодност кај мажите во Клиниката за здравство

Хуморалниот имунолошки состојба на структурните, секреторен componentsof панкреасот и ДНК, беше испитуван во 115 пациенти со chronicpancreatitis. 2 вида хроничен панкреатит: автоимуни и nonimmunewith специфични генетски, биохемиски, имунолошки и clinicalsigns беа откриени зависи од реакциите на присуството или отсуството humoralimmunity да се испитува endogenic антигени.

Забележливи промени во состојбата на хуморалниот имунитет во hronicheskompankreatite значи нивното влијание врз клиничката слика на болеста [1, 7, 6, 3, 4, 10, 11]. VG Bezrukov [1] идентификувани две gruppybolnyh хроничен панкреатит: прво - chastymiobostreniyami пациенти со оваа болест и долго траење на процесот, вториот ретки bolnyes или лесно тече егзацербации. Првиот gruppekletochnye и хуморалниот одговори беа забележани почесто vyrazhenyi беа поизразени во ремисија. Во втората група otmechalasnormalizatsiya имунолошки промени во периодот на ремисија. На osnovaniidinamiki имунолошкиот промени кај пациенти со хроничен панкреатит V.G.Bezrukov [1] предложи да се одвои две форми на хронична pankreatita- immunopositive (првата избрана група) и immunonegativnuyu (посветен на втората група). В.М. Shadevsky [10], врз основа на nalichiyaili отсуство на имунолошките реакции на целата екстракт podzheludochnoyzhelezy (мобилниот и / или хуморалниот) наменети immunopozitivnyyvariant хроничен панкреатит immunopositive reaktsiyamii immunonegativny олицетворение без immunopolozhitelnyhreaktsy хроничен панкреатит. Помеѓу избраните варијанти на означени имунолошки, биохемиски и клинички разлики [10]. Сепак, immunnyenarusheniya [1.10] биле забележани како во immunopositive и priimmunonegativnom олицетворение на. Така, единиците на immunopozitivnyyi опции immunonegativny се гради врз основа на принципите на идентификација на имунолошкиот narusheniypo "повеќе - помалку" и "често - ретко". Покрај тоа, основа privzyatii целата екстракт на панкреасот (t.e.tkanevogo панкреасот антиген) не се заробени immunnyereaktsii на други антигени, откриени во хроничен панкреатит.

Материјали и методи

Ние испитува 115 пациенти со хроничен панкреатит, sredikotoryh се 92 жени и 17 мажи кој истражува sostoyaniegumoralnogo имунитет на структурните (антигени ткиво podzheludochnoyzhelezy) и секреторни (инсулин и трипсин) podzheludochnoyzhelezy компоненти ДНК - едно- (O-ДНА), денатурирани (d -DNA) мајчин јазик (n-ДНА) во пасивни реакција hemagglutination од страна на Boydenu.Antitela група специфичен вирус антигенот на COX-ки во opredelyalireaktsii индиректна хемаглутинација со користење на комерцијален еритроцитна Во goKoksaki - дијагностика група-сува, prigotovlennogoNII вирусни инфекции (Екатеринбург). HBsAg е утврдено metodomnekonkurentnogo immunoradiometric анализа на цврста фаза"ин витро" со користење на реагенси во собата со користење на radionuklidaI-125 (IRMA - HBsAg I-125) произведени од страна на авто-поддршка на opytnogopredpriyatiya "Radiopreparat" на Институтот за нуклеарна физика на Узбекистан akademiinauk. Идентификација на HLA антигени на YM provodilimetodom komplementzavisimoytsitotoksichnosti Zaretskaya [5] .Во нашите панел стои 28-I и 28-II Институт за хематологија и perelivaniyakrovi (Санкт Петербург) од 116 серуми локус специфични антигени dlyavyyavleniya 14 А, 18 B локус C локус и 5 sistemyHLA. Главни класи на имуноглобулини (A, G, M) од страна на радијална имунодифузија issledovalismetodom G. Манчини, со користење на monospetsificheskiesyvorotki да имуноглобулини A, G, M (NIIEM, Долна Новгород) .Tsirkuliruyuschie имуни комплекси беа утврдени од страна, osnovannymna селективна преципитација на антиген-антитело комплекси до 3, 75% раствор на полиетилен гликол, по што следи од страна на фотометриските анализа.

