Цереброваскуларна болест

Ова се должи на нивната висока фреквенција, оневозможување и смртоносни последици.
Најзначајниот дел TSVB презентирани цереброваскуларни несреќа (CVA), и poslednie- мозочни удари (АИ, МВР) - кој го погоди светот секоја година на 6 милиони луѓе. Во Русија, инциденцата на МВР е една од највисоките во светот. Меѓу другите причини, ова се должи на највисоко ширењето на алкохол, пушењето, зависност од дрога, а сега меѓу младите. Само 20% од луѓето кои имале МВР, се врати во активен живот, додека има 15-20 пати зголемен ризик од појава на рекурентни мозочен удар.
Заедно со МВР, главните делот TSVB се хронични церебрална циркулаторниот нарушувања (СКМ) претставени dyscirculatory енцефалопатија (DE).
И покрај изобилството на факторите кои водат до развој на TSVB, постојат реални начини за нивно спречување и ефективен третман. Така, добивањето на инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим (на пример, dirotona, Enap, prestarium) го намалува ризикот од МИ во артериската gipertonii- добивањето на антитромбоцитни лекови (аспирин-кардио tromboass итн) - во атријална фибрилација, артериски атеросклеротични лезии.

Главните фактори на ризик и причини за TSVB

МВР, како последица на нелекувана хипертензија, атеротромбоза, злоупотреба на алкохол и пушењето беше објавен во Русија во водечка позиција во смртноста. Мозочен удар - втора водечка причина за смрт на населението во индустријализираните земји, но на водечката позиција на инциденцата на мозочен удар во светот цврсто припаѓа на Русија. Во текот на годината, во нашата земја постои мозочен удар на 400-450 илјади. Луѓе, 200 илјади. Од нив умира. Повеќе од 25% од пациентите кои се на возраст од 40-45 години. Во Москва, бројот на хоспитализирани пациенти со мозочен удар двојно побројни од оние со миокарден инфаркт.
Според германските невролози (Зборник на трудови на IX серуски конгрес на Неврологија, 2006), машки очекуваното траење на животот во Русија е пократко отколку во Германија, во просек од 9 години, поради алкохолизам и 7 години - се должи на пушењето.

Ова е можно поради неколку причини:

1. Формирање на населението, особено на младите, на имиџот на една успешна личност со задолжително шише пиво во раката и една кутија цигари.
2. Невиден закони кои носат пиво надвор од алкохол и дозволувајќи им на агресивна реклама на пушењето, ниско-алкохолни пијалаци.
3. Агресивно рекламирање на додатоци во исхраната и други "ексклузивни" значи дека се излечи сите и за сите болести.
4. Намалување на општите и медицинска култура на населението.
5. Либерализацијата на законодавството во врска со проблемот со дрогата, psihopatizirovannym на однесување и постапки на јавни места, нездрав начин на живот.

МВР фреквенцијата е обично 2-5 случаи на 1 000 жители во текот на годината или е повисока во урбаните средини и пониски во руралните области. Според СЗО, во развиените земји, директни и индиректни трошоци по пациент со мозочен удар за годината да достигне 55-73 илјади. Долари.
смртност мозочен удар во последниве години, се должи на повеќе ефективни третмани и подобрување на неговата организација паѓа, но оневозможување на последиците и когнитивни дефекти по мозочен удар уште слабо несовладливи, а нивниот број се зголемува. Во Русија, дом на повеќе од 1 милион пациенти подложени на insult- 80% од нив - на лицата со хендикеп. Мозочен удар е рангирана 1-во место меѓу причините за инвалидност. Ова диктира потребата за брзо спроведување на модерна пресвртница во системи за мозочен удар и превенција.
Руската неврологија свесни и во ретки случаи, спроведува напредни принципи на ефективна помош и рехабилитација insulte- за рехабилитација треба да поминат 2-3 пати повеќе од третман во акутна период. Сепак, досега нема доволно средства и законите, обезбедување на создавање и финансирање на ефективна рехабилитација услуга. Почнувајќи од 2008 година, во голем број на области во рамките на националниот проект почна да се развие модерна мозочен удар услуги, сепак, и денес, и покрај светската практика во болниците и здравствените центри, бидејќи rayonnogo5 грижа, недостатокот на специфични и позиции "Рехабилитација", "neyroreanimatolog", "деца невролог, "не постои ефикасен психотерапевтски услуги.
Под овие услови, особено е важно да се знае причини за мозочен удар за нејзина превенција и ефективни мерки за помош за нејзиниот развој.

Фактори на ризик за мозочен удар

Фактори на ризик - тоа се различни клинички, биохемиски, однесувањето и други карактеристики кои укажуваат на зголемување на веројатноста за развој на одредена болест. фактори на ризик - не значи дека тоа е причина и механизам на патолошки фактори sostoyaniya- е значително почеста кај луѓето со оваа болест. Меѓу факторите на ризик се контролира и неконтролирано, егзогени и ендогени, биолошки и така натаму. Се разбира, меѓу факторите на ризик, постојат механизми, всушност, се вклучени во развојот на МВР.

1. Факторот на возраст: особено постари возраст (годишен ризик од МВР во возрасната група од 0-14 години е 01:30 ООД лице во група од 35-44 години - 1: 5000, 65-74 - 1: 100 75-84 години - 1 50, постари од 85 - 01:30 луѓе, сепак, можен развој мозочен удар кај децата.!

2. Хипертензија (AH). Најважниот фактор на ризик за хеморагичен и исхемична МВР. Во Русија, хипертензија се јавува во 40% од жените и 30% мажи (Chazova Е., 2001). Со зголемување на дијастолниот крвен притисок (DBP) на 5 mm Hg. st.`risk МВР е зголемена за 1/3. Доста драматично веројатноста на МВР се зголемува со повисоки дијастолниот крвен притисок 90 mm Hg. Уметност. МВР ризик на крвниот притисок над 160/95 mm Hg. Уметност. се зголемува за околу 4 пати во споредба со нормален крвен притисок, додека крвен притисок 200/115 mm Hg. Член * -. 10 пати. Сепак, "мека АГ" со нивото на АД 140 / 90-180 / 105 mm Hg. Уметност. исто така, создава опасност од МВР. Дури и еден хипертензивна криза може да биде комплицирана од страна на развојот на МВР.
Одржлива намалување на DBP 5-6 и систолен крвен притисок (СБП) на 9 mm Hg. Уметност. МВР го намалува ризикот од 30-38%. Во согласност со препораките на експертите на серуски научно здружение за кардиологија (инвестиции во основни средства, 2001), на целното ниво на крвен притисок за сите пациенти е помалку од 140/90 мм живин столб. Член, а во присуство на дијабетес. - за да 130/85 mm Hg. v., хронична бубрежна инсуфициенција со протеинурија поголема од 1 g / sutki- да 125/75 mm Hg. . Уметноста, стари лица - 140/90 mm Hg. Уметност. Кај луѓето со стабилна тешка хипертензија за намалување на крвниот притисок е прифатлив на прв не повеќе од 10-15% од основната линија, проследено со долгорочна стабилизација на нивната состојба и samochuvstviya- Само по овој повторно може да биде нов обид за намалување на крвниот притисок, повторно, не повеќе од 10 -15% од нивото постигнато.
AG е придружена со фокусна и дифузни промени во мозокот.
Контактна промени со зголемување на крвниот притисок (вклучително и во текот повторува хипертензивни кризи): миоцитна некроза на ѕидот на крвниот сад, и нејзината plasmorrhages фибриноидна некроза. Ова доведува до формирање на милијарна аневризма со понатамошниот развој на церебрална хеморагија, и отекување на ѕидовите, стеснување или затворање на луменот на артериолите во развојот на лакунарни инфаркти на мозокот. На последиците од хипертензија и angioentsefalopatii ангиопатија - како хијалиноза ѕид задебелување и стеснување на васкуларни лумен, фибриноидна некроза, милијарна анеуризам, периваскуларно фокуси entsefalolizisa, лакунарната мозочен удар. Обично локализиран во крвните садови на базалните ганглии, таламусот, понс, малиот мозок бела материја артерии церебрална хемисфера.
Дифузни промени: бела материја - упорни едем, деструкција на миелинот влакна и спонгиоза локализирана околу коморите. Може да доведе до васкуларна деменција.

Ризикот од мозочен удар се:

• лица со перзистентна хипертензија со броеви 140-180 СКП и ДКП 85-90 mm Hg. Уметност. и погоре, без оглед на други придружни фактори на ризик;
• лица со хипертензија, без оглед на нивото на крвниот притисок, ако еден од факторите на КСБ, почетна манифестации на цереброваскуларна инсуфициенција, дијабетес, атеросклеротични каротидна повреди артерии, церебрална хипертензивни кризи, хипертрофија на левата комора, хиперхолестеролемија (повеќе од 240mg / dl, или 6, 2 mmol / l) во атерогените липопротеини со крв ниска содржина на густина (повеќе од 130 mg / dl или 3.36 mmol / l).

Забелешка: според истражувањето «напредокот», значително намалување на МВР во хипертензија - 30-40% - е предвидено од страна на намалување на крвниот притисок во постојана прием ACE инхибитор на периндоприл - prestarium (4 mg еднаш дневно) и индапамид. Така јоргани-Dauprat спречува артериоли ремоделирање, формирање на атеросклеротични плаки во големите артерии, нормална структура и функција на артериолите.

