На патофизиолошки механизми на болка. На траекторијата на акутна болка

Видео: патогенезата на треска

Cодржина

Видео: патогенезата на треска
На траекторијата на акутна болка
хронична болка траекторија
невропатска болка
наодите

На траекторијата на акутна болка

оштетување на ткивото предизвикува воспалителна реакција и брзо каскада од последователни реакции предизвика протокот на болка сигнали до мозокот. Електрични сигнали или импулси за стимулирање на еден или повеќе видови на јонските канали периферни тенки немиелизираните C-нервни влакна.

Натриум и калциум канали се големи јонски канали кои се вклучени во индикации на болка (перцепција и одговор на телото на болка). Како резултат на јонски канали пумпа акција на невронот мембрана развој на акција потенцијали кои пропагираат во C-влакна и A-делта slabomielinizirovannym влакна на задниот рог неврони на 'рбетниот мозок, а потоа да се протолкува кората на мозокот мозокот. Активни задниот рог неврони се определува не само периферни стимулира стимулација, но, исто така, инхибиторен ефект, кој може да биде опаѓачки или спинална централен.

Покрај тоа, ноцицептивна процес се јавуваат antinociceptive процеси. Болка сигнали да предизвика ослободување на ендорфини и enkephalins во мозокот. Ендорфините реагираат на сигнал болка со врзување на U-опиоидни рецептори, enkephalins и во ова време се врзуваат за 5-опиоиден рецептор, предизвикувајќи ослободување на y-aminobutironovoy киселина и други супстанции кои тапи на сигнал болка на 'рбетниот мозок. 'рбетниот мозок клетки исто така лачат одредени супстанции, како што се норадреналинот, окситоцин и релаксин, кој помага во смирување на болка.

Интересно, enkephalins се поврзани само со 6-опиоиден рецептори, кои се прикажани на nociceptors, тие активно пренесува болка сигнали, што го прави повеќе чувствителни на ендогени и егзогени опиоиди. Овој пат објаснува дека опијати може да се намали болката ефикасно, без создавање пречки телото да се чувствува болка од нова повреда.

Во заклучок, тоа мора да се каже дека на акутна болка обично има специфичен, за кратко време струја. Употребата на не-фармаколошки третман и аналгетици во режија на основните патофизиолошки процеси обично е ефективен.

хронична болка траекторија

Хронична болка е обично се должи на присуството на некоја болест или нејзиниот третман, но тоа може да биде независна болест. Таа е различна од акутна болка и често не одговори на истите политики, тоа се должи на други процеси.

Тоа не е само повторува верзија на процесот на акутна болка. Бескрајно повторување на генерација на болка импулси, всушност, се менува нервните патишта, што ги прави преосетливи и отпорни (огноотпорни) на природен аналгетик систем на телото. Всушност, сигналите на болка се речиси неразделни (поврзани) на 'рбетниот мозок, како фонограф игла да се искачи на рекордно губи.

Еден од доказите за постоењето на различни механизми на акутна и хронична болка е вклучување на различни рецептори. На постсинаптичката мембрана на сензорни неврони задниот рог на 'рбетниот мозок постојат два вида на глутамат рецептори: првиот е рецептор-амино-3-хидрокси-5--метилизоксазол-4-пропионска киселина (AMPA рецептори), а вториот е N-метил-O- аспартат рецептори (NMDA-рецептори).

Рецептори кои се вклучени во процесот на акутна рецептори се а-амино-3-хидрокси-5--метилизоксазол-4-пропионска киселина е додека N-метил-O-аспартат рецептори во појавата на хронична болка рецептори значење.

Во развојот на акутна болка е активирање на nociceptors, што резултира со ослободување на глутамат од пресинаптичката мембрана -Главните стимулирачки невротрансмитер во основното аферентни. Тоа се поврзува со постсинаптичките AMPA глумат рецептори, предизвикува брза мембрана деполаризација дорзален рог неврони и, над прагот на возбудување, таа ги генерира акционен потенцијал. Овој механизам е основа на нормална ноцицептивна стимули. NMDA-рецептори во времето поврзани со калциумови канали на клеточната мембрана, кои се во неактивна состојба. Овие канали се неактивни бидејќи нивните пори како затка блокиран од страна магнезиум јоните. Кога каналот е блокиран од магнезиум јоните, глутамат не може да го активирате.

Сепак, за процесите на развој хронична болка на поларизација и деполаризација на клеточната мембрана се подложат на длабоки промени. Супстанца P, глутамат наоѓа заедно со централна терминали на основното аферентни, во лезии и го активира нервните распределени неурокинин-1 рецептори, а со тоа зголемување на времето на деполаризација и интрацелуларни концентрација на калциум јони.