Резултати и дискусија

Антитела на ткиво антигени на панкреасот opredelyalisu 44,8% од пациентите со хроничен панкреатит, insulinu- 20,7% трипсин - 32.5% од ДНК - 40.9% d-ДНК - 28,7%, n -DNK- 20,9%. Ние се напомене дека кај пациентите испитуваат не секогаш hronicheskimpankreatitom идентификувани позитивни immunologicheskiereaktsii. Да се ​​учат на карактеристиките на болеста prinalichii immunopositive реакции и без hronicheskimpankreatitom Пациентите биле поделени во две групи. Првата група (имунолошки) вклучени пациенти кои имале позитивна реакција gumoralnogoimmuniteta барем на еден ендогени antigenov.Polozhitelnye на истражуваниот имунолошки реакции беа забележани во 72 obsledovannyhbolnyh тоа беше 62,6%. Во оваа група на антитела на ДНК obnaruzhenyu 47 пациенти (65,3%), г-ДНК - во 33 (45.8%), n-ДНК - во рок од 24 (33.3%) за да антигени на ткиво на панкреас - 52 (72.2%) за да insulinu- во рок од 24 (33.3%) и трипсин во 13 од 23 пациенти со хроничен панкреатит (56,5%). Антитела на ДНК, ако само една од трите ispolzovannyhantigenov откриени во 54 пациенти (75,0%). Во овој поглед, immunnuyugruppu селектирани пациенти со хроничен панкреатит треба да rassmatrivatkak група на пациенти со автоимун хроничен панкреатит reaktsiyamiili олицетворение како автоимуна хроничен панкреатит.

Во групата 2 (preimmune) составен 43 пациенти, кои не otmechenopolozhitelnyh имунолошки реакции, кој изнесува 37,4%.

62 беа жени (86,1%) кај пациенти со автоимуни еден hronicheskogopankreatita проток кој значително (P < 0,05)больше, чем в группе с неиммунным вариантом течения хроническогопанкреатита - 30 женщин (69,8 %), а мужчин - 10 (13,9%), что достоверноменьше (Р < 0,05), чем в группе с неиммунным вариантом - 13(30,2%). Клиническим проявлениям хронического панкреатита у большинствабольных предшествовали другие заболевания желудочно-кишечноготракта, которые можно рассматривать, как возможный причинный факторпатологии поджелудочной железы. Наиболее часто развитию хроническогопанкреатита предшествовала патология желчевыводящих путей: в 1-йгруппе - в 42,6% случаев и во 2-й - 45,2%. Вместе с тем в группес аутоиммунным вариантом чаще отмечался калькулезный холециститв 27,9% (во 2-й группе - 19,0%), а во 2-й группе чаще отмечалсянекалькулезный холецистит 26,2% (14,7%- в 1-й группе). На второеместо по частоте (23,5%) в 1-й клинической группе вышли панкреатитыневыясненной этиологии. Число больных с панкреатитами неяснойэтиологии во 2-й клинической группе меньше (14,3%). Алкоголь,как возможный этиологический фактор хронического панкреатита,можно рассматривать в 20,9% случаев во 2-й группе, что выше, чемпри аутоиммунном варианте - 9,7%. Достаточно часто в обеих группах(соответственно 20,6% и 14,3%) развитию хронического панкреатитапредшествовал описторхоз, нередко являющийся причиной пораженияподжелудочной железы [3, 4].

