Прва помош и дијагноза на акутно труење

Видео: труење. Превенција и прва помош

Cодржина

Видео: труење. Превенција и прва помош
клиничка дијагноза
Хемиско-токсиколошко дијагноза

Клинички пример № 1

Клинички и биохемиски лабораториска дијагностика

Клинички пример № 2
Функционална или инструментална дијагностика
Клинички Пример 3 №
ВО = amo / (2mo • &Делта-x)

клиничка дијагноза

Клиничката дијагноза - на повеќето достапни метод се користи и предхоспиталната и болницата. Тоа е да се открие симптоми карактеристични за токсични ефекти врз суштината на органот во согласност со своите "селективна токсичност." Влијание врз рецепторите на токсичност, супстанцата или група на супстанции кои имаат исти или слични механизам акција предизвикува реципрочна реакција на организмот во форма на специфични симптоми карактеристични за под влијание видови рецептори кои припаѓаат на одредени физиолошки системи (дишењето, циркулацијата на крвта и така натаму.).

Повеќето хемикалии се соочуваат во секојдневниот живот како токсикант, кога проголтан и да предизвика брзиот развој на главните клиничка манифестација на симптоми карактеристични за труење. На пример, за брзо да се развие кома за труење хипнотици и невролептици, етил spirtom- мускаринските и nikotinopodobnye симптоми на труење антихолинестеразни yadami- неправилности во труење супстанции ритам и спроведување на срцето крвните cardiotropic акција уништување (хемолиза, метхемоглобинемија) во контакт со "крв" отрови . Идентификувајте одредена акција може да биде тешко во случаи на труење супстанции хепато-и нефротоксичност.

Одредување hepato- и нефропатија во нормална гледање без лабораториски податоци, како и на пациентот, без знаци на жолтица, уремија, оток и други симптоми не е можно, како што се појавуваат не порано од 3-4 дена по добивањето отров . Слична ситуација се јавува во случаи на труење со метанол, во која токсични болест на окото не порано од 2-3 дена откри по експозицијата кога патолошки процес станува неповратен. По неколку дена (7-10) се јавува токсични оштетување на периферниот нервен систем (невропатија, полиневритис) за труење метални соединенија, органофосфорни соединенија.

Во такви случаи, клиничката дијагноза се врши во соработка анамнестички податоци (ако ги има), како и не-специфични, но за многу патогномоничен симптоми на труење. Еден од најчесто забележани во случаи на труење - синдром лезии на гастроинтестиналниот тракт (ГИТ) во форма на гастроентеритис, хемиски изгореници на дигестивниот тракт. Повраќање, дијареа - карактеристика функции за труење со висока метални соли, дихлороетан, некои за замена на алкохол, органофосфорни соединенија (АНАП), растителни отрови.

Кога труење со метанол, етилен гликол, хлорирани јаглеводороди симптом дијагностички значење опишани во литературата како токсични енцефалопатија. Тоа вклучува somatovegetativnye манифестации (црвенило на лицето, scleral инјекција, хипертензија, тахикардија) и когнитивни нарушувања (несоодветно однесување, дезориентација, нервоза, понекогаш напади).

Во случаите каде што не е можно точно да се одреди името на супстанцијата што ја предизвика акутно труење, дијагнозата се поставува на водечките или води патолошки синдром кој се разви во еден пациент. На пример, "отров труење или органофосфорни супстанција антихолинестеразни акција", "отров cauterants", и др Погрешен треба да се смета како широко користени дијагноза на "труење на непознат отров", како независен болестите "непознат отров" не постои. Поправилно да се користи терминот во МКБ-10 - "неодреден супстанција".

Хемиско-токсиколошко дијагноза

Хемиско-токсиколошко дијагноза - најсигурен метод на дијагноза на труење, поради клиничката слика не е секогаш можно да се идентификуваат со одредена супстанца, особено во случај на употреба на повеќе токсични супстанции или алкохол интоксикација. Постои посебна хроматографски системот е брз, сигурен доволно чувствителни и репродуктивна лабораторија идентификација на токсични материи во повеќето достапни биолошки течности (крв, урина) (MV Белова et al., 2007).

Клинички пример № 1

Пациентот Л., 34 години, кои страдаат од зависност од дрога. Тоа е откриен кај роднините во несвест 10 часа по употребата на хероин. Со пратеникот донесено во одделот за реанимација на токсикологија на Институтот за истражување на СП IM. NB Sklifosovsky. На ОНЕ одбележа губење на свеста со респираторна слабост, хипотензија до 70/30 mm Hg NSR одржа инфузија, симптоматска терапија.

