Прва помош за акутно труење со јаглерод тетрахлорид

Општи информации токсиколошки

Cодржина

Општи информации токсиколошки
Клиничката слика на труење

CCL 4 (тетра-хлоро метан) се широко се користат во индустријата како што се нафтата растворувач за чистење на облека во домаќинствата и индустриски средини.

Причина за орална труење - обично погрешна употреба на лекот заради труење. Вдишување труење се случи во производството на неусогласеност со безбедноста на домот - кога чистење на облека во мали, слабо проветрени простори. Смртност во орална труење е околу 30%, кога се вдишуваат - 15-20%. Смртоносната доза е 20-40 ml. Смртоносна концентрација - 50 mg / l по пат на инхалација за 1 час.

CCL 4 се однесува на хлор деривати на метан. Тоа е безбојна течност со ароматичен мирис, тоа има висока растворливост во масти.

CCL 4 се апсорбира преку дигестивниот тракт, респираторниот тракт, кожата. Кога се дава во текот на првиот час во стомакот апсорбира околу 30% од формулирање и останатите - во тенкото црево. Повеќе брза апсорпција забележани кога се зема со алкохол и масти. Најголема концентрација на CCL 4 во крвта е во рок од 2-4 часа и по 6 часа поголемиот дел од него оди во масното ткиво, црниот дроб и мозокот.

При вдишување труење CCL 4 токсикокинетички погоре процеси се случуваат 2-3 пати побрзо. CCL 4 метаболизмот се случува во мембрани на ендоплазматичниот ретикулум на црниот дроб од страна на цитохром - P450. Како резултат на тоа, слободните радикали се формираат, од кои има висока активност SSl3.

CCL 4 излачување од организмот преку респираторниот тракт во немодифицирана форма (50-60%), како и преку бубрезите, цревата.

CCL 4 има помалку изразен ефект врз ЦНС дрога од DCE предизвикува губење на паренхимните органи - црниот дроб и бубрезите. Метаболички конверзија на CC14 - на основа на неговата хепатотоксичност. На слободните радикали дејствува на функционалните групи на протеини, ензими, и интрацелуларни мембрани. Тие дејствуваат како иницијатори пероксидација реакција на незаситени масни киселини во мембрани, се карактеризира со инхибиторно дејство врз биосинтезата на протеини, предизвика одвојување на polysomes рибозомална деградација РНК.

Во патогенезата на токсични оштетување на бубрезите, игра голема улога директна хепатотоксичност и нефротоксичност CC14 и неговите метаболити.

Клиничката слика на труење

Симптоми на акутна орална труење се појавуваат во првите 3 часа. Во почетната манифестации на алкохолни интоксикација интоксикација може да се избрише. Најраните синдром - токсични енцефалопатија, се манифестира со главоболка, слабост, атаксија, општа слабост, летаргија, понекогаш вознемирен. Во тешки случаи кома.

Во раниот период на интоксикација заболувања на кардиоваскуларниот систем се изрече само во тешки случаи на труење со развојот на кома и продолжи во зависност од видот на exotoxic шок.

Ран знак на интоксикација - синдром на акутен гастроентеритис, која се карактеризира со гадење, повраќање на жолчката се повторува, чести течни столици, грчеви болки во стомакот.

За 2-3 минути на ден, обично се развиваат клинички знаци на токсични црниот дроб дистрофија: зголемување на нејзината големина, нежност, хепатални Чолиќ различен интензитет, жолтилото белката и кожата. Често се развиваат синдром на хеморагичен, се манифестира со крварење под конјуктивата, носот и гастроинтестинално крварење. Излез токсични заболување на црниот дроб може да биде акутна ренална инсуфициенција со gepatargiey, хепатална кома.

Според биохемиски испитувања на крвта, во тешки оштетувања на црниот дроб во голема мера се зголеми активноста на интрацелуларен ензими во првиот ден: FMFA, LDG5, LDG4, и 2-3 ден - LDH, LDH, MDG3-4 и неспецифични ензими. Со 5-6-тиот ден почнат постепено намалување на нивната активност и нормализација на крајот на 4 недела. Карактеристично покачени нивоа на билирубин, по можност директно.

