Дебелината и рак на панкреасот: скриени врска

Видео: Циркулаторни туморски клетки, "течни" биопсија во рак на панкреасот

Cодржина

Видео: Циркулаторни туморски клетки, "течни" биопсија во рак на панкреасот
Воспаление и desmoplasia
АТ1 блокатори и антителото на il-1

Дебелината создава идеална микро-средина за размножување на клетките на туморот и прогресијата на ракот на панкреасот.

Покрај тоа, дебелината го намалува ефектот на хемотерапевтски агенси, давајќи им дополнителен рак шанса.

Ова е потврдено од страна на резултатите од една студија објавена во списанието Рак Дискавери.

вработените општа клиничка болница во Масачусетс (MGH) и Медицинскиот факултет Харвард во Бостон мислам дека дебелината предизвикува воспалителен процес во панкреасот и desmoplasia.

Една од главните разлики меѓу рак на панкреасот клетки е дека клетките од која потекнуваат - од егзокрините или ендокрини.

Егзокрините клетки го сочинуваат мнозинството во панкреасот. Тие се одговорни за производство на ензими за варење, кои се пуштени во цревата, помага да се вари масти и други хранливи материи. Рак на панкреасот обично започнува од егзокрините клетки.

Ендокрините панкреасни клетки сочинуваат мал дел. Тие формираат различни групи, наречени Лангерхансови островчиња. Овие структури лачат хормони инсулин и глукагон, најважниот регулатори на метаболизмот.

Најчестите меѓу егзокрините тумори дуктален аденокарцином на панкреасот (PAPZH), кој стана предмет на една неодамнешна студија.

Авторите се напомене дека PAPZH е 4-та водечка причина за смрт меѓу сите рак. Интересно, повеќе од 50% од пациентите со аденокарцином на панкреасот дуктална дебели или со прекумерна тежина. Дебелината го зголемува веќе висока смртност дури и во 2 пати.

Воспаление и desmoplasia

Карактеристично PAPZH е прекумерен раст ткиво на екстрацелуларниот матрикс - молекуларни структури, кои "држи" на клетките на вистинското место. Desmoplasia промовира опстанокот и миграција на клетките на ракот во исто време се меша со хемотерапевтски агенси да навлезат во тумор.

Дебелината е познат за да се поттикне desmoplasia: Проширувањето на масното ткиво доведува до постојана воспаление и фиброзни промени. Вишокот на масно ткиво се акумулира во железо поддршка воспаление.

Во најновата студија на Бостон научниците откриле механизмот со кој дебелината влијае на воспалението и desmoplasia. Се покажа дека во собата на комплексни интеракции помеѓу масти, сврзното ткиво и имуните клетки на промените на туморот микросредина, тоа помага да расте и да се шири побрзо, во исто време блокирање на ефектите на хемотерапијата.

Што е најважно, научниците беа во можност да се најдат некои слаби точки во процесот.

Тие нудат само две групи на лекови кои можат да помогнат во лекувањето на рак на панкреасот во дебели пациенти.

АТ1 блокатори и антителото на IL-1

Desmoplasia дебели глувци и PAPZH stellatnyh предизвикани од активирање на клетките се случува со учество на рецептори ангиотензин II подтип 1 (АТ1). Трчам овој процес протеини интерлеукин-1beta (IL-1), синтетизира од масните клетки и неутрофили.

Научниците предложи две блок ниво со користење на веќе познати лекови, а прелиминарните резултати беа добри. На ангиотензин рецептори се изложени на лосартан - популарен лек за третман на хипертензија. На интерлеукин - антитела специфични за IL-1.

По двојно третираат дебели глодари почна подобро да одговорат на хемотерапија, туморот беше намалена во големина и зголемување на животниот век кај животните. Со еден збор, без поддршка масните клетки PAPZH стана помалку агресивни.

Авторите веруваат дека во PAPZH режими кај пациенти кои се со прекумерна тежина е итна потреба да се направи корекција. Според нив, воведувањето на AT1-блокатори, анти-интерлеукин, и нови биомаркери е од витално значење за успешно лекување на овие пациенти.

Сподели на социјални мрежи:

Слични