Метаболизам fetoplacental систем

Основните енергетски супстрати за фетална - соединенија како што се глукоза, амино киселини, лактат, краток и долг синџир на масни киселини кои доаѓаат од крвта на мајката, вклучувајќи ги и водечка улога во феталниот енергија игра на гликоза. Неговата содржина во умбиликалната артерија пониски отколку во вена, во согласност со овошје потрошувачката на гликоза. на гликоза во крвта бремената се многу повисоки отколку во артериската крв на плодот, па се случува на нејзиниот транспорт по градиент на концентрацијата. Стапката на преминот од мајката на гликоза во крвта интензитет плацентата транзиција надминува други соединенија. Разликата помеѓу нивото на гликоза во крвта на мајката и крвта на фетусот се должи не само на неговото доцнење овошје, но исто така и фактот дека поголемиот дел од глукозата се користи од страна на плацентата за сопствени потреби од енергија. клетки плацентарната околу 40% гликоза се распаѓа до лактат и 60% оксидира во циклусот на трикарбоксилична киселина, на која поминато околу 90% од потрошената кислород. Како резултат на лактат (исто така важен енергетски супстрат) е делумно се отстранува во плацентата, а останатиот дел од него во крвта на мајката и фетусот.

Првиот фетусот тело во начинот на протокот на крв, што носи хранливи материи од мајката и да ги збогати во плацентата, станува црниот дроб, каде оксидацијата на супстрати доаѓаат. Сепак, нејзиниот долен потрошувачка на гликоза во организмот од возрасен, и покрај фактот дека способноста на црниот дроб да апсорбираат гликоза во отсуство на алтернатива на околината е доволно висока. Ова се должи, прво, со тоа, што е инхибирана од физиолошки концентрации на слободни масни киселини, амино киселини и laktata- второ, отсуство на феталниот црн дроб глукокиназа, која е предизвикана само во постнаталниот период.

користење на еден начин глукоза во црниот дроб - неговата употреба во синтезата на гликоген, размена е под контрола, главно, глукагон, кортизол и инсулин. На чувствителноста на апарат на рецепторот за фетална на хепатоцит инсулин споредлив со нивната чувствителност во црниот дроб на организмот возрасен, додека рецептори за глукагон антенатална формирана уште се недоволни. Овој феномен - една од причините за можноста за синтеза на гликоген во фетусот во отсуство на нејзиното распаѓање. Иако гликоген синтаза активност во феталниот црн дроб е само 30% од активноста на овој ензим во организмот на возрасните, во антенаталната период на акумулација на гликоген, што е можно само со многу мала брзина се мобилизација под физиолошки услови. Друга карактеристика на метаболизмот на гликоген во фетусот - фактот дека, за разлика од организмот на возрасните, поради недостаток на феталниот црн дроб глукокиназа спречени интензивно тече да се синтетизираат Гликоген од глукоза од порталната вена. Напротив, во ова тело, и galacto- фруктокиназа висока активност која им овозможува на употреба на овие супстрати за формирање на гликоген. Способноста на црниот дроб да се ослободи галактоза може да се смета како адаптивни уред за време екстраутериниот живот на транзиција, бидејќи мајчиното млеко е богато со лактоза.

Видео: Како да се подобри метаболизмот - Сите Bude добро - Број 233 - 12.08.2013 - Се ќе биде во ред

Расчленување на гликоген - не се единствениот начин на кој може да се обезбеди на телото на новороденчето во раниот постнатален период на ендогени гликоза. Тоа може да се произведени од страна на глуконеогенезата од други извори на не-јаглени хидрати потекло. Пренатална глуконеогенезата фетусот ограничено исклучително ниска активност на клучните ензими на овој метаболички пат, кој главно е регулиран со инсулин и глукагон. Во однос на системот на инсулин рецептор за феталниот црн дроб може да се смета целосно зрели тело, со оглед на чувствителноста на хепатоцитите на глукагон, е помал од тој на организмот возрасни. Ова во комбинација со поголем процент на инсулин / глукагон фетусот во споредба со возрасните организмот доведува до ниска активност на клучните ензими во глуконеогенезата и мали израз во развојот на фетусот црниот дроб под физиолошки услови.