Радиоизотопот студија во првиот ден открива повреда на хемодинамиката, на порозни и секреторен функции на црниот дроб. Кога токсични црниот дроб со умерена јачина сите параметри се нормализира до 30-40-ти ден, со тешки токсични дистрофија - 1,5-2 години (36% од пациентите).

Повреда на коагулацијата на крвта да се случи во првиот ден зголемување на нивото на фибриноген и фибринолитичка активност.

За разлика од DCE труење кај сите пациенти со труење CC14 има бубрежно оштетување на различни степени во 85% развиваат акутна бубрежна инсуфициенција (ОН) со oligoanuria (2-7-ти ден), азотемија.

Помеѓу oligoanuria често се напомене синдром отпорни хипертензија (зголемен крвен притисок до 200 / 100-220 / 140 mm Hg), изразена хиперхидратација (подуеноста на лице, екстремитети едем, "Светлина вода", хидроторакс, асцит), често придружени со мотор побудување со губење на свест, акутни кардиоваскуларни инсуфициенција (колапсот).

Таа ги менува сите главни индикатори на бубрежната функција: зголемување на креатинин, намалена гломеруларна филтрација, забележана инхибиција на тубуларна реапсорпција, намалена бубрежна плазма проток. Обновување на бубрежната функција започнува по 3-6 недели, но остануваат остро намалена гломеруларна филтрација, индекс на концентрација на креатинин и тубуларна реапсорпција на вода, кои не се целосно обновени во рок од неколку месеци.

Вдишуваат труење CCL 4 се карактеризира со истите клинички манифестации, се развива бавно. Затоа, во повеќето случаи, во раниот период на труење остануваат неоткриени за долго време. Пиењето алкохол придонесува за потешка текот на вдишување труење.

Во 1-2 дена по инхалација на CCL 4 интоксикација клиничката слика може да наликува на грип. Се појави слабост, треска, зголемувањето на температурата на телото за да се 37-39 ° C, а потоа усогласување на гастроинтестинални заболувања. Симптоми на црниот дроб токсични дистрофија забележани на 2-5-от ден. Тие се помалку отколку што се изговара во соодветните сериозноста на орална труење.

Акутна хепатална инсуфициенција се развива во 3-7-от ден. Клиничката слика е доминирана од страна на појава на тешка преоптоварување со течности ( "труење со вода"). црниот дроб и бубрезите се обнови побрзо од орален труење.

Диференцијална дијагноза на орална труење CC14 спроведена со труење бледо toadstool, почетниот период на вдишување труење - акутна инфективна болест на респираторниот или гастроинтестинални карактер, а подоцна, со развојот на жолтица - со болест Botkin и други воспалителни болести на црниот дроб и бубрезите.

Лабораториска дијагноза се врши од страна на гас-течна хроматографија. CCL 4 токсични концентрација во крвта е околу 50 ug / ml, смртоносна - околу 150 mcg / ml.

Кога хистолошки истрага изложба тешки оштетувања на црниот дроб во форма на масовна некроза tsentrolobulyarnyh (вдишување труење некротични промени се помалку изразени) и пигмент цироза. Промени во бубрезите се појави слика екскреторен нефроза, хидропс дегенерација на епителот на згрчена тубули. Откриени повеќе крварење под епикардиумот, ендокардиумот, плеврата, на мукозата на гастроинтестиналниот тракт.

Сеопфатен третман вклучува: 1) Методи за детоксификација (види дихлороетан) - 2) специфична терапија (во 1-2 дена) со антиоксиданси :. 30-50% раствор на витамин Е (a-токоферол), 1-2 mL 4 пати на ден, 10 ml од 5.10% раствор на unitiola 4 пати на ден интрамускулно, 40-60 ml на 10% раствор tetatsina калциум на 500 ml 5,10% раствор на гликоза интравенски a.

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични