Потребата за гликоза во многу недоносени новороденчиња

Длабоко недоносено бебе Таа има голема побарувачка за енергија се должи на фактот дека во раните фази на развој во однос на поголемиот дел од неговото тело органи да ги преземат многу активен метаболизам (срцето, црниот дроб, бубрезите и мозокот). Ова значи дека длабоко предвремено доенчиња треба значително во обем и долгорочно одржување на гликоза за енергетскиот метаболизам.

бидејќи содржината гликоген во длабоко недоносено бебе релативно мали (до почетокот на директна примена на гликоза), овие деца се сосема можно недостаток на гликоза и хипогликемија.

Феталниот гликоза минимално барање Тоа е утврдено директно на овошје во студиите на овци и беше 9 mg / kg / min во периодот од пред III триместар средината на II. Сепак, до крајот на бременоста, фетусот гликоза треба преполовени. Таквите стапки искористување на гликозата се добиени со проучувањето на брзината на ендогената продукција на гликоза во стабилна длабоко предвремено доенчиња со доволно гликоген и рок бебе.

Минимална брзина на обезбедување на гликоза За одржување на адекватна енергија "моќта" на мозокот, бидејќи Глукозата е големите енергетски супстрати за фетусот мозокот. Приемот на гликоза потребни за покривање на трошоците за енергија на синтезата на протеините, како и за депозитите на гликоза, па потребата за тоа се зголемува на околу 2-3 mg / kg / min. Така, за да се задоволи побарувачката за шеќер многу предвремено родените деца стапка на нејзиниот прием треба да биде 9-10 mg / kg / min. Оваа количина на гликоза детето добива и поради ендогениот продукција на глукоза, и како резултат на своите интравенска администрација.

Најсоодветно и успешно практикува почетна брзина интравенска инфузија на гликоза во многу предвремено родени деца брзината е 5-7 mg / kg / min. Таква брзина е доволно за да го дополни ендогената продукција на гликоза. Обично потребата за гликоза од страна на крајот на бременоста е намалена до 5.6 mg / kg / min, соодветно, намалување на почетна брзина од своите интравенска администрација на 3-4 mg / kg / min.

Од клинички аспект минимална доза на гликоза треба да се смета е износот на тоа во која се одржува доволна концентрација на глукоза. Оваа вредност може да се разликуваат во зависност од проценката на пациентот или системи на лекар донесен во клиниката. Ако за референтна вредност за недоносено бебе да се концентрацијата на глукоза во крвта на фетусот истиот период од бременоста, на нормалата гликоза може да се утврди со испитување на неговата концентрација во плазмата на фетусот на истиот гестациската возраст.

Како резултат на тоа, Истражување венска крв, земени од папочната вена од кордоцентеза, податоци за концентрацијата на гликоза во фетусот беа примени нормално. Овие податоци ни овозможи да се утврди на долната граница на нормалните на гестациската возраст од 24-32 недели, компонента > 3 mmol / l (54mg / dl). Овој стандард е многу повисока од вредноста на концентрацијата на гликоза, која во моментов се смета критериумот за неонатална хипогликемија. Студии кои би одговориле на прашањето за потребата за одржување на пониски концентрации на глукоза кај предвремено родените бебиња не беше, но тие се неопходни, бидејќи Една неодамнешна студија покажа дека ретроактивно зголемување на бројот на денови кога има ниски концентрации на глукоза (< 2,6 ммоль/л, или 47 мг/дл), ухудшается нервно-психическое развитие недоношенных детей.

горната граница нормалниот опсег на концентрација на глукоза Тоа не е дефинирана, но многу истражувачи се водат на ниво од 6,7 mmol / l (120 мг / дл). Честа клиничката пракса е да им овозможи на концентрација од 150-200 mg / dl, но безбедноста и ефектите од тоа се непознати. Во првите неколку дена од животот кај предвремено родените бебиња со ELBW хипергликемија може да биде резултат на ендогени глукоза како одговор на стрес хормони, особено како што норепинефрин, глукагон и катехоламините (на пример, епинефрин).

Катехоламини инхибираат секрецијата инсулин и ја ослаби својата акција во насока на искористување на гликозата во периферните ткива. Заедно со глукагон катехоламини и кортизол, исто така, се зголеми стапката на Гликоген дефект, олеснување на ослободување на амино киселини во крвта, а со тоа зголемување на веројатноста за појава на нивната употреба во процесот на глуконеогенезата. По првата недела од животот, кога подобрување на физиолошката состојба на детето, толку поверојатно е причина за хипергликемија - повеќе гликоза брзината на инфузијата. Во ретки случаи, хипергликемија може да се смета како предвесник на инфекција или други патолошки процес поврзан со системски инфламаторен одговор.

ограничување на горниот брзина интравенска инфузија на гликоза утврдува од износот на гликоза во телото надминува потребата за енергија и способноста на телото да го метаболизираат гликоза од страна на неговиот оксидација. Во такви услови вишокот гликоза интравенски воведе и примени во ќелиите, конвертира во масти. Оваа трансформација е енергетски интензивни процес кој резултира со зголемување на потрошувачката на енергија, зголемена потрошувачка на кислород и зголемување на производството на јаглерод диоксид. Последново може да доведе до акумулација на јаглерод диоксид и да доведе до влошување на претходно постоечка болест на белите дробови, особено кај деца со хронични заболувања на белите дробови поврзани со предвремено родени деца, вклучително и на бронхопулмонарна дисплазија (BPD).

стапката на воведување гликоза, го надминува максимумот од своите оксидација, тоа се уште не е дефиниран, но веројатно е 11-13 mg / kg / min (18 g / kg / ден). Ова ниво може да биде помал, додека воведувањето на липидите дете.