Акумулација на јаглерод диоксид како причина наркоза. анестезија механизми во акумулацијата на CO2

Грав во 1947 година, го привлече вниманието промена на pH вредноста на артериските крвни кучиња во 0,015-,02 за време на компресија, кој беше поврзан со акумулација на C02. Последователните мерења на кучиња во јаглерод диоксид во алвеолите под анестезија со кратки експозиции на ниво на воздухот CO2 покачена притисок покажа зголемување од 5% (норма) до 10%. Врз основа на овој грав е. Во 1950 година заклучи дека јаглерод диоксид треба да се смета како алтернатива или барем како причина погодна интоксикација се должи на дејството на компримиран воздух. Грав сугерираше дека акумулацијата на CO2 од вентилација со повредата поради зголемена густина на вдишуваат гасови и висока стапка на компресија предизвикува "прилив компресија на гас" истовремено со делумен притисок на висок кислород, механизам за заклучување на транспорт на кислород на хемоглобинот на. Неколку истражувачи (Seusing, Drube, Buhlmann, итн) Поддржани оваа хипотеза во слични теоретски пристапи.

Сепак, експерименти Rashbass во 1955 g. и Cabarrou во 1959-1966 gg., каде што на мерење на содржината на CO2 во алвеолите во споредба да се измери степенот на дејството на лекот, не може да се потврди оваа теорија, освен за синергетски својства на CO2. На фактот дека зголемен притисок предизвикува респираторни нарушувања, не се сомневам. Всушност, за ова прашање има доволен број на докази презентирани од страна на голем број на истражувачи. Се разбира, соодветна вентилација не е можно, но CO2, очигледно, само го засилува на наркотични ефект на инертни гасови.

Во студијата на кислород и јаглерод диоксид во артериската крв, спроведена во 1974 година, на тестот за потопување на 82 и 58 метри во воздух или хелиум-кислород на животната средина (80% хелиум и 20% кислород), беше откриено дека наркотични манифестации се случи за време на воздушните дишење и отсутен кога дишење мешавина која го содржи хелиум. Сепак, разликите во тензија на CO2 во артериската крв во испитуваните групи не беа тестирани.

Во слични студии Морис во 1955 година, тој открил дека во анестезија, наречен XE, О2 и содржината на CO2 во артериската и венската крв не се значително различни од поранешните на анестезија.

Hesser и соработници во 1971 g. спроведено дополнително испитување на содржината на гасови во алвеолите кога лицето на длабочина од 52 метри и парцијалниот притисок на кислородот во дишењето микс 1,3 kg / cm2, а добиените податоци биле споредени со резултатите од тестовите на ментална и физичка активност. N2 притисок и C02 во вдишува гас се менува истовремено или поединечно. Резултатите потврдија претпоставката дека влијанието на високо алвеоларниот притисок на азот и јаглерод диоксид за намалување на ефикасноста на човекот се сумирани. Сепак, истовремено зголемување на напонот и во резултатите крвни гасови во ефикасноста значително потиснување од зголемување на напонот на секој гас поединечно.

Hesser и соработници во 1978 g. проширија спроведени студии за да се утврди улогата на азот, кислород и јаглерод диоксид во развојот на наркотични манифестации за време на дишењето компримиран воздух. Додавање на СО2 во различни концентрации на вдишан гас - воздухот на апсолутен притисок од 1,3 kg / cm2, притисокот на кислород 1,7 kg / cm2 или воздух во апсолутен притисок од 8 kg / cm2 во една парцијалниот притисок на кислород во него од 1,7 kg / cm2, истражувачите заклучија дека сите три гас во услови на зголемен парцијалниот притисок вложи ефект на лекот. Сепак, механизмот на наркотични CO2 ефект е фундаментално различно од онаа на N2 и O2.