Мајките адаптација на бременоста

Fetoplacental комплекс произведува големи количини на полипептид и стероидните хормони, кои директно или индиректно влијаат врз телото на мајката, што предизвикува физиолошки прилагодливи промени во речиси секој систем на органи. Резултатите се обично се спроведуваат ендокрината функција тестови се промени драматично во текот на бременоста. Во некои случаи, постојат навистина физиолошки промени, во други случаи - овие ефекти се должи на зголемување на производството од страна на црниот дроб глобулин-врзувачки протеин или намалување на серумските концентрации на албумин. Покрај тоа, неколку карактеристики на хормонални варијации поврзани со клиренс на супстанции од порастот на стапката на гломеруларна филтрација, намалување на метаболичка активност на црниот дроб, како и метаболички и хормонална активност плацентата. Непознавање на физиолошки процеси што се случуваат во текот на бременоста и се рефлектира во промени во хормоналниот параметри, може да доведе до overdiagnosis на непостоечки болести и доделување на третманот, и нанесуваат штета на мајката и фетусот.

хипофизата мајка

Откако се случи имплантација, мајчина аденохипофизата има мал ефект врз текот на бременоста. самата хипофизата, е зголемен за 1/3 во големина, главно се должи на бенигна хиперплазија на простата laktotrofov во одговор на висока концентрација на естроген во крвта. Laktotrofy производство на пролактин - хормон само аденохипофизата, концентрацијата на што се зголемува постепено во текот на бременоста и го достигнува својот максимум за породување. Згора на тоа, зголемени нивоа на пролактин се случува на сметка и на хипофизата и децидуата производи. Во не-доење мајки содржина пролактин е намалена во 3 месеци пред ниво Pregravidarnaja. И покрај високата концентрација во пролактин секреција се одржува пулсот, и означени физиолошки емисии во текот на ноќта или како одговор на внесувањето храна. Ова покажува дека регулаторните механизми остануваат непроменети во мајчиното хипофизата. Остануваат непроменети секреција на ACTH и TSH. Содржината на FSH и LH во крвта се намали на речиси невидливи нивоа, и не реагира на стимулација со GnRH. Базалните концентрации на хормонот за раст во текот на бременоста не е значително различен од концентрација на хормонот пред бременоста, но со провокација тестови промени. Ослободување на хормонот за раст, како одговор на инсулин-индуцирана хипогликемија и аргинин инфузија се зголеми во рана бременост и намалена подоцна. На почетокот на бременоста може да продолжи нормално по hypophysectomy, а кај жените кои биле подложени на hypophysectomy пред бременоста, против соодветна терапија може да се постигне од страна на индукција на овулација и бременоста. Во случаи на примарен аденохипофизата хиперфункција фетусот не страдаат.

Видео: мојата бременост. Зачнување. првиот триместар

Мајката на тироидната жлезда

Во текот на првиот триместар од бременоста, тироидната жлезда палпација се зголемува, а можат да бидат присутни култура. Покажано е дека во текот на бременоста зголемен клиренс на тироидната јодиди и потпора 311 (чие користење е контраиндициран во текот на бременоста). Овие разлики се должат главно на високо јодиди реналниот клиренс, што доведува до релативен недостаток на јод. Концентрацијата на слободен тироксин и тријодотиронин остане нормален, иако вкупната содржина на тироксин се зголемува поради естроген стимулирана зголемување на содржината на тироксин-врзувачкиот глобулин. Thyrotropic ефекти плацентата за време на рана бременост предизвикана од висока концентрација на hCG, hCG одредена компонента без сиалична киселина, која има лоша TTG-како активност. Навистина, во раниот период на бременоста често се hCG стимулација е очигледно, но брзо да ја усвојат биохемиски знаци на хипертироидизам.

