Гранулоцити со болеста на декомпресија. Тромбоцитите декомпресија организам

гранулоцити - korotkozhivuyuschie ориентирана реакција на бели крвни клетки способни за брзо движење под дејство на привлекување на хемикалии фагоцитоза и формирање на штетни обнови кислород соединенија, како и да ја собира во одговор на фрагменти од молекули, дополнуваат osobennoS5a [Кредок et al, 1977]. Кислород производи добиени со стимулација onotsitov и гранулоцити: O 2 - супероксид, H2O2 - perekin водород, OH - радикал на хидроксил, и HC10 - hypochlorous киселина - се многу опасни за други клеточни компоненти, вклучувајќи васкуларните ендотелиални клетки.

Нивната улога во болест декомпресија допрва треба да се утврди, но на агрегација на бели крвни клетки и мешани агрегација на гранулоцити и тромбоцити се вклучени во развојот на болка респираторен синдром кај возрасни, како и «пост пумпа» - синдром на ЦНС и пулмонална дисфункција [Saudritter et al, 1979] .. Сосема е можно гранули-cytes може да придонесе до појава на симптоми на болеста на декомпресија, особено во неговата потешки форми.

тромбоцити - крвни компоненти, кои се најверојатно да се направи разлика во патофизиологијата на декомпресија на болеста. коскената срцевина е формирање на фрагменти од мегакариоцити големина цитоплазмата 0,5-2,5 микрони, кои потоа се ослободуваат во наменет резултат, но не сосема разбирливо, хормонални влијание. Тромбоцитите немаат јадро и имаат многу ограничен капацитет за синтеза на протеини, но да се задржи во својата структура energoprodutsiruyuschie митохондријалната механизми за да се одржи метаболичка активност.

тие содржат цитоплазмата две единствен органела "контраст електрон-тело" - формирање која се состои од калциум јонски, пирофосфат, аденин нуклеотиди (главно ADP) и 5-gidroksitriptamina- и "-гранули" кој содржи неколку варијанти на полипептиди, вклучувајќи ги и "tromboglobin" и "тромбоцити фактор 4 "(двете се мали протеини кои ги имаат хепарин врска), фактор на раст добиен од тромбоцити, и многу други. Локација на други компоненти во рамките на ќелијата, како што се калиум јони, фибриноген и хемотактични фактори недефинирани. Главната улога се состои во активирање на тромбоцитите хемостаза со кружни линија одговор на надворешен стимул со механизми рецептор од површината.

Значи, во случај на штета ендотел васкуларна адхезија на тромбоцитите се случува на surface- оштетен со зголемување на циркулирачките нивоа на катехоламини аденин или - активирање на тромбин и во имунолошкиот повреда или "letsitinpodobnom" феномен - формирање на конгломерати.

методи одговор на тромбоцити соодветните стимул состои во менување на обликот, зголемување на "разгранување" површина и селективен или општи содржини распределба интрацелуларен. Овие ефекти се посредувани главно ендогени на синтеза на простагландин на тромбоксан 3 (TXA 2) од арахидонска киселина, ензимски ослободен од membranykletki.

TXA 2 - краткотрајна, високо потенцијални стимулатор тромбоцитната агрегација и вазоконстрикција, која може да послужи како калциум ionophore да го активирате actomyosin намалувањето на тромбоцитите и васкуларните мазни мускули, што доведува до ослободување на содржината на тромбоцитите, контракција на мазната мускулатура [Џерард et al, 1977]. . Васкуларните ендотелиални клетки синтетизираат арахидонска киселина од endogennoobrazuemoy простагландин простациклин (PGI2) со својства спротивното TXA2.

PGI2 речиси подеднакво да исчезне во плазмата, но е вазодилататор и тромбоцитите инхибитор потентен агрегација (всушност, Pgl2 подобрува поделба на предизолирани агрегати тромбоцити). И покрај тоа што прв пат е опишан како производ на ендотелот на средни и големи артерии, се очекува дека неговиот ефект е најизразено во микроваскулатурата каде бавно текови и мали дифузија растојанија најверојатно, ќе го физиолошки антагонист на тромбоцитите TXA 2 направи.