25.03.08 при прием беше забележано симптоми на труење, оток на меките ткива здроби во левото рамо, рака: ниво на свест - ступор (скала Глазгов - 7б). Проширени зеници, бледа кожа, нестабилна хемодинамиката: отчукувања на срцето 113 отчукувања / минута, BP 80/40 mm Hg

Лабораториски податоци: креатинин - 305,3 mmol / l, уреа - 15,3 mmol / l, HB - 153 g / l, бели крвни клетки - 33 x 109 / l, тромбоцити - 261.

етанол во крвта не се открие во урина за опијати реакција - не се најдени позитивни, психотропни лекови. Урината е откриен гликол - 0.4 mg / ml.

ICU врши инфузија детоксификација терапија, симптоматска, антибиотик, витамин, хормон за администрација, пресорниот амини хемодијализа за 1 час.

Наспроти позадината на состојбата на терапија подобрување на симптомите на труење исече, хемодинамиката стабилизира.

болест за комплициран гноен трахеобронхитис, синдром на пневмонија позициони компресија на меките ткива на левата горните екстремитети, токсични gepatonefropatiey, влошување на реактивни панкреатитис, енцефалопатија.

На R-graphy светлина од 26.03.08 градот - венска конгестија на двете страни.

Заклучок по ултразвук на абдоменот на 26.03.08 g. Дифузни промени на црниот дроб. Стагнација жолчното кесе. Оток на правото perirenal масти.

Биохемиска анализа на крвта од 26.03.08 g:. Креатинин - 233,0 mmol / l, уреа - 10.2 mmol / l во крвта амилаза - 1646,1 (N 90). Ензими: ALT - 267,8 U / L (N 0-45), AST - 715,3 U / L (N 0-35), LDH - 611,0 U / L (N 0-248). Консултирајте се со хирург.

Заклучок: Податоците за акутна хируршка патологија таму. Појавите на реактивни панкреатит.
30.03.08 Компанијата продолжи симптоматски, vitamino- (Б витамини, витамин Ц), антибиотик (ampioks, dioxidine, metrozhil) терапија, psychopharmacological корекција (Relanium, Phenazepamum), ноотропски терапија (глицин, пирацетам), добивањето на црниот дроб (липоична киселина ) давање mexidol, aktovegina.

Прегледан од страна на физиотерапевт, беше изведена физикална терапија, НЛО на т. ќелија лево во / ногата.

Како резултат на состојбата на подобрен третман. Интоксикација и компликации исече.
Пациентот е свесен, контакти, фокусирани. Приговорите на слабост. Дишење мазни, цврсти, што се врши во сите оддели. БХ - 18 мин. Аускултација - без отежнато дишење. Ритмичка тонови на срцето. Срцето стапка - 88 отчукувања / мин. Крвен притисок - 120/80 mm Hg Соодветна диуреза. Оток на левиот горен екстремитет намалена. На температурата на телото - 36,7 ° C.

Заклучок по ултразвук на абдоменот од 07.04.08 градот - ехо знаци дифузни промени во црниот дроб, жолчното кесе стагнација.

На R-graphy светлина од 07.04.08 градот - белите полиња јасно.

Преиспитана од психијатар. Заклучок: зависност, преголема доза на хероин. Менталниот статус може да биде разрешен.

Отпуштен дома во придружба на нивните роднини. Препорачани психијатар мониторинг во заедницата.

Медицински препораки: Исхрана - табела број 5, mexidol - на 1 табот. x 3 пати Aevitum - 1 јазиче. x 3 пати, липоична киселина - 1 јазиче. x 3 пати Riboxinum - 1 јазиче. x 3 пати Nootropilum - 2 куќарка за кучето (наутро, попладне) phosphogliv - 1 куќарка за кучето, x 3 пати, панкреатин - 2 пи. (Со оброци).

Клиничката дијагноза. Контролно: во комбинација труење опијат и етилен гликол (T40.6, T52.3).

Компликација: гноен трахеобронхитис. Пневмонија. Синдром на позиционен компресија на меките ткива на левиот горен екстремитет. Токсични gepatonefropatiya. Егзацербација на реактивна панкреатит. Енцефалопатија мешани потекло (токсични, posthypoxic). Астенични синдром.