Овој процес ја активира протеин киназа Ц, кој го фосфорилира протеински фрагменти NMDA-рецептори, и овие протеини пак се врзуваат магнезиум јоните и отворени канали. Преку отворени канали калциум почнува да тече активно во ќелијата, зголемување на ексцитабилност на мембраната со развојот на постојана деполаризација. Во Покрај тоа, калциум јони кои влегуваат во клетка, се активира интрацелуларен ензими, вклучувајќи nitrikoksidsintazy што предизвикува синтезата на азотен оксид. Последново ја игра улогата на слободно diffusible невротрансмитер, драматично подобрување на преносот на болка.

Таа функционира со невротрансмитер азотен оксид поврзани феномен "инфлацијата"Која се карактеризира со нагло зголемување на амплитудата на потенцијалите акција на мембраната на сензорни неврони на задниот рог на 'рбетниот мозок.

Активирање на NMDA-рецептор предизвикува трансферот на 'рбетниот неврони полесно да се стимулира со болка и бара поголема antinociceptive дејност за неговата елиминација. Формира природен болка убијци на телото не може да го контролира овој процес. Дури и опиоиди, дополнително се вклучени во контролата на овој процес не може да го запре процесот што се потребни се повеќе и повеќе високи дози за својот одраз болка импулси лавина.

А понатаму компликација на ситуацијата е дека на NMDA рецептори може да предизвикува формирање на нови сврзното терминали на невронските клетки. Тоа privodil- на ширење на сигналот на болка.

Продолжена болка сигнали moguttakzhe доведе до намалување на прагот на чувствителност и појава на шалтер оган од аферентните нервни клетки, со што зголемување на бројот на болка сигнали од периферните нерви помага овековечат хроничен процес болка.

Интересно, активирање NMDA-рецептор, исто така, предизвикува ослободување на супстанција пептид невротрансмитер Ц, што го подобрува сигнал болка. Зголемување на нивото на супстанцата P во цереброспиналната течност е хемиски аномалии, документирани во неколку наврати кај пациенти со фибромијалгија. Така, на повеќето важни во процесот на хронична болка се N-Mewi-Д-аспартат рецептори. Овој факт ја одредува концентрацијата на истражување во развојот на антагонисти на NMDA-рецептор.

невропатска болка

Невропатска (неврогена) болка како форма на хронична болка е предизвикана од лезии на периферните или централниот нервен систем, болест влијае на било сензорни нерви или централната ганглии. Примери: болки во грбот, дијабетска невропатија, постхерпетична невралгија, трауматски централната или postamputatsionnye таламусот болка и фантомска болка.

Невропатска болка е генерално се класифицирани врз основа на етиолошки фактор кој предизвикува оштетување на нервниот систем, или врз основа на анатомската локализација на болка (тригеминална, глософарингеална, меѓуребрените невралгија).

Невропатска болка е назначен од страна на група на позитивни и негативни синдроми. Синдроми загуба сензорен дефицит се манифестира како целосно или делумно губење на сензација во областа на инервација на засегнатите нерви. Позитивни симптоми се карактеризира со присуство на спонтани болка во врска со дизестезија и парестезија.

Невропатска болка има голем број на карактеристики кои го прават различен, и клинички и од патофизиолошки ноцицептивна болка (BOWSHER, 1988):
1. невропатска болка има карактер на дизестезија. Патогномоничен-владини карактеристики смета дефинициите за тоа: гори и пукање болка (обично - досадна, мачна или притискање).

2. огромното мнозинство на случаи на невропатската болка, делумно губење на чувствителност.

3. Карактеристика автономни нарушувања, како што се намали протокот на крв, хипер-и gipogidroz болка во оваа област. Болката често се интензивира или се предизвикува емоционални пореметувања стрес.

4. Обично означени алодинија (што значи болка во одговор на низок интензитет, под нормални околности не предизвикуваат болка стимули). На пример, нежен допир, чешла или воздушен удар во тригеминална невралгија повици одговор "болка одбојката" (Kugelberg, LINDBLOM, 1959). пред повеќе од сто години, Trousseau (1877) забележа сличноста помеѓу пароксизмални болки снимање со тригеминална невралгија и епилептични напади. Сега се знае дека сите отпуштање неврогена болка може да се третира со антиконвулзиви.

5. Необјаснето функција дури и остри невропатска болка е тоа што таа не се меша со спиењето на пациентот. Сепак, дури и ако пациентот заспива, тој се буди одеднаш од тешка болка.

6. невропатска болка која не реагира на морфин и други опијати во конвенционалните аналгетски дози. Ова покажува дека механизмот на неврогена болка е не-чувствителни otopioid notsigennoy болка.