Видео: Бременоста во Канада: midvayf или доктор? Разлики и карактеристики

мајка паратироидната жлезда

Во текот на целата бременост е општа потреба за калциум, потребни за изградба на скелетот на фетусот, е '30 За ова постои хиперплазија на паратироидните жлезди и мајката се зголемува концентрацијата на паратироиден хормон. вкупната содржина на калциум во мајчиниот серум е сведена на минимум за да се 28-32 недели од бременоста поради хипоалбуминемија, типични за бременост. Содржината на јонизиран калциум целата бременост се одржува на нормално ниво.

Панкреасот е мајка на железо

} {Модул direkt4

феталниот хранливи потреби бараат промена во метаболички хомеостатските контрола на мајката, што доведува до структурни и функционални промени на панкреасот. Островчиња на панкреасот се зголемува во големина, и инсулин-секретирачки бета клетките giperplaziruyutsya. Базалните концентрација на инсулин не се промени или намали во раните фази од бременоста, но се зголеми во вториот триместар. Бременоста е хиперинсулинемична состојба со отпорност на периферни метаболички ефекти на инсулин. Тоа се покажа дека зголемувањето на концентрација на инсулин се случува со зголемување на секрецијата отколку поради намалување метаболички клиренс. Кај бремените жени полуживотот на инсулин останува непроменет. Ефект на бременоста на панкреасот можат да се моделираат со воведување на соодветни дози на естроген, прогестерон, ЕЛА и кортикостероиди.
Панкреасот производство глукагон се зголемува како одговор на вообичаените дразби и потиснати оптоварување со гликоза, иако стапката на одговор темелно проучени.
Главната функција на инсулин и глукагон е интрацелуларен транспорт на хранливи материи, особено на гликоза, амино киселини и масни киселини. За време на бременоста, концентрацијата на овие хормони се регулира со потребите на мајката и фетусот, како и нивната содржина пред и после јадење симулира панкреасот одговор, кој има за цел да ја поддржи размената на овошје супстанции. Инсулинот не ја преминува плацентата, но се регулира превозот на метаболити. За време на бременоста значително го зголемува врв ослободување на инсулин како одговор на внесувањето храна, и крива толеранција на глукоза карактеристика се менува. Гликемија на гладно се одржува на нормално ниско ниво. Вишокот јаглехидрати се претвораат во масти и масти активно се мобилизирани во намалување на внес на калории.
За време на бременоста, како одговор на потребите на мајката, исто така, се менува метаболизмот на аминокиселини. Од аланин - клучен амино киселина за глуконеогенезата - најчесто се транспортираат до плодот на мајката хипогликемија стимулира липолизата.
Нормално метаболички ефекти на бременоста вклучуваат умерено намалување на глукозата во крвта кај мајката, фетусот зголемување на гликоза во приходите, зголемување на снабдувањето со енергија со зголемување на мајката периферни метаболизмот на масните киселини. Овие промени хомеостаза најпосакувана за овошје и се предмет на соодветна исхрана безопасни за мајката. Сепак, дури и мал глад може да предизвика кетоацидоза, што е потенцијално опасни за фетусот.

надбубрежните жлезди мајка

глукокортикоиди
Со третиот триместар од бременоста концентрацијата на кортизол се зголеми 3 пати во споредба со Pregravidarnaja. Ова главно се должи на зголемувањето на производството на ДСГ. Високите концентрации на естроген предизвикува покачено ниво на CBG, кои - за возврат - води до намалување на падот на кортизол во црниот дроб. Како резултат на тоа, период полуживот е продолжен кортизол 2 пати. Покрај тоа, во текот на бременоста и зголемување на производството на кортизол во плетени областа на надбубрежните жлезди. Последица на овие промени е да се зголеми слободен кортизол во крвната плазма на 2 пати до крајот на бременоста. Не е познато што механизми се одговорни за ова зголемување - АЦТХ или други фактори. И покрај високата концентрација на кортизол слични на болеста на Кушинг детерминирани, физиолошки ритми постојат секреција. Можеби зголемување на кортизол е одговорен за отпорност на инсулин за време на бременост и појавата на стрии, но повеќето од симптомите на Кушинг водат за исчезнати. Се смета дека високите концентрации на прогестерон дејствуваат како антагонисти на glucocorticoid ефекти.

Минералокортикоидно и ренин-ангиотензин системот
За време на бременоста, концентрацијата на алдостерон во крвта се зголемува значително. Зголемување поврзани со 8-пати зголемување на производството на алдостерон glomerulosa зона на надбубрежните жлезди и ја зголемите или намалите обврзувачките дозвола. Врвот на производството на алдостерон е постигнато околу средината на бременоста и се одржува на ова ниво до испорака. Како резултат на дејството на естроген на синтетички активност на црниот дроб, го зголемува производството на ренин прекурзори, како и на ренин.
Зголемување и ренин и неговите претходници води до зголемена активност на ренин и ангиотензин. И покрај овие драматични промени во здравјето на бремените жени се практично нема знаци на хипералдостеронизам. Нема тенденција за хипокалемија или gipernatrie-мисија и во средината на бременоста - кога-алдостерон активирање на ренин-ангиотензин системот е максимум - крвниот притисок може да биде пониска од пред бременоста.
За оваа навидум парадоксален феномен има објаснување, иако квантитативните аспекти на овој феномен не се целосно разбрани. Во дисталниот бубрежните тубули прогестерон дејствува како ефективна компетитивен инхибитор на минерални-кортикостероиди. Природни прогестерон (но не на синтетички progestins) има натриуретичен и штедат калиум ефект кај здрави субјекти немаше ефект кај пациенти после адреналектомија не добиваат минералокортикоид. Прогестерон во блокови, исто така, бубрежна одговор на егзоген алдостерон - на тој начин зголемување на ренин и алдостерон едноставно може да биде соодветен одговор на високи концентрации на гестациски прогестерон. Истовремената зголемување на содржината на ангиотензин II, како резултат на зголемување на ренин, обично нема да доведе до зголемување на крвниот притисок, со оглед на чувствителноста на мајката крвните садови ангиотензин намали. Веќе во текот на првиот триместар од бременоста, како одговор на егзоген пад ангиотензин означени во споредба со состојбата на небремени пораст на крвниот притисок.
Познато е дека бремените жени високи концентрации на ренин и ангиотензин-алдостерон под конвенционалните регулаторна контрола. Во одговор на промената во положба на телото, дополнителна употреба на натриум или оптоварување вода наведено квалитативно иста реакција како и во не-бремени жени. Конечно, кај пациенти со пре-еклампсија - најчестиот облик на висок крвен притисок во врска со бременоста - на концентрацијата на ренин, алдостерон и ангиотензин крвта не се менуваат или се дури и пониски во споредба со нормалните бремености, елиминирање на водечката улога на ренин-ангиотензин системот во формирањето на ова нарушување. За време на бременоста, зголемување на производството минералокортикоидно 11 dezoksikor-tikosterona (MLC), да ја напушти својата концентрација се зголемува 6-10 пати. MLC производот за време на бременоста не влијае на администрацијата на АЦТХ или глукокортикоиди, како што е наведено во не-бремени жени. Плацентарното прекурсор за ПКД е феталниот мајката прегненолон-3,21-disulfate. Кога хипертензивни услови за време на бременоста MLC производи не се зголеми.

андрогени
Во текот на нормална бременост андрогинот производство малку зголемена. Сепак, важен фактор во одредување на концентрација на хормони во крвта, е неговиот капацитет за врзување со SHBG тестостерон концентрација на активна обврзувачки SHG F се зголемува кон крајот на првиот триместар од бременоста на нормалниот на вредностите на луѓето, но концентрацијата на тестостерон може да биде дури и помал од пред бременоста. DHEA-S практично не е поврзан со GPSG и неговата концентрација постепено се намалува за време на бременоста. Зголемување на метаболички клиренс се јавува како резултат на фактот дека плацентата е претворање на DHEA да DHEA-S и понатаму во естрогени.