Болка концепт на развој

Видео: Вести Shymkent 2015/12/11

Cодржина

Видео: Вести shymkent 2015/12/11
Теорија на болка

Постојат многу концепти на болка. Првиот беше предложен во крајот на XIX век М. Фреј (Фреј М., 1894) и имплицира постоење на специфични рецептори за болка и аферентните патишта болка што пренесуваат стимулација на мозокот.

Поимот на специфични nociceptors, како немиелизираните слободни нервни завршетоци, и понатаму се развива и експериментално потврдени (Цимерман М., 1978- Torebjork Н., 1985).

Во исто време А. Golsheyder (. GoldscheiderA, 1894) формулирани алтернативен концепт -"теорија интензитет"Тоа е било стимул што може да предизвика болка кога ќе се постигне одредена вредност, односно не постои специфична ноцицептивна структури, и болка е резултат на просторната и временската збир на неодредени импулси. На повисоко ниво на неспецифични вкупниот интензитет над критичен проток во одредени мозокот добива сигнали дека активирањето на централната единица индикации на болка.

Теорија на болка

Revenko Саб et al. (1992) формулирани концепт кој ги комбинира теоријата на специфичноста и интензитет. Според неа, во телото постојат специјализирани ноцицептивните неврони со C-аксони. Нивното затворање на кожата се возбудени поради ниските фреквенции (под 2 Hz) се менува nonpainful стимули како болни стимуланси доведе до висока фреквенција на побудување (над 2 Hz).

Најсложените теорија е теоријата "контрола на болка gating" (Melzack R, ѕид P, 1965). Суштината на оваа теорија е дека сензорни влез систем во 'рбетниот мозок постои посебен механизам за контрола на со која се регулира протокот на импулси од периферијата кон лежат делови кои се однесуваат на ноцицептивна систем. Главната точка на теоријата е дека импулси кои поминуваат низ тенок ("болка") Периферна влакна отворена "портата" на нервниот систем, за да се постигне нејзината централна одделенија.

Две работи може да ја затвори портата: импулси кои поминуваат низ густа ("тактилни") Влакна и одредени импулси слегува од повисоките делови на нервниот систем. Механизмот на дејство на периферните дебели влакна покривање на портата, е дека болката што произлегуваат во подлабоките ткива, како што се мускулите и зглобовите се намалува kontrrazdrazheniem - механички тритурација користење на кожата иритирачки или масти (Бар, Кирнан, 1988).

Овие особини се на терапевтска употреба, на пример, употребата на висока фреквенција, со низок интензитет електрична стимулација на кожни дебели влакна (ѕид, слатко, 1967), познат како перкутана electroneurostimulation или со користење вибрационен стимулација (Lunderberg, 1983). Вториот механизам (затворање портата внатре) стапува во сила во случај на активирање на опаѓачки инхибиторни влакна од мозочното стебло, или нивната директна стимулација, акупунктура или geterosegmentarnoy (ниска фреквенција висок интензитет периферни стимулација).

Во овој случај interneurons активира намалувајќи влакна наоѓа во површинските слоеви на задните рогови postsynaptically инхибиција глијални клетки, со што се спречува пренесување на горенаведените информации (Swerdlow, Чарлтон, 1989). Холистички одговор болка на влијанието се утврдува во овој случај физиолошки системи: ноцицептивна хомеостатските систем на ниво на сегментална, обезбедување на активирање на одговори на одбраната и antinociceptive suprasegmental систем врши контрола на влез на аферентните.

Најмногу обемист на постоечките современи концепти (Loeser J.D., 1982) ги третира болка како еден процес - како еден вид на хиерархиски подредени структура која вклучува четири главни комплементарни нивоа: индикации на болка, болка, страдање, однесувањето на болка (Слика 1).

Сл. 1. Мулти-фактор концептуален модел на болка (на Loeser J.D., 1982).
1. индикации на болка (импулси од приемчив полиња).
2. болка (ноцицептивна интеграцијата на сигнали на ниво на 'рбетниот мозок).
3. страдање (негативни чувства генерирани во ЦНС и моделирање на емоционални ситуации како акутен или хроничен стрес).
4. однесување болка (мотор и мотивациски одговор на телото, прилагодување на сите компоненти).

Стапката на развој и специфичноста на клинички болката се утврди влијанието на траење трауматски агент за ниво на ментална и соматски сфера и обемот вклучени во преносот на болката на различни физички (и / или висцерална) структури уставни функции, разликите во соодветните моторни однесување (стилови вендузи emotiogenic и физиолошки стрес).

Различни пациенти поинаку се чувствуваат болката предизвикана од истата штета. Овие разлики се делумно како резултат на генетски разлики меѓу луѓето, но може да се објасни и психофизиолошки модулирање фактори. Со оглед на тоа, дијагнозата и изборот на соодветни терапевтски пристап за лекување на болка да остане надвор од глобалната стандардизација и се индикатори на индивидуалната способност како лекар лекарот.

GI Lysenko, VI Tkachenko

Сподели на социјални мрежи:

Слични