Обезбедување: југозападните цигара.
P
.С. претставува редок случај на комбинација на акутно труење, чија дијагноза е овозможено само по хемиско-токсиколошко испитување ќе се утврди етилен гликол во урината, се одржи на почетокот на хемодијализа, да се спречи развојот на акутна бубрежна инсуфициенција карактеристика на оваа болест.

Клинички и биохемиски лабораториска дијагностика

Клинички и биохемиски лабораториска дијагностика, недостасува специфичност, може да биде важна прилог, дозволувајќи им да се идентификуваат промените што се типични за одредени труење, особено утврдување на КБС во труење замени алкохол како што се метанол, етилен гликол, повисоки spirty- загуба на крв (анемија, леукопенија, неутропенија et al.) на труење со ароматична група отрови uglevodorodov- покачување на хепаталните ензими, билирубин, уреа и креатинин, студија токсичност крв (базен средни молекули) и други. со лезии токсикантите gepato- nephrotropic акција.

Клинички пример № 2

З. пациентот, кој се наоѓа во центарот на акутно труење Институтот за итна медицинска помош. NV Sklifosovsky од 22.06.06, (8 Кален. Дена). Дадени SMPiz дома по конзумирање на алкохол содржи некоја непозната течност. На ОНЕ со пратеникот инициран инфузиона терапија. Пациентот страда од хроничен алкохолизам. Хоспитализација претходи пијана состојба во рок од 6 месеци.

Кога ќе примите сериозна состојба. На сериозноста на симптоми предизвикани од синдром на повлекување од алкохол, делириум тременс: ниво на свест - зашеметување, повремено несоодветни, Даниловиќ, вознемирен, ретардирани, контакт спречена, стабилна хемодинамиката, 150/90 mm Hg, пулс од 90 отчукувања / мин крвен притисок.

Во биолошките медиуми: етанол, метанол, не беа пронајдени етилен гликол. Регистрирани изречена метаболна ацидоза, pH на крвта - 7,0, се - 20 mmol / l. Испитани од страна на психијатар. Заклучок: делириум тременс. Инфузиона терапија се врши детоксикација (Натриум хипохлорит 0,6% - 500 ml во вена), диуреза, симптоматски и витамин позитивна динамика. Наспроти позадината на терапијата манифестации на делириум тременс исечени, но болеста е комплицирана од астенични синдром. Продолжува инфузија, симптоматска, витамин терапија, psychopharmacological корекција. По подобрувањето на преиспитана од психијатар. Заклучок: астенични синдром, хроничен алкохолизам на II точка.

Пациентот е свесен, контакти, фокусирани, летаргични. Жалбите за слабост, оштетување на видот. Учениците просек. OS = OD. Кожата на нормална боја. Дише тешко, не отежнато дишење, БиХ - 18 мин. Стабилна хемодинамиката. Крвен притисок - 110/70 mm Hg Срцето стапка - 88 отчукувања / мин. Стомакот мека, не подуени, палпација безболна. Соодветна диуреза.

Испита од страна на офталмолог. Заклучок: токсични алкохолни билатерални оптички невритис. Препорачани трансфер во мулти очна болница има поделба.

ПС: HB - 150 g / l, Ht - 36%, еритроцити - 4.7 x 10.2 / l, леукоцити - 4.9 x 109 / L.

Индикатори за биохемиска анализа на крвта: вкупната количина на протеини - 80 g / l, уреа - 6.8 mmol / L, креатинин - 135 mmol / l, вкупен билирубин - 9,7 mol / l. Ензими: LDH - 677,3 U / I (N 225,00-460,00), AST - 75,5 U / I (N 10,00-40,00), ALT - 46,6 U / I (N 10,00-40,00). Амилаза крв - 93,7 U / I (N 0-220). pH на крвта - 7,3, се - 2 mmol / l.

Клиничката дијагноза: 1. Хроничната алкохолна интоксикација. синдром на алкохол повлекување. Делириум тременс. Енцефалопатија мешани потекло. Пијана состојба. 2. Билатерална токсични алкохолни оптички невритис. 3. на хроничен алкохолизам II уметност.

P.S. Оваа клиничка набљудување - пример за сложен диференцијална дијагноза на акутни заболувања видите во труење од хемикалии, кои имаат различни патогенезата: директна toxigenic кога отруени со метанол и пијан држави со етанол карактеристика на која е развојот на метаболна ацидоза, проследено со оптички невритис и psihosomatogenny алкохолни amovroz има доаѓаат карактер. Основа на правилна дијагноза - офталмолошки преглед.