Гликоген резерви формирани за време на феталниот живот, тогаш потрошени за да се обезбеди соодветна енергетскиот метаболизам родови феталниот и раниот постнатален период. Сепак, механизмите формирање итно мобилизирање на полисахариди силно се активира во услови на хипоксија и Мо, таа започнува во антенаталниот период. Ова објаснува ниска концентрација на гликоза во крвта на новороденчиња со ретардација на растот на фетусот (IUGR).

Хипогликемија, исто така, се развива кај новороденчињата хипоксија. Меѓутоа, повремено кај деца со ниска телесна маса и истовремена тешка ацидоза може да се случи како резултат на зголемените глуконеогенезата хипергликемија поради засилениот производи на протеин дефект и искористеноста на амино киселина формирана по синтеза на глукоза.

И покрај ниската стапка на гликоза фосфорилација, интензитетот гликолизата во феталниот црн дроб е доволно висока. Тоа се должи на релативно ниска содржина на кислород во животната средина, како и малиот број на митохондриите и нивната незрелост.

Еден од ензими на оксидација на гликоза во фетусот - лактат дехидрогеназа, се карактеризира со висок процент на нејзиниот спектар аеробни изозим фракции (LDH 1, 2) во споредба со организмот на возрасни. Иако прогресивно зголемување со зголемување на гестациски катодна фракции LDH (4, 5) во феталниот црн дроб, кој не се достигнат вредностите типични за возрасни црниот дроб.

Преваленцијата во феталниот црн дроб фракции LDH од 1, 2, карактеристични за материјали со висок оксидирачки моќ, е во согласност со придобивките од феталниот црн дроб во снабдувањето со кислород под физиолошки услови на развој во споредба со срцето и мозокот, како и способноста да се произведуваат и конзумираат лактат на енергија цели.

Заедно со гликоза на егзогените енергија супстрати, интензивно се конзумира овошје се лактат и масни киселини. Покрај постојаните формирање време на реакцијата-LDH, лактат доставени феталниот црн дроб (како и кислород и глукоза) во големи количини во споредба со другите органи. Позитивната разлика помеѓу концентрацијата на лактат во папочната вена и хепатална вена на фетусот - последица на фактот дека повеќето од тоа се консумира од страна на црниот дроб. Важната улога на лактат во метаболизмот на фетусот покажува висока стапка на нејзиното формирање во плацентата, задоволство поради тоа 1/3 од фетусот треба гликоза и лактат оксидација да чини околу 50% од кислородот конзумира овошје.

Користење на лактат може ефикасно да ја зачувате на гликоза на мајката за да се задоволат енергетските потреби на други органи на плодот - особено мозокот, обврзувате потрошувач на глукоза, и срцето, која користи гликозата да го задржи својот оксидативниот метаболизам. Значајно место во енергетскиот метаболизам на лактат се потврдува со фактот дека неговата папочна нивоа на 2 пати крв од папочна врвца повисока отколку во мајчината крв. Коефициент лактат / сооднос пируват одраз на анаеробни и аеробни процеси секогаш феталниот се зголеми, достигнувајќи највисока вредност со патолошка бременост.

Биоенергија развој телото на есенцијални масни киселини. Во раните фази на пренаталниот развој на фетусот добива масни киселини само од мајката. Во триместар III во црниот дроб и масното ткиво на плодот почнува независни синтеза на масни киселини. Намерно липогенеза користи амино киселини, кетонски тела и слободни масни киселини, добиени преку плацентата од крвта на мајката.

Во феталниот црн дроб масни киселини се подложат на оксидација процеси кои се одвиваат не до крај. Ова се должи, пред се, недоволната активност на ензимите кои се вклучени во нивното активирање, транспорт и дехидрогенација и е потребно второ, ниско-коензим А и карнитин за процесот на оксидација.

Како резултат на de novo или добиени од мајката на масните киселини се користат во иднина за ендоген биосинтезата на триглицериди и фосфолипиди, мобилизација која се јавува кога постои намалување на резервите на гликоген и појава на акутна потреба за снабдување со енергија на различни процеси.

Содржината на липиди депонирани во телото на фетусот е во голема мера определена од страна на степен на зрелост и земјата: за зголемување на масата поврзани со гестациската старост на плодот, содржината на липидите е пропорционално се зголемува.

