Азот наркоза. кислородна токсичност

Гасови, влијанието на која е предмет на нуркач кога се дише воздух се азот, кислород и јаглерод диоксид. Секој од нив на висок притисок може да предизвика поизразена физиолошки ефекти.

Околу 4/5 од воздух е азот. Во морето азот ниво на притисок нема ефект врз организмот нема значително влијание, но со висок притисок, тоа може да предизвика различен степен на наркоза. Првите знаци на лесна анестезија се појавуваат на длабочина од околу 37 метри ако нуркачот е на длабочина од еден час или повеќе и дишење со компримиран воздух.

Во исто време, на нуркачот постои безобѕирно веселост, и тој го губи неговиот критички став кон ситуацијата. На длабочина од 45-61 метри од нуркач развие поспаност, на длабочина од 61-76 метри има силна слабост, и движење стана толку несмасна дека нуркач често не може да се изврши потребната работа. Подолгото изложување на длабочина од повеќе од 76 метри (притисок 8,5 АТМ) обично се развива азот наркоза, во која нуркач станува сосема беспомошни.

Манифестации на азот наркоза слични на труење со алкохол, па затоа често се нарекува "екстазата на длабочина." Механизмот на дејство на дрога се верува дека се слични на механизмот на дејство на повеќето други гасни анестетици. Азот се раствора во масни супстанции на нервните клеточните мембрани, а во врска со своите физички ефект, менување на јонски спроводливост на мембрани, го намалува нервен ексцитабилност.

кислородна токсичност

ефект многу висок PO2 за транспорт на кислород во крвта. Со зголемување на P02 крв над 100 mm Hg. Уметност. на износот на кислород растворени во течен дел на крв, е значително зголемен. Ова е прикажано на сликата, што покажува истата oxyhemoglobin дисоцијација крива што во Глава 40, туку и за вредностите на алвеоларниот Po2, постепено зголемување на вредностите над 3000 mm Hg. Уметност.

Долниот крива слика го покажува како на износот на кислород, растворени во крвта на секое ниво Po2. Тоа се гледа дека при нормална алвеоларна P02 (под 120 mm Hg. В.) на дел од растворен кислород сметки само за мал дел од вкупниот износ на кислород во крвта, но со зголемување на притисок на кислородот до илјадници милиметри живин столб растворени во форми на кислород во крвта значаен дел од вкупниот износ на кислород заедно со кислород врзан за хемоглобинот.

Ефектот на високо алвеоларен P02 до P02 во ткивата. Да претпоставиме дека P02 во белите дробови на околу 3000 мм живин столб. Уметност. (4 атмосфери). Вкупниот износ на кислород во овој случај е околу 29 ml на 100 ml на крв (29 вол%), како што е наведено од страна на точката A во фигура, со 20% вол е кислород дел поврзани со хемоглобинот, и 9% растворен во течен дел на крв.

кога крвта која тече низ капиларите, ткиво консумираат кислород за нивно нормално волумен (околу 5 ml од секој 100 ml на крвта), и содржината на кислород во крвта оставајќи капиларите, што ткивото е околу 24% (точка Б на сликата).

оваа точка одговара на P02 околу 1200 мм живин столб. v. тоа значи дека кислород доставени до ткивата на присуството во неа на екстремно висок притисок, наместо нормалната вредност од 40 mm Hg. Уметност. Како резултат на тоа, веднаш по зголемувањето на алвеоларна P02 над нивото визуелниот критичен во однос на хемоглобинот за кислород (види поглавје. 40) повеќе не е способен за одржување на нивото на P02 во нормалните ткива во рамките на безбедно опсег помеѓу 20 и 60 mm Hg. Уметност.

Акутно труење со кислород. Екстремно високи нивоа на P02 ткиво кое се јавува кога нагло зголемување на кислород парцијалниот притисок во алвеоларниот воздух, може да биде штетна за многу телесни ткива. На пример, кога кислород за дишење под притисок од 4 атмосфери (P02 = 3040 mm Hg. В.), повеќето луѓе во период од 30-60 мин причина активноста на мозокот одземање проследено со кома.
конвулзии често се развива без предупредување и за очигледни причини, може да биде фатална за нуркачите, кој се наоѓа во длабочина.

Други симптоми на акутна кислородна токсичност се гадење, мускулите, вртоглавица, замаглен вид, раздразливост и дезориентираност. Физичка активност значително ја зголемува чувствителноста на скокачот на кислород токсичност, што доведува до појава на многу порано и поголема тежината на симптомите, во споредба со дејството на кислород под овие услови само за човекот.

Прекумерна интрацелуларно оксидација како причина на токсичен ефект на кислород на нервниот систем. Оксидативен слободните радикали. Молекуларна кислород (О2) има мал ефект на оксидативниот други хемиски соединенија. За да го направите ова, прво треба да се претвори во активна форма. Постојат неколку форми на активен кислород наречени слободни радикали на кислород.

Еден од најважните - супероксид слободен радикал O2, друг - пероксид радикал во форма на хидроген пероксид. Дури и со нормални ткива PO2 од 40 mm Hg. Уметност. на растворен молекуларна кислород е постојано формирана мала количина на слободни радикали.

За среќа, ткива содржат бројни ензими, меѓу кои - пероксидаза, каталаза и супероксид дисмутаза, кои брзо се отстранат слободните радикали.

Во овој поглед, додека хемоглобин-кислородниот пуфер механизам одржува нормалните нивоа на ткиво PO2, оксидативен слободните радикали се отстранети доволно брзо и нивното влијание врз ткаенината е практично отсутни.

Кога укинување на алвеоларниот Po2 над критичното ниво (над околу 2 атмосфери) на дејството на пуфер механизам хемоглобин-кислородниот запира и PO2 во ткивата може да се зголеми до стотици или илјадници милиметри на жива. На овие високи нивоа на оксидативен слободните радикали буквално поплави ензимски системи за нивно отстранување, и може да предизвика сериозни, па дури и фатални деструктивен ефект врз клетките.

Една од главните ефекти е оксидација Полинезаситени масни киселини, претставува многу важни компоненти на клеточните мембрани. Уште еден ефект - оксидација на одредени клеточни ензими, што доведува до сериозни оштетувања на интрацелуларната метаболички системи. Јас сум особено чувствителен на оваа нервно ткиво поради високата содржина на липиди. За оваа причина, повеќето изречена во сила на акутна смртоносна токсичност на кислород поврзани со оштетување на функцијата на мозокот.