Воспалителниот процес. неутрофили

Видео: Тест на крвта неутрофили

Cодржина

Видео: Тест на крвта неутрофили
Видео: воспаление, патологија, воспаление © воспаление
Видео: Однесувајте се кон конгестивна и воспалителни процеси во организмот, нервите. Традиционална медицина

Учеството на неутрофили во генеза и одржување на воспалителниот процес е во суштина рефлексија на нивната примарна физиолошка функција - фагоцитоза, во кои ослободен супстанции кои можат да предизвикаат воспалителна реакција околните ткива, особено ако фагоцитоза на услови патолошки процес е продолжено, и фактори индуцирање на фагоцитоза не може да да се отстранат.

Бидејќи во ревматски заболувања како што се ревматоиден артритис или SLE, постои хронична хиперпродукцијата fagotsitiruemogo материјал - на имуни комплекси и производи уништување воспалителни ткиво, улога на неутрофили во влошување и понатамошно одржување на хронично воспаление е особено голема.

процесот фагоцитоза иницирана од страна на супстанција која се врзува fagotsitiruemogo неутрофили површински рецептори, што резултира во хиперполаризација на клеточната мембрана и локалната" загубата на калциум јони. По ова се случува неутрофили производи претходно непознати активни деривати на кислород, вклучувајќи супероксид анјон кислород (O^•), А особено радикал на хидроксил (OH^•). Овие производи се токсични микроби, со што се објаснува биолошки можноста за нивно производство во процесот на фагоцитоза.

Меѓутоа, со зголемување на производството на тие исто така може да предизвика оштетување на околните ткива на телото. На следниот чекор е ослободување од фосфолипиди на клеточната мембрана (од страна на ензимот фосфолипаза на) arachidyl нови киселина која се оксидира под влијание на циклооксигеназа да простагландини и други хемиски супстанции блиску до нив.

Во исто време, посветени и вистинскиот фагоцитоза, која може да се набљудува под микроскоп: во неутрофилите формирана издаденост покривање fagotsitiruemy материјал и го втурнува во цитоплазмата, така што тој лаже интрацелуларно - во шуплина, наречен фагозомот.

Во исто време, постои промена во т.н. цитоскелетна систем ( "mikromuskulatura" клетки). Резултати во неутрофилите миозин и актин микрофиламенти комуницирате со кои се наоѓаат подолу plasmolemma aktinsvyazyvayuschim протеини, по што тие се кондензира и контактираше со системот на микротубулите на клетките. Само после тоа се спои со фагозомот кои живеат во цитоплазмата на неутрофили специфични и азурофилни гранули, и деструктивни ензими содржани во нив да дојдат во контакт со супстанцата фагоцитирани и интрацелуларни започнува својата "варење".

Сите овие процеси се одвиваат многу брзо. Особено, ослободување на ензимите од азурофилни гранули во фагозомот може да се случи во рок од неколку секунди по интеракција со супстанција во процес на фагоцитоза.

Така, бројот на неутрофили произведуваат три групи на активно воспаление медијатори.

1. токсичните кислородни деривати, активно интеракција со телото ткива.

2. Деривати на арахидонска киселина, меѓу кои на најактивните ендопероксиди (нестабилна простагландини га и N2), тромбоксан А₂, простациклин и gidroksigeptadekatrienovaya киселина. Овие супстанции се хемиски нестабилни и затоа многу активни, може да предизвика многу кардиналот знаци на воспаление, вклучувајќи ги и акумулација на нови неутрофили (се должи на својствени својства на овие супстанции хемотаксичен) [1].

акумулација на неутрофили уште еднаш да доведе до развој на нестабилна простагландини, бидејќи на овој вид може да се случи еден маѓепсан круг кој води до хронично воспаление. Производи нестабилна простагландини придружува etsya исто така, дополнителни кислород molekulyarns формирање на слободни радикали кои придонесуваат уништување на ткивото, а со тоа и одржување на воспалителниот процес. Во исто време, стабилна простагландини (Е₂ и F, тромбоксан Bs), во која тие брзо се претвори испарливи прекурсори, за разлика од претходно мислење, не се Pervin медијатори на воспаление.

Б. Samuelsson et al. (1979) е опишано нова класа на средна воспаление ров, исто така, метаболити на арахидонската киселина - т.н. леукотриени. Еден од нив (леукотриен C), очигледно, е хемиски идентична со онаа што е претходно опишано SRSA.

3. деструктивни ензими содржани во гранули на неутрофилите и да влезат во процес не само во фагоцитоза фагозомот но екстрацелуларно. Можеби нивниот штетно да влијаат и ткива. Овие ензими се содржани во азурофилни гранули на неутрална протеаза mieloperoksida за а всушност лизозомални ензими - кисела hydrologo PS, која е особено точно на штетните влијание n ткаенина. Со ензими карактеристични за различни специјализирани неутрофили специфични гранули се лизозимот и лактоферин.

Изобилството на воспалителни медијатори во неутрофилите и нивните синергетски влијание во голема мера се објасни на виталната улога на овие клетки во поголемиот дел од воспалителни процеси, вклучувајќи ги и пациентите со ревматски заболувања. Не е случајно Г. Weissmanr (1979) ги повика неутрофили секреторен органи ревматоиден воспаление.

Во телото има се сметаат одредени медијатори антагонисти, со што очигледно е ограничена само на можноста за оштетување фагоцитоза ефект на околното ткиво. Така, протеаза активност е инхибирано и azmakroglobulinom₁-антитрипсин, и активноста на слободните радикали на кислород - церулоплазмин бакар протеини и особено раширен во дисмутаза ензим телото супероксид кој ги уништува супероксид анјон слободен кислород со што се спречува формирање на уште повеќе токсични хидроксил radikala.Otsenivaya улога на неутрофили кај воспаление, треба да се има на ум нивната висока содржина во периферната крв, каде што може брзо и во големи количини за да се влезе во зоната на воспаление. Овие клетки се краткотрајни - тие се растури по неколку часа. Затоа, кога се изразува.

Видео: воспаление, патологија, воспаление © воспаление

[1] Неутрофилите се важни, но во никој случај не е единствениот извор на простагландини. Последни синтетизира како макрофаги, тромбоцити, синовијалната клетки. воспалителни зголемена потреба во неутрофили се должи на нивната подобрена распаѓање во области на воспаление доведува до зголемување на производството на неутрофили во коскената срцевина, што се манифестира зголемување на стапката leuco: еритро и индекс на смолкнување при анализата myelograms неутрофили. Одраз на овој процес во периферната крв е понекогаш леукоцитоза.