Познато е дека патологијата на панкреасот, како klinicheskiizolirovannoe болест е поретка отколку во sochetanii.Nami проследи врската со комбинација на хроничен панкреатит drugimizabolevaniyami гастроинтестиналниот тракт во двете клинички gruppah.V како коморбидитет сретна холециститис, odnakovo 2 клинички група на оваа патологија тоа се најде во 67,4% од случаите, што беше значително (P < 0,05) чаще, чем в 1-й клинической группе- 38,9%. В то же время при аутоиммунном варианте чаще (Р <0,05) - в 18,1% отмечалось сочетание панкреатита с дуоденитом,по сравнению со 2-й группой (2,3%).

Во двете клинички групи кои ги истакна разликите во chastoteobostreny болест. Автоимуни олицетворение hronicheskogopankreatita чести егзацербации означени во 20,8% од случаите, togdakak во Група 2 - 9,3% од случаите. Во исто време во 2 gruppeu 25,6% означени ретка акутна, додека во групата 1 lishu 13,8%. Затоа, кај пациенти со хроничен панкреатит nalichiemautoimmunnyh реакции наведено потешка текот на болеста.

Локализацијата на болката кај пациенти со хронична различни pankreatitomotlichalas: значително почесто кај пациенти со автоимун панкреатит е забележана variantehronicheskogo локализацијата на болката "epigastralnoyoblasti и во горниот десен квадрант"И во областа "лево и десно горен квадрант"А во 2 група - "епигастрична + лева + горниот десен квадрант hypochondrium". Меѓу другите клинички манифестации pankreatitaobraschaet се напомене дека за време на егзацербација на хроничен pankreatitapri preimmune олицетворение значително (P < 0,05) чаще отмечаетсярвота (32,6%), чем при аутоиммунном варианте хронического панкреатита- 15,3%. Диспепсические расстройства встречались с одинаковойчастотой в обеих группах.

Кога ултразвук панкреасот obraschaetvnimanie дека промена ehostruktury панкреасот II tipachasche случува во автоимуни олицетворение (односно 32,4% и 16,7%), а промената на ehostruktury III тип често (P < 0,05)при неиммунном варианте (соответственно: 23,8% и 8,8%).

Кога ќе се споредат биохемиски параметри ние, исто така, otmechenyrazlichiya помеѓу варијантите на хроничниот панкреатит. Urovenamilazy уринарниот автоимуни олицетворение е зголемен во 47,2% од случаите, додека во олицетворение preimmune 34,9%. Нивото на трипсин syvorotkekrovi во двете групи беше значително повисока од контролната група (P < 0,05). Активность трипсина при аутоиммунном варианте составила7,59+/-0,09 ( мкмоль/мин.-мл.) в стадии обострения и 3,42+/-0,05(мкмоль/ мин.-мл.) в стадии ремиссии. При неиммунном вариантесоответственно: 7,19+/-0,06 (мкмоль/мин.-мл.) и 3,04+/-0,03 (мкмоль/мин.-мл.).Следовательно, активность трипсина при аутоиммунном варианте превышалатаковую при неиммунном варианте, как при обострении хроническогопанкреатита, так и в стадии ремиссии.

Автоимуни олицетворение што е наведено osnovnyhklassov покачени нивоа на имуноглобулини и циркулирачки имуни комплекси: LG A (соодветно 1.66 +/- 0.02 и 1.62 +/- 0.02 g / l), lgM (1,11 +/- 0 , 02i O, 98 +/- 0.01 g / l), lgG (+/- 9,20 0,04 и 8,93 +/- 0.02 g / l), ЦИК (+/- 170,23 5,24i 158,44 +/- 4.83 единици.). Автоимун хроничен олицетворение pankreatitachasche забележливата HBsAg (16,7% и 7,0%, соодветно) и povyshensredny геометриски титар на антитела на Coxsackie B (1: 1 25,4i: 13.2, соодветно). Индиректна индикација за можно учество на развој на автоимуни хроничен панкреатит virusnoyinfektsii олицетворение, за откривање на е речиси една третина од пациентите со антитела на специфични маркер autoimmunnymvariantom упорни-врела virusnoyinfektsii - двојно-верижна РНК (31,9%).

Табела 1
Фреквенција (во%) за да се утврди од најчестите ХЛА antigenovsistemy автоимуни и preimmune олицетворение hronicheskogopankreatita проток

Кога се споредуваат фреквенција дистрибуција на антигени HLA ubolnyh со автоимуни и не-имунолошки еден контакт проток hronicheskogopankreatita што е наведено (Табела 1). Дека во автоимуни панкреатит variantehronicheskogo статистички значително повеќе opredelyalsyaantigen HLA B 5 (R < 0,05). Антиген HLA В 5 при хроническомпанкреатите статистически достоверно чаще обнаруживался при наличииантител к тканевому антигену поджелудочной железы и двуспиральнойРНК . При неиммунном варианте статистически достоверно (Р <0,05) чаще определялись антигены HLA В 13 и В 16. Антиген HLAВ 13 при хроническом панкреатите статистически достоверно режеобнаруживался при наличии антител к тканевому антигену поджелудочнойжелезы и к трипсину.

Видео: Професор Fedoseev GB Разновидност на третман на астма и персонализација

Покрај тоа, често е дефинирано во автоимуни олицетворение antigenyHLA A 1, 10, B 7, B 8, Б 35 и Г.С. 2. Пациенти со фенотип 1 8 HLAA двапати како што често се идентификувани (14.8% и 7.7%) група bolnyhhronicheskim автоимуни панкреатит со еден проток. AntigenyHLA A 1, а B 8 се поврзани со дисрегулација помеѓу Т - и Б - zvenyamiimmunnoy систем дефект манифестира првенствено T-супресори, како резултат на оваа несоодветна имунолошкиот одговор и засилена stanovitsyaautoimmunnym [5]. На HLA A 10 chascheobnaruzhivalsya статистички значајна кај пациенти со хроничен панкреатит во присуство antitelk на DS-РНК. Антиген HLA CW 2 статистички значително повеќе пациенти со хроничен панкреатит obnaruzhivalsyau кога висока titrovantitel коксаки вирус од групата Б Зголемена фреквенција на HLA opredeleniyaantigena На 35 и 27 намалување антиген поврзан [9] со комбинација на хроничен панкреатит и холелитијаза што е објаснето зголемена фреквенција calculouse холециститис gruppebolnyh автоимуни отелотворување во споредба со не-имунолошки variantomtecheniya хроничен панкреатит.

Во хроничен панкреатитис, preimmune олицетворение освен ukazannyhantigenov HLA B 13 и 16 B, A 2U антигени HLA CW 4. намалени фреквенција утврдување антигени HLA CW А-2 и 4otmecheno често откриени кај пациенти со хроничен панкреатит zdorovymilitsami во споредба со [8]. Заштитниот ефект на антиген HLA А2 во hronicheskompankreatite се врзува за неговата поврзаност со нормален urovnemprekallikreina [2], што индиректно укажува на отсуство aktivatsiikininovoy систем. Зголемена фреквенција А2 ѓон CW антигени и 4 со preimmune олицетворение хроничен панкреатитис, pozvolyaetpredpolagat дека заштитниот ефект на антиген HLA Cw4 А-2 и може да бидат поврзани со имунолошки статус rezistentnostik различни антигенски влијанија.

Кога се споредуваат фреквенција дистрибуција на антигени ХЛА prirazlichnyh олицетворение на хроничен панкреатит и zdorovyhlits ние идентификувани неколку разлики. Автоимуни олицетворение dostovernochasche утврдени антигени HLA A 1 (P< 0,01), А 10 (Р <0,01), В 7 (Р < 0,01), В 8 (Р < 0,01), Cw 1 (Р < 0,001)и реже А 2 (P < 0,05) и Cw 4 (Р < 0,001). Показатели относительногориска при аутоиммунном варианте составили : А 1 - 1,98, А 10 -1,98, В 7 - 1,80, В 8 - 2,85, Cw 1 - 8,64. Значительными [5] являютсяпоказатели относительного риска для антигенов В 8 и Cw 1. Принеиммунном варианте течения хронического панкреатита чаще определялисьантигены HLA А 1 (Р < 0,05), В 27 (Р < 0,01), Cw 1 (Р <0,001) и реже A 2 (Р < 0,05) и В 35 (Р < 0,05). Показателиотносительного риска при неиммунном варианте хронического панкреатитасоставили : А 1 - 1,74, В 27 - 3,7, Cw 1 - 12,8. Значительными[5] являются показатели относительного риска для антигенов В 27и Cw 1.

Затоа, кај пациенти со хроничен панкреатит razlichnymivariantami трендови забележани статистички значајни razlichiyav антигени фреквенција дистрибуција на ХЛА системот, што укажува naih генетска хетерогеност.

Видео: хронична ангина и трансфер фактор. Потсетиме

Ние веруваме дека имунолошки реакции треба да бидат наведени патогенетски механизми олицетворение priautoimmunnom, особено во поглед на нивната ориентација против структурни и секреторен жлезди и komponentovpodzheludochnoy првенствено против нуклеарната структури. Dannyymehanizm може да бидат вклучени во хронични инфламаторни protsessana панкреасот под одредени spetsifichnosteyHLA, универзална активирањето на патологија podzheludochnoyzhelezy - vnutripankreaticheskaya активирање трипсин може да bytobuslovlen имунопатолошките реакции. Антигени HLAdeterminiruyut имунолошки систем и биохемиски фактор napovrezhdayuschy одговор [5, 7], и во хроничен панкреатит авто-munnyemehanizmy вклучени кога регулирање peregruzhaetsyageneticheskoy диспозиција толеранција [11].

заклучок

Видео: Дел-1. Solodovnikova решение. Историја на создавањето

Така, имаме кога испитување на пациенти со хронична pankreatitomvydeleny две варијанти на болеста. Меѓу избраните variantamiimeyutsya некои статистички значајни разлики.

Автоимуни олицетворение хроничен панкреатит се карактеризира со: 1) статистички значајно зголемување во фенотип на пациенти chastotyopredeleniya систем антигени HLA A 1, 10, B 7, B 8, Г.С. 1 isnizheniem фреквенција антигени HLA А2 и Г.С. 4 во споредба со zdorovymilitsami и зголемување на HLA фреквенции антиген 5, додека намалување на фреквенцијата на 13 и 16, како во однос на пациенти со не-имунолошки hronicheskogopankreatita отелотворување, 2) присуството на хуморалниот реакции имунитет на структурни компоненти на секреторен на панкреасот, 3), во присуство antitelk природната ДНА, и 4) се зголеми содржината на серумските имуноглобулини, пред LG G и LG М, циркулирачките имуни комплекси, 5) е потешка, со почести релапси, 6) се повеќе vstrechaetsyau жени, 7) се поизразени биохемиски смени (povyshennymurovnem амилаза во урина и серум трипсин) 8) chaschesredi коморбидитети откриени calculary холециститис дуоденитис во споредба со не-имунолошки олицетворение, 9) за локализација карактеристика bolevogosindroma "епигастрична и pravompodrebere"И во областа "лево и десно горен квадрант"10) priobostrenii помалку означени повраќање, 11) се проследи што е дефинирано svyazs вирусна инфекција во ултразвук issledovaniipodzheludochnoy жлезда често откриени промени ехо структура тип poII и ретко од страна на III тип 12): една третина од пациентите се наоѓаат antitelak маркер постојана вирусна инфекција - двојно-верижна РНК се индицирани Зголемување на титар на антитела кон вирусот коксаки Б и chastotyobnaruzheniya HBsAg на.

Неимуни олицетворение хроничен панкреатит се карактеризира со: 1) статистички значајно зголемување во фенотип на пациенти chastotyopredeleniya антигени систем HLA A 1, V 27, Г.С. 1 и snizheniemchastoty антигени HLA А2 и B 35 во споредба со здрави индивидуи зголемување на HLA антигените фрекфенција B 13 и Б 16 на chastotyantigena на намалување на 5, како во споредба со пациентите со автоимуни панкреатит variantomhronicheskogo, 2) недостаток gumoralnogoimmuniteta реакции секреторен и структурни компоненти podzheludochnoyzhelezy, 3) недостаток на природната ДНА, 4) на помалку од тебе elym струја, често со повремени релапси, 5) е помалку изразен biohimicheskimisdvigami и намалена содржина на серумските имуноглобулини (пред LG G и LG М) и циркулирачки имуни комплекси, 6) е често во комбинација со хронична не-калкулоза холециститис vkachestve коморбидитет, 7) се со поголема веројатност улога alkogolyav развој на хроничен панкреатит, 8) за болка локализација во sindromaharakterna "епигастрична + лева + горниот десен квадрант hypochondrium". 9) за време влошување често се означени повраќање, 10) со ултразвук на панкреасот промени chaschevyyavlyayutsya ехо структури III видот и помалку често тип II 11) не може да се проследи како резултат на вирусна инфекција: otsutstvuyutantitela да се зголеми двојно-верижна РНК имаат ниски титри antitelk вирусот Coxsackie Б и за откривање на фреквенција HBsAg.

Изолација на автоимун хроничен панкреатит predpolagaetprimenenie опција во третманот на пациентите со имуно-korregiruyuschihsredstv и третмани.

литература

1. В. Bezrukov Клинико-патогенетски карактеристика hronicheskogopankreatita од аспект на автоимунитет: Dis-кан ... d.med.nauk.- Омск, 1979. -176 стр.
2. Gubergrits NB, Khodakovsky AV Linevsky Y. Immunogeneticheskieaspekty патогенезата, прогнозата и третманот на главните форми на hronicheskogopankreatita // клиничката медицина. -1996. - N7.- со. 26-28.
3. Zhukov NA Хроничен панкреатитис - научен проблем kafedrygospitalnoy терапија Омск држава медицинска академија // хроничен панкреатит: етиологија. Патогенезата. Клиника. Immunologiya.Diagnostika. Третман: Omsk, 1995 година C. 4-8.
4. Zhukov NA, Zhukov EN, Truhan ДИ Хроничен панкреатитис: начинот на дијагноза и третман // Топ медицина. - 1996.- N3. - S.16-19.
5. Zaretsky YM Клинички immunogenetics. - М: медицина, 1983.- 208 стр..
6. Linevsky JV, Gubergrits NB, Gubergrits ЕА Immunologicheskiemehanizmy во развојот на хроничен панкреатит: // 0bzor Sovetskayameditsina. -1991. -N10. c. 33-36.
7. Како Loginov, Tsaregorodtseva ТМ, ММ Zotin Sistemai имунолошки заболувања на органите за варење. - М. медицина, 1986. - 256 стр.
8. Truhan ДИ Имуногенетски аспекти на хроничниот панкреатит // психолошки и деонтолошки аспекти и нови насоки во gastroenterologii.Poiski. Решенија. VNOG конференциски материјали. Мај 16-18, 1991, Смоленск, Москва, 1991 година -S.332-334.
9. Truhan ДИ A.V.Volkovsky. Панкреатит кај пациенти zhelchnokamennoyboleznyu: антигени на ХЛА системот и автоимунитет // Фалк-simpozium- 92. Нови насоки во хепатологија. Апстрактите Постер dokladov. Во Санкт Петербург, 1996 година -s.374.
10. В.М. Shadevsky Варијанти на имунолошките реакции на антигените razlichnyhkomponentov ацинусна структури панкреасот bolnyhhronicheskim панкреатитис и нивното клиничко значење: Дис ... kand.med. Науки. -Omsk, 1990. -121 p.
11. Schutt C, Zastrow R., Егерс G. et.al. Immunstatus bei patientmit chronischer pankreatitis eine querschnits stude der humoralenund zeilularen immunitut // allergię und Immunol. - 1980 година - Bd.26.-N 3. -S.22-242.