3. Неадекватен третман на хипертензија: AG конзервирање или за развој на артериска хипотензија, особено во однос на позадината на стенотичните садови.

4. Атеросклероза и атеротромбоза. Нарушувања на метаболизмот на мастите. Атеросклероза - најчеста болест на церебрални артерии и precerebral предизвикува исхемични цереброваскуларни. Атероматозни плаки precerebral хит, како и големи и средни церебралните крвни садови, обично во областа на кругот на Вилис. Растот на плакета води до стеноза на садот, понекогаш - својот полн perekrytiyu- хемодинамиски значајна стеноза се утврди со стеснување на луменот брод во 75-79% или повеќе. На раст на улцерација плоча и тоа е комплицирана од страна на тромбоза (атеротромбоза) се должи на тромбоцити адхезија. Фрагменти од тромб и атеросклеротична плака може да биде извор на емболија на повеќе дисталните артерии оддел (артерио-артериска емболија).
Последици од атеротромбоза или емболија зависи од брзината на нивниот развој, затворањето локализација, состојба на циркулацијата на колатерал, фибринолитичка активност на крвниот систем. Полека тековната атеротромбоза придружени со формирање на колатерал krovoobrascheniya- во овој случај, исхемична лезија не може да се развие, и атеротромбоза често асимптоматски. Брзиот развој на тромботични оклузија или емболија или церебрална артерија precerebral ја ограничува можноста за обезбедување на протокот на крв, но лиза на тромб или емболија може да се случи, бидејќи на зголемување на крв фибринолитичка активност. Во отсуство на соодветен надомест атеросклеротична стеноза или оклузија на артерија развива локалните исхемија која може да се заврши од страна на церебралниот инфаркт (дел презентирани од страна на Е. П. Шевченко et al., 2001).
Атеросклерозата е, исто така, основа за развој на средното артериска хипертензија, хронична цереброваскуларна инсуфициенција, ендотелијалните штета со следните адхезија на тромбоцитите. Атеросклероза - честа причина за лакунарни инфаркти на мозокот.
Негативна улога во развојот на МВР може да игра како заедничка дифузни атеросклеротични процес, и само-плоча во екстра- или интракранијални артерии. Вториот може да биде предмет на ефикасен хируршка интервенција. Во овој поглед, на објективизација aterosklerosticheskogo процес, заедно со лабораториски биохемиски истражувања, е широко се користи ултразвучни Доплер на крвните садови, транскранијална Доплер, и дуплекс скенирање.

5. Дисекција на интракранијална садови - пукнатината на ѕидот на крвниот сад, на пример, во улцерација на атеросклеротични наслаги во ѕид на пенетрација на крвта и го пакет во dlinniku и периферно (помеѓу интимата и медијално обвивка или помеѓу средината трупот и адвентицијата). Во овој случај било на бродот лумен ѕид поклопува peelable дел или ѕидот е скршен, така што како е можно олицетворение на исхемичен мозочен удар и крварење. Дисекција можно и спонтано и како резултат на локалните повреда или принуден мускулна напнатост (опишан случај за време на испорака).
Ендотелни има независна вредност, како и заедно со другите фактори на ризик за инфаркт. Маркер на ендотелијална дисфункција е микроалбуминурија. Ендотелно оштетување пре-shestvuet4 тромбоцити адхезија на subendothelium и нивните агрегација едни со други. Клучен фактор е на адхезија на цикличен аденозин монофосфат (cAMP), која во subendothelial ниска содржина. Фактори или медикаменти кои се промовира синтезата на cAMP или да се спречи нејзиното уништување, го инхибираат прилепување (Olbinskaya LI, М. А. Хофман, 2000).

6. Конгенитални аномалии на структурата на екстра- и интракранијални крвни садови: аневризма, артериовенски малформации, стеноза и други васкуларни аномалии на структурата - причина TSVB во 20-40% од случаите, особено во млада возраст. Малформација - "tangles" на садови - малформации во која васкуларна структура на аномалија е надополнета од страна на шант промена на правец од артериоли во венска мрежа, заобиколувајќи капиларите. Минатата година во Русија доаѓа до 7000 крварење во мозокот предизвикани од руптура на аневризма.

7. хемодинамска фактори: пад на крвниот притисок како резултат на миокарден инфаркт, срцеви аритмии, крварење, ортостатска хипотензија, јатрогена ефекти, болка, и така натаму.

8. токсични лезии садови на мозокот. злоупотреба на алкохол, употреба на дрога го зголемува ризикот од инфаркт. Алкохолот го зголемува крвниот притисок и е придружен со артериска хипертензија, го нарушува метаболизмот во црниот дроб и хемостаза.

9. Тумор процеси церебрална и extracerebral малигни тумори локализација.

