Физиолошки флуктуации во функцијата на тироидната жлезда

Пред фетусот почнува да работи свој тироидната жлезда, развојот на нервниот систем е целосно зависна од мајките тироидните хормони. Во 11-та недела од бременоста, фетусот е формирана од страна на системот на хипофизата портал и се појавуваат и ТСХ TRH. Во исто време на тироидната жлезда на фетусот почнува да се апсорбира јод. Секреција на тироидните хормони започне, најверојатно во средината на бременоста (18-20 втората недела). зголемување на нивото на ТСХ брзо, ѕирка во 24-28-та недела од феталниот развој, и одржување на Т₄ Тоа достигнува максимум на 35-40 недели. Во текот на бременоста, концентрацијата на T₃ во феталниот серум е низок, со оглед на T₄ конвертира главно Pt₃ под дејство на плацентарна deiodinase тип 3. Веднаш по раѓањето на ниво на ТСХ, Т₄ и Т₃ се зголеми нагло, и концентрацијата на Pt₃ паѓа. Во сите овие бројки се постепено се нормализира во текот на првиот месец од животот.

Тироидната функција за време на бременоста
За време на бременоста, се менува многу од индикаторите на тироидната функција. Зголемена екскреција на јодид во урината. Во регионите со недоволен внес на јод кој може да доведе до развој на гушавост во текот на бременоста или хипотироидизам. Естрогените ТСХ гликозилацијата придонесе за црниот дроб, кој го забавува своите метаболички клиренс, што предизвикува пораст на серум. Затоа, за време на бременоста го зголемува вкупниот серумски Т₄ и (иако во помал степен) T₃. Некои зголемување на големината на тироидната жлезда е поврзан со зголемување на нивото на hCG, која е слаба агонист на TSH рецептори. Содржината на hCG достигнува максимална околу 12-та недела од бременоста, која е придружена со привремено зголемување на нивото на слободен тестостерон₄ во серумот и некои намалување на концентрацијата на TSH. Големиот пораст на нивото на hCG (забележани во хориокарцином или хидатидна мола) може да биде причина за очигледната хипертироидизам.
Производството на тироидните хормони од штитната жлезда на фетусот бара трансплацентарен пренос на јодид од мајката. Сепак, големи количини на јод може да го намали функцијата на тироидната жлезда и промовирање на овошни култури што се попречува испораката. Кај жени со автоимуна болест на тироидната жлезда тироидната жлезда стимулирачки поминува низ плацентата или цртичка блокирачки антитела може да ја наруши функцијата на тироидната жлезда фетусот. Плацента порозни и антитироидни агенси (ПТУ и methimazole), кој во високи дози ја инхибира функцијата на тироидната жлезда на фетусот.

Промени во функцијата на тироидната жлезда во текот на стареењето
На стапката на циркулација на T₄, највисока кај децата се намалува со возраста после пубертетот се стабилизира. Сепак, по 60 години повторно започнува да се намалува. Метаболниот клиренс Т₄ речиси 50% може да биде бавно кај постарите лица, така и на третманот на хипотироидизам во оваа возраст бара помали дози на Т₄.

} {Модул direkt4

Влијанието на акутни и хронични заболувања на функцијата на тироидната жлезда (еутиротични синдром патологија)
Акутни и хронични заболувања се придружени од голем број на нагли промени во функцијата на тироидната жлезда. Од најчестите и најраните повредени трансформација Т₄ во Т₃, со што се намалува нивото на T₃ серумот. содржина Pt₃ при што забавувањето се зголемува како резултат на трансформацијата во T₂ и да се промовира формирањето на Т₄. Таквите процеси се карактеристични за фетусот физиологија, но, исто така, се случи кога на калории дефицит (исцрпена, глад и анорексија нервоза) и разни акутни и хронични заболувања. Патогенезата на оваа "синдром низок-T₃ вклучени цитокини (на пр тумор некроза фактор) се излачува од воспалителни клетки и инхибирање 5`-deiodinase тип 1. Слични ефекти имаат некои лекови - кортикостероиди амиодарон, јодни супстанции кои се користат во холецистографија, ПТУ и пропранолол. Првично, намалување на Т₃ обично снимен на позадина на нормален или (поретко) намалување на бројот на вкупен и слободен тестостерон₄ во серумот, но со влошување на состојбата на пациентот на концентрацијата на вкупен и слободен T₄ исто така, се намали. Hypothyroxinemia Ова може да има неколку причини. Во некои болести (на пример, нефроза или тешка болест на црниот дроб) намалена содржина на TSH. Може да игра улога и зголемување на концентрацијата на слободни масни киселини во плазмата, со кои се Т₄ од врска со TBG и слободни T₄ повратни информации механизам ја инхибира секрецијата на TSH, што резултира во нова рамнотежа со ниска вкупниот тестостерон₄. Инхибираат секрецијата на TSH може и цитокини содржина во крвта се зголемува во сериозна болест, како и допамин или кортикостероиди, најчесто се користи за лекување на пациентите кои се во критична состојба. Конечно, во тешка болест забрза дозвола на Т₄. Сите овие фактори може да се утврди на ниво на намалување на општите и SVT₄, снимени од страна на имунолошки методи и апсорпцијата Т₃ смола. Сепак, нивото на КБТ₄, утврдени со рамнотежа дијализа, тоа е обично нормално во повеќето, но не сите, пациенти. Тоа е можно тоа дека намалувањето на концентрацијата на КБТ₄ како што е определено со користење на комерцијални китови тоа е артефакт.
Овие промени во функцијата на тироидната жлезда создава два проблема за лекарот. Прво, еутироиден синдром патологија не е секогаш лесно да се направи разлика од централната gipotireoza- нивоа Т₄ TSH и намален во двата случаи. Важно во овој случај се медицинска историја на болести на хипофизата или тироидната жлезда, траума на главата или операција, и клинички знаци на хипопитуитаризам (на пример, мали тестиси кај мажите). Обезбедување на некои тестови помош и лабораторија. ниво СВТ₄ серумот при утврдување на начинот на рамнотежа дијализа кај пациенти со синдром на еутироидни болест обично останува нормална. Зголемено ниво на FSH во серумот на жените во Postma-pauzalnom период покажува зачувување, барем една од функциите на хипофизата. Во тешки системски заболувања не треба да се очекува намалување на нивото на кортизол во серумот. Ако тоа е нормално или зголеми, уништување на хипоталамусот и хипофизата е многу веројатно. Сепак, понекогаш решение на проблемот бара итно слики на хипоталамусот и хипофизата. Обнова на пациентите обично е придружена со нормализирање на функцијата на тироидната жлезда, но понекогаш има привремена "rebound ефект": зголемување на нивото на серумскиот TSH, која може да се меша со хипотироидизам. Во такви случаи (кога не постојат клинички знаци на хипотироидизам), не треба веднаш да именува тироидната gormony- подобро да се почека за неколку недели и се повторува студии.
На второто прашање е дали еутиротични болест бара третман со синдром на тироидниот хормон. Многу од промените во тешка болест може да личат на хипертироидизам (хипотермија, нарушена перцепција на реалноста, повреда на белите дробови и на миокардот, хипонатремија). Некои автори сметаат дека во такви случаи е интрацелуларен недостаток на тироидните хормони и нивното воведување може да биде корисно. Од друга страна, ваквите промени во статусот на тироидната жлезда може да биде адаптивна реакција за намалување на потрошувачка на кислород и ограничување на протеин дефект. Во овој случај, третман на тироидни хормони, можат да бидат штетни за организмот. Клиничките студии и експерименти со животни не открија никакви позитивни ефекти од употребата на тироидните хормони во системски заболувања. Иако ова е отворено прашање, сега одлучи да апстинира од третман со тироидни хормони за да се потврди вистинското биохемиски хипотироидизам.