Функционална или инструментална дијагностика

Функционална или инструментална дијагностика надополнува на клиничката слика и лабораториските податоци на хемиско-токсиколошки студии. За разлика од вториот, тоа не е специфична и е дизајниран да ги идентификува сите значајни синдром, без повикување на одредена супстанца која ја предизвика труење.

Најчесто се користи во пракса esophagogastroduodenoscopy клинички (EGD) за откривање на хемиски изгореници на дигестивниот тракт. Тоа ви овозможува да се утврди природата на повредата, тежина, должина, присуството на хранопроводот, желудникот крварење. Набљудуваните шемата на е опишан како катаралната, ерозивен или ерозивен-фибрин, некротични мукозата на дигестивниот тракт.

Електрокардиографија открива специфични дисритмија и срцевата спроводливост, т.н. основно кардиотоксичен ефект (ССБ), патогномоничен за труење FOS, бариум соединенија.

Ако труење токсикантите hepato- и nephrotropic активности gepatorenografiya радиоизотопот користи им овозможува да се идентификуваат повреда секреторен и екскреторни функцијата на овие органи, како и бубрезите и црниот дроб ултрасонографија.

X-зраци испитување на белите дробови се користи за рано откривање на токсични штета на дишните патишта (токсични трахеобронхитис, пулмонален едем) кога отруен хлор пареа, амонијак и други. Надразнува гасови, cauterants.

Со цел диференцијална дијагноза коматозни состојби најчесто се користи ЕЕГ и компјутерска томографија на мозокот.

Клинички Пример 3 №

Пациентот С., 32 години пристигна 21.12.07 во 18:35 во просториите на Центарот за труење СРИ JV нив. IV Sklifosovsky.

Дадени бригада ЗПМ од куќата каде г-дин 20.12.07 наводно се претстави на опијати решение тогаш бил во несвест. На ОНЕ - кома, респираторна стапка - 12-14 мин.

За прием: пациентот во сериозна состојба. Во кома, на болка стимул некоординирани моторен одговор (GCS 56), проширени зеници, photoreaction отсутни. Бледа кожа, сува. Дишење на нивните сопствени, несоодветни, површни, NPV 8-10 мин. Белите дробови се слушаше тешко, дифузна крепитации. Поради несоодветна дишењето на пациентот е интубиран, преведени на хардвер здив. Срцето звуци се подморница, ритмички, крвниот притисок - 165/100 mm Hg, пулсот - 110 отчукувања / мин. Абдоменот не проширени, мека, без одговор на палпација. Кога катетеризација на мочниот меур е доделен 300.0 ml светлина инконтиненција.

Во лабораторија: етанол во крвта, урината е откриен, не беа пронајдени психотропни лекови, како одговор на морфиум, кокаин, метадон, метамфетамин - негативен.

Почнаа со спроведување на течности, детоксикација, симптоматично, антибиотска терапија, форсирана диуреза.

На пациентот направени R-graphy на черепот, градниот кош - без патологија. Но, во континуирана повреда на свеста и отсуство на флуор во биолошки медиуми, на пациентот му се препорачува од страна на неврохирург, изведена мозокот КТ. Заклучок: знаци опкружуваат лево формирање темпоралниот лобус со пери-фокални со едем (34 cm3 x 171 cm3) - астроцитом, попречно и аксијални дислокација, едеми на мозокот на.

21.12.07 на состојбата на пациентот е многу сериозна, негативна динамика - нестабилен хемодинамиката БП - 70/45 mm Hg, пациентот иницира воведување на пресорниот амини.

Пациентот продолжува да се спроведе инфузија, симптоматично, антибиотска терапија, форсирана диуреза.

25.12.07, се одржа консултации со хирургот, неврохирург и токсикологија - одлука што пациентот поради сериозноста на состојбата не е прикажан активно понатамошно испитување и хируршки третман.

И покрај тековните терапија, состојбата на пациентот продолжува да се влошува. .26.12.07 беше во 08:25 на позадината на механичка вентилација и nekupiruyuschegosya падот се случи срцев удар и дишењето. На мониторот, - отсуство на електричната активност на срцето. Реанимација - без ефект.

26.12.07 во 08:55 беше прогласен за мртов.

