Главоболка предизвикана од васкуларни механизми

Видео: точки на рацете да се ослободат главоболка

Cодржина

Видео: точки на рацете да се ослободат главоболка
Хиперкинетско тип на циркулацијата на крвта

Главоболка на васкуларна потекло поради нарушена регулација на соодветна циркулација на kraniotserebralnogo артериовенски, повреда на механизмите за интеракција на регулирање на циркулаторниот систем (функција на срцето, на општата состојба на периферна артериска на отпорот, состојба во венски враќање на срцето) и за регулирање на телото (главата, мозокот) артериска-венската циркулација.

Главоболки на васкуларно потекло често се предизвикани од прекумерна дилатација на крвните садови во нисконапонски тоник нивните ѕидови, како и други фактори.

Под физиолошки услови, оптимален крвен притисок се одржува брзиот фактори адаптација и продолжена за контрола на стабилноста (сл. 5.1). Кога ненадејна промена во системскиот крвен притисок во првата и во втората беа вклучени Баро регулатива хеморецепторната, во случај на значително намалување и се заканува исхемија багажникот поврзува контролор "ЦНС исхемија" контролирање на компресорот матичните центри.

Сл. 5.1. Датуми на максимален ефект и да се измери крвниот притисок кога се изложени на механизми основните контрола [од страна на Guyton А. et al., 1975]. Тоа е наведено од страна на стрелка остар промени во нивото на крвниот притисок:
1 - baroretseptory- 2 - hemoretseptory- 3 - исхемија TSNS- 4 - ренин - ангиотензин 5 - aldosteron- 6 - реакција stressa- 7 - капиларна utechka- 8 - натриум и вода излачување.

После тоа, почнуваат да се дејствува брзо стабилна регулаторна фактори: стрес реактивност фактори (катехоламини, ACTH, кортизол, вазопресинот ADH), ренин - ангиотензин системот и миогената регулатива.

Продолжена стабилна контрола на крвниот притисок се врши механизам и регулирање на алдостерон екскреција на натриум и вода. Сите овие фактори се во интеракција тесно со едни со други, а во еден или друг начин под влијание на симпатичкиот нервен систем.

Фактори кои го регулираат системскиот крвен притисок во исто време се одреди соодветно функционирање на срцето на: обемот на мозочен удар, срцева излез циркулаторниот, отчукувањата на срцето. Со оглед на големината на ударниот волумен е зависна истегнување pulsovym крвните садови тек, неопходно е да се има идеја на типот на циркулација во секој случај.

Хиперкинетско тип на циркулацијата на крвта

Хиперкинетско тип циркулација се карактеризира со зголемување на срцевиот излез под нормални или намалени специфични периферен отпор (исфрлање хипертензија), хипокинетски - намалување на срцевиот излез на позадината на зголемување на специфични периферен отпор (отпорот хипертензија). Така, постои одредена врска помеѓу нивото на системскиот крвен притисок, големината на обемот на срцето и мозочен удар вредноста на регионално (орган) циркулација.

Упорноста на церебралната циркулација и соодветни промени со промените во системската хемодинамиката или функционална активност на церебралната авторегулација на церебралниот проток на крв се предвидени во тесно миогената, нервни и хуморалниот-метаболни фактори.

Со зголемување на системскиот крвен притисок обесштетување тон на артериите на мозокот се зголемува со намалување на крвниот притисок се намалува. Нашите експериментални студии [прачка ќе покажуваат 1968] покажаа дека амплитудата на обемот на пулс (проширување) артерии на главата утврдени во секој случај односот на обемот мозочен удар, системскиот крвен притисок и церебрална крвните садови тон (Сл. 5.2,5.3).

Сл. 5.2. Зависноста на големината на пулс волуменот на крвта мозочен удар според REG:
1 и 2 - хемисферата волумен издувување AIC REG: A - 9,2 ml, b - 12 ml, во - 24 ml.
Калибрација сигнал - 0.05 Ohm.

Сл. 5.3. Намалување на обемот на пулсот со зголемување на тонот на артериите и постојан волумен удар:
1 - rheogram голи каротидна arterii- 2 - хемисферата REG 3 - осцилација крива на пулс влез BP преку катетер во садови на церебрална артериска круг mozga- 4 - крива пулс BP осцилации запис преку катетер во аортен лак: a - b рекорд фон - снимање по воведувањето на AIC во 0,5 ml од 0,1% раствор на епинефрин a.
Калибрација сигнал rheograms - 0,05 ohm калибрација сигнал криви BP - 100 mm Hg. Уметност. и 200 mm Hg. Уметност.

А клучна улога во обезбедувањето на постојаност на церебралниот проток на крв игра миогената механизам на регулација. Има промени прагот граница на системскиот крвен притисок, во кој еден здрав човек се обезбедува нормално ниво на протокот на крв: зголемување на систолниот крвен притисок до 160 мм Хг. Уметност. компензаторно зголемување на тонот и да доведе pretserbralnyh церебрални артерии станува патолошки вазоконстрикција, која наскоро дава начин paretic вазодилатација.

Со намалувањето на системскиот крвен притисок под долниот праг - 80 mm Hg. st.- обесштетување намалување на артерискиот тон заменува paretic вазодилатација. постојат максималните вредности за метаболички регулатива - во случај на ацидоза и rS02 се зголемува над 80 mm Hg. Уметност. дополнителната ширење на артериите заменува paretic дилатација со алкалоза и намалување rS02 под 20 mm Hg. Уметност. дополнителната вазоконстрикција се заменува paretic вазодилатација.

Садови можност paretic вазодилатација стане "неподнослив", тие не реагираат на дејството на ендогениот regutorov или надворешни, погрешно број на лекови, изложеност. Paretic вазодилатација придружени со излез на плазма содржани во него и algogenic агенти во периваскуларно простор.

Повреда авторегулација доведе до дефект на регионалните васкуларниот тонус, нивниот несоодветен одговор на флуктуации на крвниот притисок и ефектот на хуморалниот фактори и на крајот ја намалува можноста за обесштетување приспособување. Генезата на овие нарушувања disregulatory адаптивни капацитет од водечките улогата на дисфункција на механизмите на невроендокрини дека може да послужи како пример за регионална angiodystonia на различни заболувања.

Би било погрешно да се намали поедноставување autoregulatory менување на софтверот наведува системски и органи промет само вазомоторни реакции (ограничување, проширување) предизвикува артериски и венски одлив. Значајна улога се игра од страна на регулирање на протокот на крв, состојбата на васкуларна пропустливост, и способноста на регулаторните одговори "запре" во рамките на реактивни адаптација, не се претвори во несоодветни "компензација" или брзо осиромашен реакција надомест од исходот на пареза садови.

Како што болеста влијаат на мозокот садови, да функционални нарушувања на усогласување се менува во васкуларните мазни мускули. Нарушувања на реактивност се најизразени кога се комбинираат регулатива нарушувања и органски промени во крвните садови.

Во овие случаи, дејството на факторите кои ја дестабилизираат на кардиоваскуларниот систем, стабилноста на системскиот крвен притисок и регионални хемодинамиката е предвидено со значителна напнатост на регулаторните механизми. Регулатива се врши на нов, обесштетување, а тоа бара на ниво на адаптивни прилагодување на срцето и артериите водечки орган.

Таквите стабилизација може да се види како состојба на надомест на штета против позадина на умерено тешка и стабилна знаци на болест. Сепак, овој надоместок е несовршен, таа е поделена под влијание на дестабилизирачки фактори и декомпензација заменети со нови или влошување на симптомите, како што се главоболка.

Дискусија за прашањата на надомест на штета и декомпензација е директно поврзана со разбирање на генезата на главоболка во различни васкуларни заболувања. Очигледно е дека со соодветно обесштетување процесот на функционирање на целиот циркулаторниот систем е во границите на нормалата, а со тоа и против оваа позадина дека не треба да биде главоболка.

Појава на главоболки на васкуларно потекло е знак за повреда на обесштетување процеси во системот на регионалната циркулација kraniotserebralnogo артериовенски.

Тежината и времетраењето на декомпензација зависи од тоа колку брзо и во која мера врати механизми на функцијата, да се одржи стабилен системскиот крвен притисок, срцева функција и соодветна протокот на крв во органите.

Со напредувањето на декомпензација на болеста може да стане долготраен или неповратна, што се манифестира влошување и упорни субјективни жалби. Конечно, може да се јави декомпензација акутно, со нагли промени во хемодинамиката, симптоматски заболувања на нервниот и кардиоваскуларниот систем, силна главоболка. Оваа форма се нарекува криза на декомпензација.

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични