Хормонални регулирање на крвниот притисок. Ефект на надбубрежните крвен притисок

Видео: Причини за висок-низок притисок

владеење влијание на централниот нервен систем васкуларниот тонус на државата се врши со тесно испреплетени интеракции нервните и хормонални фактори.
систем циркулаторниот постојано се прилагодува на потребите на одделни органи и ткива од проширување или намалување на поединечни делови на садовите. Овој комплекс адаптивни функција на циркулаторниот систем е nervnogormonalnym начин, влијанието на хипоталамусот хипофизата, проследено со мобилизација на надбубрежните хормони. Хипоталамусот има јасна директен ефект на васкуларниот тонус. Експериментална работа е докажано дека во задниот хипоталамус јадра наоѓа компресорот точка, уништувањето на која е придружена со постојан намалување на крвниот притисок и нервоза предизвикува зголемување на притисок.

покрај директно ефект, хипоталамусот, исто така, со посредство ефект на васкуларниот тонус со мобилизирање на хипофизата хормони. Директен анатомски и функционални односи со neurohypophysis предвидува во својата брза ослободување на вазопресин стимулација, и преку симпатичкиот нервен систем предизвикува зголемена секреција на катехоламините. Овие хормонални промени може да имаат директно влијание врз васкуларниот тонус. Истовремено таму и стимулација на предниот секреција на хипофизата хормон со зголемено ослободување на АЦТХ, предизвикувајќи секреција kortp-kosteroidov.

Така, главниот ендокриниот регулатор на васкуларни реакции и васкуларниот тонус е хипофизата-надбубрежните систем, кои сите адаптивни реакции во телото. Високо поделби, контролна функција на хипофизата-надбубрежните систем, несомнено, е кората на големиот мозок. Емоционална возбуда, стрес, overexertion нервните процеси имаат стимулирачки ефект врз функционална држава на хипоталамо-хипофизата систем и да предизвика зголемена секреција на ACTH и надбубрежните хормони (Ојлер et al., 1959). Зголемување на АЦТХ секреција под влијание на емоционална возбуда што е откриено од страна на многу истражувачи (NV Михајлов, IA Eskin 1955-, 1956- Харис, 1955- Liebegott, 1957). Зголемено ослободување на катехоламини во истите ситуации докажано од страна на бројни дела на Selye (1960), Rabb (1961) и многу други.

Видео: Едем, бубрезите и срцето. Крвниот притисок и едема. Регулирање на хипотензија и хипертензија

спроведувањето адаптивни васкуларни реакции игра водечка улога како срцевината на надбубрежните жлезди хормони (адреналин и норадреналин) и кортикални хормони (кортизол, алдостерон).

двата хормони адреналната медула влијаат на крвниот притисок на различни начини. Чудак povyshet крвен притисок, главно, преку зајакнување на срцето, срцев излез, срцето стапка. Норепинефрин произведени во нервни завршетоци, има директен ефект на васкуларниот тонус. Пресор ефект на норадреналинот посилно од епинефрин од (В Zakusov, 1953). Влијае директно на вазоконстриктори, норепинефрин се зголемува и систолниот и дијастолниот крвен притисок. Зголемување на катехоламините секреција е речиси секогаш се должи на влијанието на централниот нервен систем, кои влијаат на животната средина фактори кои предизвикуваат возбуда или нервниот стрес, кој вклучува голем број на васкуларни реакции, врши преку хипоталамус-хипофиза систем. Трансфер компресорот пулсира на периферијата се реализира со помош на ослободување на норадреналин од нервните завршетоци, вградени во ѕидовите на крвните садови.

зголемената алокација норадреналин Тоа може да предизвика многу брзо вазоконстрикција, до целосен прекин на протокот на крв. Многу работа е резултат да се произведуваат во нервните завршетоци норадреналин изложени брзо се варат и неактивна. Под физиолошки услови, ова инактивација е речиси моментален (4-6 и) по администрација (Gitlov et al., 1961). Во патолошки состојби можат да бидат повредени, не само секреција, но исто така и деактивирање на норадреналин.

ефект хипоталамусот на васкуларниот тонус не е ограничена само на мобилизација и зголемување на секрецијата на катехоламини се јавува како стимулирање на секреција на хормони надбубрежните кортекс. Ефект распределба хипоталамусот кортикални хормони се должи на зголемено ослободување на ACTH со висока изолација до Nucl. supraopticus и пара-vertebralis супстанција (neurohormone), насловот CRF.
апликации CRF-точка аденохипофизата клетки се basophilic производство на ACTH, кои за возврат го зголемува производството на глукокортикоиди.

со почит ефекти на васкуларниот тонус хормони, надбубрежните кортикални и медуларен слоеви функционира како една единица. Според Raab, кортикостероиди пресорниот ефект врши со зголемување на чувствителноста на васкуларниот ѕид на ефектите на катехоламините. Оваа позиција беше потврдено од страна на многу научници.

значително поголема ефект на васкуларниот тонус имаат минералокортикоиден, посебно aldosteroi, која го стимулира лачењето на АЦТХ во дел. Главната возачот е специјален производство на хормонот алдостерон-како супстанција се најде Фарел во 1960 година, во која тој повика на хипоталамусот и по аналогија со тропски хормони adrenoglomerulotropinom. Со воведувањето на оваа супстанција предизвикува хиперплазија на zona glomerulosa клетки на кората на надбубрежните жлезди и значително го подобрува секреција на алдостерон. Centrogenic механизам не е единствениот регулатор на формирањето и ослободувањето на алдостерон. Во моментов, ние добивме многу докази дека означени стимулирачки ефект врз секрецијата на алдостерон има ренин и ангиотензин II дериват. Sloper (1962) утврди дека администрацијата на ренин или ангиотензин II е придружено со зголемена формирање на алдостерон и истовремено зголемување на крвниот притисок.

ефект алдостерон крвен притисок Тоа се постигнува со засилување на натриум реапсорпција во бубрежните тубули и зголемување на нивото на своите во крвта. Натриум, очигледно, исто така, одложен во ѕидовите на крвните садови, помага да се подобри нивниот тон и развој на хипертензија (NA Ратнер и EN Герасимов, 1966). Повреда на метаболизмот на електролитот, во согласност со Selye (1960), го прави на телото, особено чувствителни на сите хипертензивни ефекти.

одредено влијание на васкуларниот тонус и да обезбедат други минералокортикоид. Вовед животни dezoksikortikosteronatsetata (Докс) предизвикува постојана хипертензија, кој се задржува дури и по отстранувањето на надбубрежните жлезди (Фридман, 1953). Ова се гледа и од Хадсон на податоци (1965). Некои влијание врз васкуларниот тонус и гликокортикоиди вложи.

Видео: Хипертензивна срцева болест

Врз основа на објавените податоци може да се заклучи дека на надбубрежните хормони се директно вклучени во регулацијата на васкуларниот тонус. Главната улога на ендокрини фактори во оваа смисла, ние се докаже постоењето на чисто ендокриниот инциденца на хипертензија, кои се еден вид на природен експеримент, се докажува дека зголеменото лачење на одредени хормони во хормонално активни надбубрежните тумори можеш. врзувањето изразува и се отпорни на хипертензија. Таквите "чиста ендокриниот" се однесува хипертензија синдром хипертензија во хипофизата - Kushipga, феохромоцитом, примарен алдостеронизам.