Невропатска болка покажува две главни компоненти: спонтани (stimulnezavisimoy) и болка предизвикана (stimulzavisimoy) хипералгезија. Спонтана болка може да биде континуирано или пароксизмална. Кај повеќето пациенти, спонтана болка е поврзана со активирање на ноцицептивна C влакна (основно nociceptors) се периферни терминали на сензорни неврони од првите (основно aferentov), телото кои се наоѓаат во ганглиите на дорзалните корени.

Спонтана болка е поделен на два вида: а симпатии независна болка и симпатии одржува болка. Симпатии независна болка поврзани со основните активирање на nociceptors во периферните нервни оштетувања како резултат исчезнува или назадува значително по локална анестезија блокада на оштетените периферните нерви или повреда на кожата, тоа е обично печење, lantsiruyuschy карактер.

Симпатии одржува болката е придружена со промени во протокот на крв, пот и терморегулација, нарушувања во движењето, трофички промени на кожата, нејзините додатоци, субкутано ткиво, табла и коските, е потешко да се третираат.

Хипералгезија е втората компонента на невропатска болка. Тоа е обично поврзан со активирање на дебели миелинизираните A-влакна на позадина на централната сензитивност (нормално активирате A-влакна не е поврзан со болни сензации). Во зависност од видот на хипералгезија предизвикани стимулот може да биде топлина, студ, механички или хемиски.

Локализација изолирани основно и средно хипералгезија. Примарен хипералгезија е локализиран во областа на инервација на оштетените нерви или оштетување на ткивото во една област, што првенствено се јавува како одговор на стимулација на чувствителни како резултат на оштетување на периферните nociceptors. процес, исто така, се вклучени nociceptors категорија повиканиот "спиење"Кои обично не се активни.

Средно хипералгезија е повеќе широко распространета, далеку од зоната на инервација на оштетените нерви. Поради зголемување на ексцитабилност на сензорни неврони задниот рог на 'рбетниот мозок поврзани со областа на инервација на оштетените нервни сензибилизација се случува во близина непроменети неврони приемчив на зоната на експанзија.

Во овој поглед, иритација непроменети сензорни влакна кои innervate здравото ткиво околу оштетена површина, предизвикува активирање на вториот осетливи неврони кои се манифестира bolyu- средно хипералгезија. Сензибилизација на неврони задниот рогови доведува до пониски болка праг и развојот на алодинија, т.е. појавата на болка до иритација кои не се придружени со нормална (на пример, тактилни).

Промени во ексцитабилност на централниот одделенија на ноцицептивна систем, поврзани со развојот на секундарниот хипералгезија и алодинија, опфатени со терминот "централна сензибилизација". Централна сензибилизација се карактеризира со три функции: појавата на зоната на средно хипералгезија, зголемување на одговор на suprathreshold стимули, како одговор на стимулација subthreshold. Овие промени се манифестираат клинички хипералгезија на болни дразби размножување многу поширока област на штета, и вклучуваат појава на хипералгезија за не-болна стимулација.

Основните и средните хипералгезија се хетерогени. Примарен хипералгезија е претставена со три видови, топлинска, механичка и хемиска, средно хипералгезија - механички и студ. Клиничко испитување во насока на идентификување на различни видови на хипералгезија, може да им овозможи не само да се дијагностицира присуство на синдром невропатија болка, но, исто така, врз основа на анализа на податоци за идентификација на патофизиолошки механизми на болка и хипералгезија. Патофизиолошки механизми на болка и хипералгезија се многу различни и сега се активно изучува.

Во моментов не постои третман кој ќе се спречи развојот на невропатска болка, исто така има и многу ефикасни и специфични лекови, дозволувајќи им да го контролираат својот израз. Целта на терапијата е, пред сè, на намалување на интензитетот на болката, која помага, како е можно поскоро да започне активна рехабилитациски третман.

наодите

Така, физиолошки болката е multicomponent реакција на штета, која е тесно поврзана со мотор, сензорни, автономни, емоционална и анализа на системите на мозокот и 'рбетниот мозок.

Таа им нуди на тело шанса да изберете одредени болка рефлекси програми кои ја формираат најоптимално однесување во одредена ситуација. Патолошки процеси, попречување комплекс multicomponent однос на физиолошка реакција на болката, формираат една серија на стабилен болка патолошки состојби, надминување на кој е можно, ако лекарот е јасно нивните механизми.

Механизмите на болка се нагласи важноста на брз и ефикасен третман на болка, со цел да се спречи подлабоко штета и појавата на постојана (долгорочни) циклус на болка. Познавање на овие механизми овозможува да се развие третман на pathophysiologically разумна стратегија во секој случај, точна дијагноза ќе им овозможи да се спроведе соодветна и специфична терапија.

GI Lysenko, VI Tkachenko

Сподели на социјални мрежи:

Слични