Видео: Како да се забрза вашиот метаболизам (метаболизмот). Едноставни начини за секој ден

Непотребни феталниот липиди се претпочита да се наредени во својата поткожното масно ткиво.

Висок интензитет во телото на фетусот е различна метаболизмот на холестерол и фосфолипиди. Нивната потреба овластувањето биосинтеза, најизразено на крајот на феталниот и постнаталниот развој во првата фаза.

Фосфолипиди - значајни структурни компоненти на миелинот, кои се вклучени во изградбата на миелинската обвивка на нервните влакна.

Фосфолипиди и холестерол - главните компоненти на биолошки мембрани. Од страна на државата на липиди, поларитетот, степенот на заситеност на масни киселини влегуваат во нивниот состав е во голема мера зависи како физичко-хемиските својства на мембрана како флуидност, вискозитет, пропустливост, електрични параметри. Промени во овие фактори кои директно влијаат на взаемна подвижност, субединица структура и структура на мембрански протеин комплекси - рецептори, јонски канали, ензими, како и нивните функционална активност.

Меѓу метаболички процеси одговорни за одржување на мајчин составот на клеточните мембрани во телото на фетусот и новороденчето, важно место му припаѓа на липидна пероксидација. Овој процес се случува постојано во различни мембрана структури со мала брзина, одржување на одредено ниво на липидни пероксиди, неопходни за биосинтезата на простагландини, регулирање на мембрана пропустливост на фосфолипидите липозоми мобилност и мембрана вкочанетост.

Супстрат за пероксидација на масни киселини се фосфолипиди на клеточната мембрана и интрацелуларни структури. Процесот е типичен верижна реакција кинетика карактеристични за него. На основа на индукција-слободи noradikalnogo липидите оксидација е производство на реактивни кислородни видови, па тоа е иницирана singlentny кислород, супероксид анјон и радикал на хидроксил.

Во процесот на пероксидација на формирање на диен конјугати во натамошниот распаѓање на хидропероксид кои се појавуваат, Шиф бази и други производи кои имаат изразено влијание врз метаболизмот на клетките. Тие да доведе до раздвојување на оксидативна фосфорилација и нарушување на синтеза на аденозин трифосфат (ATP) - ја инхибираат активноста на голем број на SH-ензими и моноамин оксидаза, сукцинат дехидрогеназа и други ензими, што доведува до нарушување на мембрана пропустливост, акумулација на натриум, калциум и клеточна смрт.

Сепак, токсичниот ефект на хидропероксид се случува само кога вишокот на нивните производи.

Важна улога во инхибиција на слободните радикали оксидација, како и во отстранување на производите од липидна пероксидација игра антиоксиданс систем. Во својот состав вклучува и не-ензимски антиоксиданси (витамини Е, А, K, P, стероидни хормони, сулфур кои содржат амино киселини, редуциран глутатион, селен јони) и ензими - пероксидаза, каталаза, глутатион пероксидаза, супероксид дисмутаза, глутатион. Инхибираат слободни радикали процеси се способни за липиди ткиво, особено фосфолипиди.

Висок антиоксиданс активност и имаат нервно ткиво legkie- просек - слезината, бубрезите, срцето, црниот дроб, желудникот и на тироидната жлезда железо-ниско - мускул, тимусот, поткожното масно ткиво и панкреасот. Од липидна пероксидација - физиолошки процес, стабилноста на клеточните структури, нивната стапка на абење и надградби во голема мера зависи од нивото на антиоксиданси.

Видео: Како да се подобри метаболизмот - Сите Bude добро - Број 259 - 25.09.2013

Секое екстремни изложеност (УВ зрачење, јонизирачко зрачење, стрес, инфекција, хипоксија) доведе до интензивирање на липидна пероксидација дека е неспецифичен одговор на клетката. Затоа, интензивирање на процесот за време на фетална хипоксија - еден од патогенетски механизми кои водат до нарушување на целиот систем метаболички функција на органи и системи.

Како да станете функцијата на ендокрините органи на фетусот зависи од метаболизмот и функционална држава на внатрешната секреција жлезди мајка. Во хормонални регулирање на метаболизмот вклучува голем број на хормони - инсулин, глукагон, глукокортикоиди, и други катехоламините.

Инсулинот се произведува во телото на мајката, таа поминува низ плацентата и се синтетизира во панкреасот на фетусот, што е функционално активни во почетокот на пренаталниот развој. Инсулин содржи гранули веќе се откриени во 9 недела, како што е утврдено од страна на инсулинот во феталната плазма почнувајќи од 12-та недела од бременоста. На возраст од 15 до 28 недели, неговата концентрација е ниска, 28-недела се зголеми пет пати и 32-та недела достигне нормалниот опсег за новороденчиња. Во овој случај постои директна врска помеѓу содржината на инсулин и тежина на фетусот.

Во пренаталниот инсулин има двојна улога. Во раните фази на хормонот за развој обезбедува оптимална исхрана за фетусот, а во третото тромесечје од бременоста, таа функционира како регулатор на метаболизмот на гликозата. Веќе на 10-12 недели од бременоста P-клетки способни за препознавање на глукоза како специфичен стимулант, но големината на нивниот одговор на ова стимул е многу помал отколку кај возрасните.

Инсулин промовира гликоза транспорт низ цитоплазматската мембрана влијае на текот на оксидирачки процеси, и има изразен lipogeneticheskim анаболен ефект и служи како главен регулатор на соматски ретардација на растот. Ослободувачки инсулин панкреасот P-клетки е регулирано од страна на хипоталамусот и хипофизата.

на хормонот за раст во хипофизата се определува со почеток во 8 недели од бременоста, и нејзината содржина постепено се зголемува до 20-24 минути за да се недели-парк деца неговата концентрација постепено се намалува. STH нема директна акција на ткаенина, и своите ефекти индиректно преку формирање на соматомедини кои го стимулираат растот на различни видови се фетални клетки и хормони за растење овошје.

Во триместар од бременоста II се воспостави блиски односи со други хипофизата жлезди со внатрешно лачење и се најде на регулирање ефект на хипоталамо-хипофизата секреција на тропско хормони. ендокриниот систем на фетусот е формиран во однос на 25-28 недели од бременоста, но целосното завршување на главните фази на својот морфогенеза се случува само во 32-34-та недела. Од времето на раѓање функционални врски меѓу главните делови на системот целосно да се формираат.

Ефектот на АЦТХ на метаболички процеси главно се должи на нивното активирање на адреналната функција плодот. ACTH - еден од факторите за стимулирање на раст на надбубрежните жлезди и да влијае на нивната функција.

Надбубрежните жлезди на фетусот се во можност да се синтетизираат хормони од типот на фетална стероидогенеза. Стероидни хормони се формираат двете од ацетил-CoA и нивото на холестерол, и од страна на трансформирање плацентарна стероиди потекло - прегненолон и прогестерон. Кората на надбубрежните синтетизира главно C21-стероиди (дехидроепиандростерон, androstesteron), а само мала количина - C19-стероиди (хидрокортизон, кортизол) се формирани од прогестерон родител, но имаат ниска glucocorticoid активност. Оваа функција ви овозможува биосинтеза на фетусот главно се синтетизираат андрогените и глукокортикоиди активно да се добие од мајката преку плацентата и да бидат под контрола на хомеостазата на мајката. Учество во синтезата на родителот надбубрежните андрогени прекурсори малку и е само 10% од вкупниот износ, додека кај фетусот ткива тие се произведуваат околу 80%. Производи основното фетална надбубрежна хормон има минералокортикоидно дејност, - алдостерон, прогестерон врши со трансформација само во доцниот период на развојот на ембрионот. Во овој поглед, примарната улога во одржување на електролитниот баланс во телото на фетусот припаѓа на плацентата.

Адреналин, норадреналин, допамин и нивните метаболити, исто така, фетусот потекло од под физиолошки услови катехоламини од мајка на фетус се движат само во ограничени количини. Главните место на своето образование во повеќето раните фази на развојот на фетусот - Кластер chromaffin ткиво на предната површина на горната мезентерична артерија. Подоцна оваа улога се развива адреналната медула, но поради неговата функционална незрелост и релативната недостаток на релевантни ензим се синтетизира главно норадреналин. По раѓањето chromaffin систем продолжува да се развива.

Така, во пренаталниот период, ендокриниот систем е составен од хипоталамо-хипофизата-надбубрежните оска, станува од суштинско значење во развојот на новороденчето постнаталниот развој.