Вишокот на сол во исхраната - фактор на ризик за автоимуни болести?

Видео: Demodex грини како причина за заболувања на кожата

Cодржина

Видео: demodex грини како причина за заболувања на кожата
Th17 клетки се вклучени во многу автоимуни болести

Во првата студија: употребата на нано-жици
Втората студија: отворање на клучната улога на sgk1 сигнал
Една третина студии: потврда на резултатите на глувци и човечки клетки

Примена на резултатите од истражувањата

А здрав имунолошки систем - системот е совршено избалансиран.

Премногу ниска имунолошкиот активност доведува до чести заразни болести, и премногу висока може да предизвика оштетување на сопствените ткива, која се манифестира како автоимуни болести, вклучувајќи мултиплекс склероза.

Три студии објавени оваа недела во издание на "природата", укажуваат на тоа дека на сол може да ја наруши рамнотежата на имунолошкиот систем, што резултира со зголемена продукција на имуните клетки.

Во овие три студии, истражувачите се фокусираа на група на имунолошкиот систем клетки наречени Т-клетки. Тие играат огромна улога во заштитата на телото од честички предизвикуваат болести, и тие се исто така вклучени во појавата на автоимуни болести. Научниците се особено заинтересирани за развојот на Т-клетки.

TH17 клетки се вклучени во многу автоимуни болести

Студијата покажа дека некои видови на автоимуни болести можат да бидат поврзани со хипер имунолошки клетки TN17 - еден вид на Т-помошник клетки. TN17 кои се вклучени во развојот на ревматоиден артритис, псоријаза, мултиплекс склероза и анкилозен спондилитис. Може да се третираат некои болести преку манипулирање со мобилни функции на T.

На овој ден, научниците се обиделе да се разбере молекуларните механизми на хиперпродукција на клетките TN17 и да научат да влијаат на неа. Факт е дека традиционалните начини на активирање на имунолошкиот систем клетки со помош на RNAi за генетска манипулација му штети на овие клетки, попречување на нивниот развој.

Во првата студија: употребата на нано-жици

Нано-жици може да се користи за да се манипулира со гени во рамките на имуните клетки без да се нарушат нивната функција. Ова се вели авторот на студијата Авив Регев, биолог во Масачусетс Институтот за технологија (САД). Истражувачите се претвори "систематски" за изменување и оцени TN17 во лабораториски глувци.

Оваа идеја дојде по Регев професор предавања Hongkana парк, кој исто така работи во Кембриџ. Идејата е дека со користење на силициум нанопроводниците може да го неутрализира одредени гени во клетката без да влијае на други карактеристики.

Во интервју за "природата ВЕСТИ» Регев изјави дека "без нашите научници користени модели, најверојатно, да се уште да се прашуваат за можните опции."

Коавтор Виџај Kushru, на имунолог во болница Бригам жените во Бостон, се вели во соопштението дека пред употребата на нано-жици, секој пат кога ќе се исклучи на генот, во ќелијата е значително изменета.

Целиот тим на истражувачи ги идентификуваше 39 "фактори на регулирање" на имуните клетки, откривајќи биолошка смисла на повеќето од нив. Тие дојдоа до заклучок дека на методот на "отворајќи го патот за нови лекови кои го контролираат клеточната диференцијација TN17".

Втората студија: отворање на клучната улога на SGK1 сигнал

Во втората студија Регев со друг тим на научници на чело Kushru, а студирал фази на Т-клетките за 3 дена. Привлече вниманието на научниците SGK1 протеини (краток за серумски гликокортикоиди киназа 1) - добро проучен сигнализација протеин кој не е забележано претходно во Т-клетки. Познато е дека тоа учествува во регулирањето на реапсорпција на натриум во бубрегот.

Преку манипулирање со ниво на натриум во културата на глувчето клетки, истражувачите откриле дека SGK1 израз беше посилно во ткивата, каде што беше повеќе натриум. Ова предизвикува зголемување на производството на TN17 клетки. Така, натриум хлорид (готварска сол) во нашата исхрана, исто така, најверојатно, можат да влијаат на производството на имунолошките клетки.

Една третина студии: потврда на резултатите на глувци и човечки клетки

Во третиот хартија, Дејвид Hefler истражувач, невролог на Универзитетот Јеил (Конектикат, САД), ги потврди резултатите добиени во глувчето и човечки клетки. Тој вели дека за да го стори тоа е лесно, тоа е потребно да се "само додадете сол".

Истражувачите исто така откриле дека глувците кои консумираат многу сол, експериментални автоимун енцефаломиелит (EAE) се одвива во потешка форма. EAE - заеднички модел по кој студираат автоимуни болести кај лабораториските животни.

Hefler и неговите колеги се заклучува: "зголемена содржина на сол во исхраната може да биде фактор на ризик за развој на автоимуни болести, бидејќи тоа предизвикува хиперпродукција на клетки TN17".

Примена на резултатите од истражувањата

Научниците не сакаше да каже дека содржината на сол во исхраната е единствениот ризик фактор за автоимуни болести. Во нивните студии, сол одигра мала улога, бидејќи постојат и други фактори.

Д-р Kushru објаснува: "Работата е, се разбира, не само во сол. Имаме одредени генетски архитектура - на гени кои се поврзани со различни форми на автоимуни болести и предиспозиција лице со одредена патологија. Но, ние сме биле во потрага по еколошки фактори кои доведуваат до овие болести. Пушењето е веќе инсталиран улога, недостаток на светлина и витамин Д, а сега дознавме е исто така важен фактор во исхраната. "

Д-р Регев, вели дека е премногу рано да се каже на луѓето дека тие не треба да се јаде сол за спречување на автоимуни болести. Таа пишува: "Ние да се стави напред многу интересна хипотеза за поврзаноста на готварска сол и автоимуни болести, но сега ние треба да го провериш во големи епидемиолошки студии кај луѓето."

Во овој поглед Hefler додаде дека ќе се биде внимателен со заклучоци досега. Но, рече тој, постојат многу други здравствени причини да се јаде храна со ограничена содржина на сол.

Студии од страна на американски научници беа поддржани од страна на Националниот институт за истражување на човечкиот геном, Националниот институт за здравство на САД, Националниот Мултиплекс Склероза општество, како и други организации и фондации.

Сподели на социјални мрежи:

Слични