10. срцево заболување, заболувања на срцето: Малформации, кардиомиопатија, инфективен ендокардитис, ревматски заболувања, атријална фибрилација (ризикот од мозочен удар се зголемува од страна на 3-4 пати), исхемична срцева болест (2 пати), хипертрофија на левата комора (3 пати), срцева слабост (3-4 пати).

11. Инфекции - инфективни и алергиски енцефалит, сифилис, СИДА.

12. васкулитис - во системски заболувања на сврзното ткиво.

13. ендокринопатии, ендокрини заболувања сфера, како што се:

• дијабетес мелитус (често комплицирана од церебрален инфаркт) - чести пореметувања на липидниот метаболизам, висок крвен притисок, ateroskleroz- употреба на хипогликемични лекови во дијабетес не се намали ризикот од мозочен удар;
• Бременоста е фактор на ризик TSVB на се должи на зголемената мембрана пропустливост, промена на крвните коагулациони својства и hydrophilicity на ткиво;

14. Болести на крвта, придружени со абнормалности во системот за коагулација и доведува до тромбоза или крварење.

15. Трауматски повреди на мозокот, особено контузии на мозокот (модринки субарахноидална хеморагија со мозокот дисекција садови).

16. Хронична неспецифични белодробни заболувања.

17. манипулација на цервикалниот 'рбет со chiropractic - precerebral пакет, понекогаш - церебрални артерии (види број 5 ..).

18. Cider патолошки апнеа: честите прекини во дишењето во текот на спиењето за период од 8 секунди, и повеќе да се создаде хипоксија.

19. А транзиторен исхемичен напад (ТИА). Тие се значаен предиктор на МВР и миокарден инфаркт. Ризикот од МИ со TIA е околу 4-5% годишно.

20. пушење. Тоа го зголемува ризикот од МВР за 3-4 пати. Тоа што го забрзува развојот на атеросклероза на каротидните и коронарните артерии. Престанок со пушењето резултати во 2-4 години за да се намали ризикот од МВР.

21. асимптоматска каротидна стеноза. Ризикот од МИ од околу 2% годишно. Таквите пациенти често не умираат од МВР и CHD.

22. синдром на антифосфолипидни (Причина - производи антифосфолипидниот фактори, во комбинација со развојот на венска и артериска тромбоза).

23. амилоидна ангиопатија. Амилоидна ангиопатија не е поврзан со системска амилоидоза, и доведува до формирање на милијарна аневризма и фибриноидна некроза на погодени бродови што може да пукне, со зголемување на крвниот притисок или мали трауматски повреди на мозокот (Шевченко, О. П., Yahno НН Praskurnichy Е. А., Parfenov VA, 2001).

24. Ја нагласува доведе до МВР (обично со зголемување на крвниот притисок, промени во биохемиските константи стимулирање липидна пероксидација, итн.)

25. комбинација на еден или повеќе од овие фактори.

Имајте на ум. Ако постои една личност на неколку фактори на ризик, од кои секоја е умерено или не остро дефинирани, на индивидуалниот ризик од развој на МВР може да биде значајна и се дефинира како процент на посебни скали (на пример, Фрамингем скала), и ви овозможува да се предвиди веројатноста за развој на МВР за следните 10 години во споредба со просекот на ризикот за истиот период.
Меѓу факторите на ризик истакна контролирани и неконтролирани, во зависност од можностите за нивно отстранување.

Клиничка класификација TSVB

I. акутен исхемичен напади.
Транзиторни исхемични напади (ТИА):

1. Транзиторен исхемичен напад (ТИА).
2. Церебрална хипертензивни (хипертензивни) кризи, церебрална или хипертонија (хипертензивни) кризи.

мозочен удар:

Видео: Цереброваскуларни болести. Мозочен удар. Mishenko TS Број 2

• I. исхемичен мозок (AI). 2.2. Хеморагична I. (церебрална хеморагија), вклучувајќи: интрацеребрална хеморагија (мозокот материја) - субарахноидална хеморагија;
• Мешан IA (во присуство на две различни во карактер и не се совпаѓа локализација на фокуси во мозокот).

Забелешка: AI може да се комплицира со развојот на хеморагична трансформација или хеморагичен инфаркт (обично за време на првиот удар 3-14 дена). Третман на хеморагичен инфаркт, мозочен удар, како и мешани, значи елиминира влијание врз состојбата на хемостатскиот систем.
Акутна хипертензивни (хипертензивни) енцефалопатија (филтрација едеми на мозокот резултат во остар зголемување на крвниот притисок и нарушување на церебралната авторегулација).

Видео: Јас самиот знаете. Мозочен удар. да се спречи болеста

јасјас. Хронична прогресивна СКМ: енцефалопатија (DE).