Коронарна инсуфициенција во Кушингов синдром. Феохромоцитом катехоламин хипертензија

Во поглед на развојот коронарна инсуфициенција кај пациенти со синдромот на Кушинг, постои несогласување во литературата. Неколку автори (VG Баранов, Н. 1955- Shereshevskii, 1957- БА Краков, 1963- Yulles М. Н. Hall, 1963) сметаат дека во овој синдром почетокот коронарна атеросклероза се развива благодарение на располагање тие се предиспонирачки фактори во форма на постојана хипертензија и хиперхолестеролемија. Други автори, исто така, покажа дека коронарна атеросклероза кај овие пациенти се развива главно кај постарите лица (над 40 години). Н. Маслов, исто така, не успеа да открие докази за коронарна артериска болест кај пациенти во млада возраст.

проучување особено хемодинамска кај пациенти со Кушингов синдром - Кушингов, EA Vasjukova (1960) се најде во повеќето пациенти со зголемување на венскиот притисок, бавен капиларна протокот на крв. Кога капилароскопија беше значително проширување на капиларите и нивните tortuosity. Забавување на протокот на крв во системската циркулација EL Vasjukova (1960), често се смета како последица на манифестации на компензаторните механизми кои придонесуваат за подобар ткаенини ослободување на кислород и зголемување на венскиот притисок размислува како последица на центарот за поразот venomotornogo, но доказите за оваа претпоставка, додека уште.

Доказ за акција на ACTH и адренокортикална хормони на васкуларниот тонус може да послужи голем број на клинички набљудување на зголемување на крвниот притисок кај пациентите (normotoni-ИНГ) третирани за долго време, овие хормони за терапевтски цели. Патогенезата на резистентна хипертензија во синдромот на силите на Кушинг овозможи можност за средно вклучување на истите овие ендокрини фактори во развојот на хипертензија.

Во некои случаи, комбинации симптоми на хипертензија со дебелината и оштетен метаболизмот на јаглени хидрати што се случува не е толку ретки во старост, особено кај жените, може да се смета на можноста за обединување на gipotalami-агенција генезата на сите овие заболувања во кои нивото на ендокриниот на регулирање на васкуларниот тонус игра водечка улога. За решавање на прашањето на учеството на дисфункција на хипофизата-надбубрежните систем во патогенезата на хипертензија во такви случаи мора да се повеќе широко се користи методи за определување на кортикостероиди во крвта и урината.

Феохромоцитом - катехоламин хипертензија

За улогата катехоламини за зголемување на крвниот притисок може да се процени врз основа на експериментални податоци кои укажуваат на значително зголемување на васкуларниот тонус по администрација на адреналин и норадреналин, а особено.

модел "катехоламин хипертензија"Во човечката патологии се хормонално активен тумор - pheochromocytomas секретирачки зголемена количина на епинефрин или норепинефрин, кои се придружени со тешка хипертензија. Во поголемиот дел од случаи (речиси 90%) во оваа болест тумор изработени од продолжениот мозок клетки nadpochechnikov- 5-10% од Grollman (1964).

форма пароксизмална се карактеризира со голем број на типичен симптоми. Најкарактеристичен симптом е субјективна ненадејна појава на главоболки, палпитации, парестезија, внатрешна нервнича, беспричинска вознемиреност, потење. Често нападот е придружено со абдоминална болка. Објективно означени бледило на листови, значително зголемување на крвниот притисок, леукоцитоза, хипергликемија, гликозурија и видливо зголемување на излачувањето на ослободувањето на катехоламините (околу 10-15 пати повисоки од нормалните, според АА Rusakova, 1966).

Поради ненадејно зголемен крвен притисок за време на напад на акутна лево вентрикуларна дисфункција може да се развие (срцева астма) или церебрална хеморагија. Времетраењето напад варира од неколку минути да се многу часови. Bickel и Odier (1953) сугерираат дека пароксизмална развие во повластена лачење на адреналин, при што застапеноста на секреција на норадреналинот забележан постојан пораст на крвниот притисок.

Можеби ова се должи на различните начини на изложеност катехоламини на крвниот притисок. Епинефрин зголемува волуменот на крвта мозочен удар и отчукувањата на срцето и нема забележителен ефект на васкуларниот тонус, додека норепинефрин предизвика значително зголемување на периферниот отпор, благодарение на влијанието на васкуларниот тонус, што предизвикува значително зголемување на дијастолниот притисок.