Клиничката дијагноза: 1. Основни: интрацеребрална тумор на левиот темпорален лобус. Едем, церебрална дислокација. 2. Компликации од основните кома, респираторна инсуфициенција комплицирана од мешан тип. Акутни кардиоваскуларни неуспех. Гноен трахеобронхитис, пневмонија, флебитис поткожното вени.

Патолошка дијагноза. Зависност од дрога: повеќекратни убоди медицинска игла postkateterizatsionnye флебитис saphenous вени konechnostey- на хепатит C дистрофични промени во миокардот, црниот дроб и бубрезите. Pyosepticemia: pyoderma, миокардитис, смарагд левиот бубрег апсцеси во кортекс на десниот бубрег, пневмонија, апсцес во кората на мозокот и белата маса на левата темпоралниот лобус на мозокот, со пауза во празнината на левата латерална комора (гноен вентрикулитис). Оток и мозокот дислокација: големи џебовите на исхемични омекнување паравентрикуларните мозокот, секундарни хеморагии во суштината на понс. Состојба по операцијата пониски трахеотомија, продолжена механичка вентилација.

Заклучок: смртта настанала како резултат на едем на мозокот и дислокација поради апсцес во кората на мозокот и бела материја на левиот темпорален лобус на мозокот.

P.S. А случај на кома тешко диференцијална дијагноза, кои, на прв поглед, може да биде предизвикана од конвенционалните труење со дрога во зависник од дрога. Само дополнителни лабораториски студии ни овозможи да ја исклучи оригиналната верзија на дијагнозата и да се спроведе алатка (КТ) испитување на мозокот, кои покажаа присуство на обемот на образованието со дислокација. Во недостаток на анкетата е недостатокот на резултати за хемокултура и цереброспиналната течност за присуство на инфекција, која може да се појасни природата на најголемиот дел од образованието и да се воспостави на развојот на септички услови. Тоа секогаш е потребно да се направи зависник од дрога во присуство на флебит вени на екстремитетите и пневмонија. Меѓутоа, во овој случај, во согласност со консултации, состојбата на пациентот е inoperable и безнадежна.

За да го испитаат адаптивни-компензаторна реакција на автономниот нервен систем на хемиски повреди се користи метод (труење) cardiointervalography (CIG), која може да се користи во динамиката на објективна проценка на тежината на општата состојба на пациентот, на ефективноста на третманот и прогнозата на труење кај возрасни и деца.

Клучни индикатори кои имаат одредени физиолошки смисла, следново: Mo (МО) - најчесто се случуваат вредност времетраењето на R-R интервали, како што е искажано во сек- Amo (режим на амплитудата) - бројот на интервали на вредностите различни Мо% во вкупниот број на регистрирани kardiotsiklov- AX (варијација опсег) - разликата помеѓу максималните и минималните вредности за време на траењето на R-R интервали во сек- (покажувач на напон) - во стандардни единици. Последните пресметано како што следува:

ВО = Amo / (2Mo • &Делта-X)

назначена со тоа, Mo - карактеризира хуморалниот задржани срцето стапка регулирање Amo - симпатична активност и ACH - активност парасимпатичниот автономниот нервен систем-IN - вкупниот индекс одразуваат степенот на напон компензаторни механизми на телото. Покрај тоа, МВР може да биде показател за автономна извор тон.

Извор автономна тон се проценува како што следува: amphotonic, урамнотежен државните регулаторни системи VNS се карактеризира со еднаков на 30-90 типтроник. ed.- vagotonia - IQ под 30 конв. ed.- sympathicotonia - во 90-160 разгов. ed.- hypersympathicotonia - во 160 конв. u

Табела 3. CIG здрави деца со VB Lyalikova (1983)

Кај малите деца (1-3 години), со просечна тежина на CIG одговара на следниве индикатори: Пон - 0,58-0,46 сек- Amo - 34-40% - &Делта-X - 0,13-0,06 сек- IN - 200-650 типтроник. ed.- висока: Mo - 0,48-0,36 сек- Amo - 46-60% - &Делта-X - 0,06-0,04 сек- IN - 700-2500 типтроник. ed.- исклучително тешки: Пон - 0,40-0,30 сек- Amo - над 60% - &Делта-X - 0,04-0,02 сек- IN - над 2500-3000 типтроник. u индикатори CIG на возраст од 14-15 одговараат на параметрите кај возрасните.

Идентификација изречена доминација на парасимпатичниот активност за отровни супстанции не предизвикуваат ваготонични ефект, да се смета за состојба на декомпензација со лоша прогноза.

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични